✖


Jump to content

Белковая токсичность

Не путать с белковым отравлением .

Белковая токсичность — это результат накопления соединений белкового обмена , таких как мочевина , мочевая кислота , аммиак и креатинин . Белковая токсичность имеет множество причин, включая нарушения цикла мочевины, генетические мутации, чрезмерное потребление белка и недостаточную функцию почек, например, хроническое заболевание почек и острое повреждение почек . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Симптомы белковой токсичности включают необъяснимую рвоту и потерю аппетита. Невылеченная белковая токсичность может привести к серьезным осложнениям, таким как судороги, энцефалопатия , дальнейшее повреждение почек и даже смерть. [ 1 ] [ 5 ] [ 6 ]

Определение

[ редактировать ]

Белковая токсичность возникает, когда отходы белкового обмена в организме накапливаются . В ходе белкового обмена образуются азотистые отходы, такие как мочевина, мочевая кислота, аммиак и креатинин. Эти соединения не усваиваются организмом человека и обычно выводятся почками. [ 7 ] Однако из-за таких состояний, как почечная недостаточность, недостаточно функционирующая почка не может выводить эти метаболические отходы, что приводит к их накоплению в организме и развитию токсичности. Хотя существует множество причин белковой токсичности, это состояние наиболее распространено у людей с хронической болезнью почек , которые потребляют пищу, богатую белками, в частности, белками животного происхождения, которые быстро перевариваются и метаболизируются, вызывая высвобождение высокой концентрации белка. метаболические отходы быстро попадают в кровоток. [ 8 ] [ 9 ]

Причины и патофизиология

[ редактировать ]

Белковая токсичность играет важную роль в развитии нейродегенеративных заболеваний. Независимо от того, вызвано ли это высоким потреблением белка, патологические нарушения приводят к накоплению продуктов белковых отходов, неэффективному метаболизму белков или олигомеризации аминокислот в результате протеолиза. Механизм, с помощью которого белок может приводить к хорошо известным нейродегенеративным заболеваниям, включает дисфункцию транскрипции, размножение, патологические цитоплазматические включения , дисфункцию митохондрий и стрессовых гранул . [ 4 ]

Аммиак, один из отходов белкового обмена, очень вреден, особенно для мозга, где он проникает через гематоэнцефалический барьер, что приводит к целому ряду неврологических дисфункций от когнитивных нарушений до смерти. В мозгу есть механизм противодействия присутствию этого метаболита отходов. Одним из механизмов, участвующих в повреждении головного мозга, является нарушение калиевой буферности астроцитов , где астроциты играют ключевую роль. Однако по мере поступления большего количества аммиака система насыщается, что приводит к набуханию астроцитов и отеку мозга. [ 10 ]

Мочевина – еще один ненужный продукт, образующийся в результате белкового обмена у человека. Однако мочевина используется организмом как источник азота, необходимого для роста и жизни. Наиболее важные нарушения цикла мочевины являются генетическими и приводят к дефектам ферментов или транспортеров, ингибирующим реабсорбцию уратов с последующим увеличением уровня аммиака, что является токсичным. [ 11 ]

Высокое потребление белка может привести к большим потерям белка, и это отличается от белкового отравления, поскольку проблема связана с высоким уровнем метаболитов отходов. Обычно такая ситуация возникает, когда потребление белка превышает одну треть от потребляемой нами пищи. Печень имеет ограниченную емкость и не дезаминирует белки, что приводит к увеличению содержания азота в организме. Скорость выведения мочевины не может соответствовать скорости ее производства. Катаболизм аминокислот может привести к токсичным уровням аммиака. Кроме того, существует ограниченная скорость, с которой желудочно-кишечный тракт может поглощать аминокислоты из белков. [ 12 ]

Мочевая кислота не является метаболитом отходов, образующимся в результате метаболизма белков, но многие диеты с высоким содержанием белка также содержат более высокие относительные фракции нуклеиновых кислот. Один из двух типов нуклеиновых кислот, пурины (второй — пиримидины, которые не вызывают проблем), в избытке метаболизируются в организме человека до мочевой кислоты, что может привести к проблемам, главным образом к подагре.

Почки играют важную роль в реабсорбции и выведении мочевой кислоты. Определенные транспортеры, расположенные в нефроне на апикальной и базолатеральной поверхностях, регулируют уровень мочевой кислоты в сыворотке. Мочевая кислота не так токсична, как другие производные азота. Он оказывает антиоксидантную функцию в крови на низких уровнях. У людей с нарушенными почками экскреция мочевой кислоты снижается, что приводит к ряду заболеваний, включая дальнейшее повреждение почек, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и подагру. [ 13 ]

Креатинин не может быть прямым показателем токсичности белка; однако важно отметить, что уровень креатинина может повышаться из-за перегрузки почек, подвергающихся высоким уровням белковых отходов. Кроме того, высокий уровень креатинина в сыворотке может указывать на снижение скорости почечной фильтрации из-за заболевания почек, увеличение количества побочных продуктов вследствие распада мышц или повышенное потребление белка. [ 14 ]

Эффекты диеты с высоким содержанием белка

[ редактировать ]

Диета с высоким содержанием белка представляет собой проблему для здоровья тех, кто страдает заболеванием почек . Основная проблема заключается в том, что высокое потребление белка может способствовать дальнейшему повреждению почек, что может привести к белковой токсичности. Физиологические изменения, вызванные увеличением потребления белка, такие как повышение клубочкового давления и гиперфильтрация , создают дополнительную нагрузку на и без того поврежденные почки. Этот штамм может привести к неадекватному метаболизму белков и последующей токсичности. Диета с высоким содержанием белка может привести к осложнениям у людей с заболеваниями почек и связана с дальнейшим прогрессированием заболевания. Широко известное исследование здоровья медсестер обнаружило корреляцию между потерей функции почек и повышенным потреблением животного белка с пищей людьми, у которых уже было диагностировано заболевание почек. [ 15 ] Эта связь предполагает, что общее потребление белка, превышающее рекомендации, может ускорить заболевание почек и привести к риску белковой токсичности у больного человека. По этой причине ограничение белка в пище является распространенным методом лечения людей с заболеваниями почек, у которых присутствует протеинурия. Было показано, что у людей с ограниченным содержанием белка прогрессирование заболеваний почек замедляется. [ 16 ]

Однако несколько исследований не обнаружили никаких доказательств токсичности белка из-за высокого потребления белка на функцию почек у здоровых людей. [ 17 ] Было обнаружено, что диеты, которые регулярно превышают рекомендации по потреблению белка, приводят к увеличению скорости клубочковой фильтрации в почках, а также оказывают влияние на гормональные системы организма. Хорошо известно, что эти физиологические эффекты вредны для людей с заболеваниями почек, но не установлено, что эти реакции наносят вред тем, кто здоров и демонстрирует адекватную почечную активность. У людей со здоровой функцией почек почки постоянно работают над выведением побочных продуктов белкового обмена , что предотвращает возникновение белковой токсичности. В ответ на повышенное потребление пищевого белка почки поддерживают гомеостаз в организме, работая с повышенной производительностью, производя большее количество мочевины и впоследствии выводя ее из организма. Хотя некоторые предполагают, что увеличение образования и выведения отходов приведет к увеличению нагрузки на почки, другие исследования не подтвердили это. [ 15 ] В настоящее время имеются данные, свидетельствующие о том, что изменения в функции почек, возникающие в ответ на повышенное потребление белка с пищей, являются частью нормальной адаптивной системы, используемой организмом для поддержания гомеостаза . У здорового человека с хорошо функционирующими почками нет необходимости беспокоиться о том, что повышенное потребление белка с пищей приведет к белковой токсичности и снижению функции почек.

Было показано, что белковая токсичность и другие метаболические нарушения, связанные с хронической почечной недостаточностью, связаны с более системными осложнениями, такими как атеросклероз , анемия , недостаточность питания и гиперпаратиреоз . [ 18 ]

Симптомы

[ редактировать ]

Необъяснимая рвота и потеря аппетита являются показателями белковой токсичности. Если эти два симптома сопровождаются выделением аммиака в дыхании, вероятным виновником является начало почечной недостаточности. Людям с заболеванием почек, которые не находятся на диализе, рекомендуется по возможности избегать потребления белка, поскольку его слишком большое потребление ускоряет состояние и может привести к смерти. Большинство проблем связано с накоплением нефильтрованных токсинов и отходов белкового обмена .

Функция почек естественным образом снижается с возрастом из-за постепенной потери нефронов (фильтров) в почках.

Общие причины хронической болезни почек включают диабет , болезни сердца , длительное нелеченное высокое кровяное давление , [ 19 ] а также злоупотребление анальгетиками, такими как ибупрофен , аспирин и парацетамол . [ 20 ] Заболевания почек, такие как поликистоз почек, могут иметь генетическую природу и прогрессировать с возрастом. [ 21 ]

Диагностика

[ редактировать ]

В нормальных условиях в организме аммиак, мочевина, мочевая кислота и креатинин образуются в результате белкового обмена и выводятся через почки в виде мочи. Когда эти побочные продукты не могут быть выведены должным образом из организма, они накапливаются и становятся высокотоксичными. Потребление белка является основным источником этих отходов. Накопление этих отходов может происходить у людей с почечной недостаточностью, которые придерживаются диеты, богатой белком, и поэтому не могут должным образом выводить отходы. [ 22 ]

Тест на азот мочевины крови (АМК) измеряет количество азота мочевины в крови. Повышенный уровень мочевины в крови ( уремия ) является показателем плохого выведения мочевины из организма, обычно вследствие поражения почек. [ 22 ] Повышенный уровень АМК может быть вызван заболеваниями почек, камнями в почках, застойной сердечной недостаточностью, лихорадкой и желудочно-кишечными кровотечениями. Уровень АМК также может быть повышен у беременных и людей, чья диета состоит в основном из белка. [ 23 ]

Повышенный уровень креатинина в крови также может быть признаком повреждения почек и неспособности правильно выводить побочные продукты белковых отходов.

Подтверждение заболевания почек или почечной недостаточности часто получают путем проведения анализа крови, в котором измеряется концентрация креатинина и мочевины ( азота мочевины крови ). [ 23 ] Анализ крови на креатинин и тест АМК обычно проводятся вместе с другими анализами крови для диагностики. [ 24 ]

Уход

[ редактировать ]

Варианты лечения белковой токсичности могут включать заместительную почечную терапию, такую ​​как гемодиализ и гемофильтрация. [ 25 ]

Изменения образа жизни, такие как диета с низким содержанием белка, снижение потребления натрия и физические упражнения, также могут быть включены в план лечения.

Лекарства также могут быть назначены в зависимости от симптомов. Обычно лекарства, назначаемые при заболеваниях почек, включают лекарства от гипертонии, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), поскольку было обнаружено, что они защищают почки. [ 26 ] Также могут быть назначены диуретики, чтобы облегчить выведение отходов и задержку жидкости.

Операция по пересадке почки — это еще один вариант лечения, при котором здоровая почка передается реципиенту от живого или умершего донора. [ 25 ]

Осложнения

[ редактировать ]

Накопление продуктов белкового обмена в организме может вызвать заболевания и серьезные осложнения, такие как подагра, уремия, острая почечная недостаточность, судороги, энцефалопатия и смерть. Эти продукты белкового обмена, включая мочевину, мочевую кислоту, аммиак и креатинин, представляют собой соединения, которые организм человека должен устранить, чтобы организм мог нормально функционировать.

Накопление мочевой кислоты, вызывающее большое количество мочевой кислоты в крови, является состоянием, называемым гиперурикемией . Длительная гиперурикемия может вызвать отложение кристаллов мононатрия урата в суставах или вокруг них, что приводит к артриту, называемому подагрой . [ 27 ]

Когда организм не может выводить мочевину, это может вызвать серьезное заболевание, называемое уремией, которое представляет собой высокий уровень мочевины в крови. Симптомы уремии включают тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса и изменение психического статуса. Если не лечить, уремия может привести к судорогам, коме, остановке сердца и смерти. [ 28 ] [ 29 ]

Когда организм не может перерабатывать или выводить аммиак, например, при белковой токсичности, это приводит к накоплению аммиака в кровотоке, вызывая состояние, называемое гипераммониемией . Симптомы повышенного уровня аммиака в крови включают мышечную слабость и утомляемость. При отсутствии лечения аммиак может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и повлиять на ткани головного мозга, что приводит к целому ряду нервно-психических и неврологических симптомов, включая нарушение памяти, судороги, спутанность сознания, бред, чрезмерную сонливость, дезориентацию, отек мозга, внутричерепную гипертензию, кому и даже смерть. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Распространенность белковой токсичности не может быть точно определена количественно, поскольку существует множество причин, по которым может возникнуть белковая токсичность.

Многие люди страдают белковой токсичностью в результате хронической болезни почек (ХБП) или терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). Распространенность ХБП (все стадии) с 1988 по 2016 год в США оставалась относительно стабильной и составляла около 14,2% в год. [ 33 ] Распространенность людей, получивших лечение по поводу ТПН, увеличилась примерно до 2284 человек на 1 миллион в 2018 году по сравнению с 1927 человек на 1 миллион в 2007 году. Распространенность леченной ТПН увеличивается с возрастом, чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и у коренных жителей Гавайев и жителей островов Тихого океана он выше, чем у любой другой расовой группы. [ 34 ] Однако распространенность белковой токсичности трудно определить количественно, поскольку люди, страдающие заболеваниями, вызывающими накопление белковых метаболитов, обычно начинают гемодиализ до того, как у них появятся симптомы. [ 35 ]

Нарушения цикла мочевины также вызывают накопление токсичных белковых метаболитов, а именно аммиака. По оценкам, по состоянию на 2013 год в США частота нарушений цикла мочевины составляла 1 случай на каждые 31 000 рождений, что приводит к примерно 113 новым случаям ежегодно. [ 36 ]

Особые группы населения

[ редактировать ]

Новорожденные

[ редактировать ]

Белковая токсичность, особенно накопление аммиака, может повлиять на недоношенных новорожденных, у которых наблюдаются серьезные дефекты ферментов цикла мочевины, практически не имеющие физических проявлений при рождении. Клинические симптомы могут проявиться в течение нескольких дней после рождения, вызывая тяжелое заболевание и умственную отсталость или смерть, если их не лечить. [ 3 ] Гипераммониемию у новорожденных можно диагностировать по визуальным признакам, таким как проявления сепсиса, гипервентиляция, колебания температуры тела и респираторный дистресс ; Анализы крови также можно использовать для дифференциальной диагностики гипераммониемии, вызванной нарушениями цикла мочевины, и другими нарушениями. [ 37 ]

Нейродегенеративные заболевания

[ редактировать ]

У людей, страдающих нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона , деменция , болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС), также часто наблюдаются симптомы белковой токсичности. [ 38 ] Клеточные дефициты и генетические мутации, вызванные этими нейродегенеративными заболеваниями, могут патологически изменять транскрипцию генов, отрицательно влияя на метаболизм белков. [ 4 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Гропман А.Л., Паппа Б., Мью Н.А. (август 2016 г.). «Нарушения цикла мочевины». В Джонстон М., Адамс-младший Х., Фатеми А. (ред.). Нейробиология болезней (2-е изд.). Издательство Оксфордского университета. дои : 10.1093/med/9780199937837.003.0063 . ISBN  978-0-19-993783-7 – через Oxford Medicine Online.
  2. ^ Дубин Р.Ф., Ри Е.П. (март 2020 г.). «Протеомика и метаболомика заболеваний почек, включая понимание этиологии, лечения и профилактики» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 15 (3): 404–411. дои : 10.2215/CJN.07420619 . ПМК   7057308 . ПМИД   31636087 .
  3. ^ Jump up to: а б Кёлькер С., Хеберле Дж., Уокер В. (сентябрь 2016 г.). «Нарушения цикла мочевины». В Холлаке CE, Лахманне Р. (ред.). Наследственные метаболические заболевания у взрослых: Клиническое руководство . Издательство Оксфордского университета. дои : 10.1093/med/9780199972135.003.0017 . ISBN  978-0-19-997213-5 – через Oxford Medicine Online.
  4. ^ Jump up to: а б с Чунг К.Г., Ли Х., Ли С.Б. (сентябрь 2018 г.). «Механизмы белковой токсичности при нейродегенеративных заболеваниях» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 75 (17): 3159–3180. дои : 10.1007/s00018-018-2854-4 . ПМК   6063327 . ПМИД   29947927 .
  5. ^ Сингбартл К., Келлум Дж. А. (май 2012 г.). «ОПП в отделении интенсивной терапии: определение, эпидемиология, стратификация риска и исходы» . Почки Интернешнл . 81 (9): 819–25. дои : 10.1038/ki.2011.339 . ПМИД   21975865 .
  6. ^ Баум Н., Дичосо CC, Карлтон CE (май 1975 г.). «Азот мочевины крови и креатинин сыворотки. Физиология и интерпретации». Урология . 5 (5): 583–8. дои : 10.1016/0090-4295(75)90105-3 . ПМИД   1093306 .
  7. ^ Фаулер С., Руш Р., Уайз Дж. (2013). Понятия биологии . Открытая библиотека учебников. Хьюстон, Техас: Колледж OpenStax, Университет Райса. ISBN  978-1-947172-03-6 . OCLC   896436135 .
  8. ^ Крамер Х (ноябрь 2019 г.). «Диета и хроническая болезнь почек» . Достижения в области питания . 10 (Дополнение_4): S367–S379. дои : 10.1093/advances/nmz011 . ПМК   6855949 . ПМИД   31728497 .
  9. ^ Ко Г.Дж., Ри С.М., Калантар-Заде К., Джоши С. (август 2020 г.). «Влияние диеты с высоким содержанием белка на здоровье почек и продолжительность жизни» . Журнал Американского общества нефрологов . 31 (8): 1667–1679. дои : 10.1681/ASN.2020010028 . ПМЦ   7460905 . ПМИД   32669325 .
  10. ^ Рангру Трейн В., Трейн А.С., Ван Ф., Котрина М.Л., Смит Н.А., Чен М. и др. (декабрь 2013 г.). «Аммиак вызывает растормаживание нейронов и судороги, нарушая буферизацию калия в астроцитах» . Природная медицина . 19 (12): 1643–8. дои : 10.1038/нм.3400 . ПМЦ   3899396 . ПМИД   24240184 .
  11. ^ Мацумото С., Хаберле Дж., Кидо Дж., Мицубути Х., Эндо Ф., Накамура К. (сентябрь 2019 г.). «Нарушения цикла мочевины-обновление». Журнал генетики человека . 64 (9): 833–847. дои : 10.1038/s10038-019-0614-4 . ПМИД   31110235 . S2CID   159041386 .
  12. ^ Билсборо С., Манн Н. (апрель 2006 г.). «Обзор вопросов потребления белка с пищей человеком» . Международный журнал спортивного питания и метаболизма при физических нагрузках . 16 (2): 129–52. дои : 10.1123/ijsnem.16.2.129 . ПМИД   16779921 . S2CID   10339366 .
  13. ^ Вемпе М.Ф., Джутабха П., Куэйд Б., Ивен Т.Дж., Фрик М.М., Росс И.Р. и др. (апрель 2011 г.). «Разработка мощных ингибиторов переносчика мочевой кислоты 1 человека (hURAT1)» . Журнал медицинской химии . 54 (8): 2701–13. дои : 10.1021/jm1015022 . ПМК   3124071 . ПМИД   21449597 .
  14. ^ Салазар, Хосе Х. (2014). «Обзор мочевины и креатинина» . Лабораторная медицина . 45 (1): е19–е20. дои : 10.1309/LM920SBNZPJRJGUT . ISSN   0007-5027 .
  15. ^ Jump up to: а б Мартин В.Ф., Армстронг Л.Е., Родригес Н.Р. (сентябрь 2005 г.). «Потребление диетического белка и функция почек» . Питание и обмен веществ . 2 (25): 25. дои : 10.1186/1743-7075-2-25 . ПМЦ   1262767 . ПМИД   16174292 .
  16. ^ Броклебанк Дж. Т., Вулф С. (декабрь 1993 г.). «Диетическое лечение почечной недостаточности» . Архив болезней в детстве . 69 (6): 704–8. дои : 10.1136/adc.69.6.704 . ПМЦ   1029661 . ПМИД   8285787 .
  17. ^ Нарасаки, Йоко; Окуда, Юсуке; Мур, Линда В.; Ты, Эми С.; Тантисаттамо, Экамол; Инриг, Юла К.; Мияги, Цуёси; Наката, Трейси; Ковесди, Чаба П.; Нгуен, Дань В.; Калантар-Заде, Камьяр; Ри, Конни М. (01 июля 2021 г.). «Потребление диетического белка, функция почек и выживаемость в репрезентативной на национальном уровне когорте» . Американский журнал клинического питания . 114 (1): 303–313. дои : 10.1093/ajcn/nqab011 . ISSN   1938-3207 . ПМЦ   8246621 . ПМИД   33742197 .
  18. ^ Цибулка Р., Рачек Дж. (2007). «Метаболические нарушения у больных хронической почечной недостаточностью» . Физиологические исследования . 56 (6): 697–705. doi : 10.33549/phyolres.931128 . ПМИД   17298212 . S2CID   11575668 .
  19. ^ Пармар М.С. (июль 2002 г.). «Хроническая болезнь почек» . БМЖ . 325 (7355): 85–90. дои : 10.1136/bmj.325.7355.85 . ПМЦ   1123635 . ПМИД   12114240 .
  20. ^ Хёрль WH (июль 2010 г.). «Нестероидные противовоспалительные препараты и почки» . Фармацевтика . 3 (7): 2291–2321. дои : 10.3390/ph3072291 . ПМК   4036662 . ПМИД   27713354 .
  21. ^ Харрис ПК, Торрес В.Е. (2009). "Поликистоз почек" . Ежегодный обзор медицины . 60 : 321–37. дои : 10.1146/annurev.med.60.101707.125712 . ПМК   2834200 . ПМИД   18947299 .
  22. ^ Jump up to: а б Вайнер И.Д., Митч В.Е., Сэндс Дж.М. (август 2015 г.). «Метаболизм мочевины и аммиака и контроль почечной экскреции азота» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (8): 1444–58. дои : 10.2215/CJN.10311013 . ПМК   4527031 . ПМИД   25078422 .
  23. ^ Jump up to: а б Гауда С., Десаи П.Б., Кулкарни С.С., Халл В.В., Математик А.А., Вернекар С.Н. (апрель 2010 г.). «Маркеры функциональных проб почек» . Североамериканский журнал медицинских наук . 2 (4): 170–3. ПМЦ   3354405 . ПМИД   22624135 .
  24. ^ Кашани К., Рознер М.Х., Остерманн М. (февраль 2020 г.). «Креатинин: от физиологии к клиническому применению». Европейский журнал внутренней медицины . 72 : 9–14. дои : 10.1016/j.ejim.2019.10.025 . ПМИД   31708357 . S2CID   207936826 .
  25. ^ Jump up to: а б Чен Т.К., Книсели Д.Х., Грамс М.Э. (октябрь 2019 г.). «Диагностика и лечение хронической болезни почек: обзор» . ДЖАМА . 322 (13): 1294–1304. дои : 10.1001/jama.2019.14745 . ПМК   7015670 . ПМИД   31573641 .
  26. ^ Брейер, доктор медицинских наук, Суштак К. (ноябрь 2016 г.). «Разработка методов лечения хронической болезни почек в 21 веке» . Семинары по нефрологии . 36 (6): 436–447. doi : 10.1016/j.semphanrol.2016.08.001 . ПМК   5423404 . ПМИД   27987541 .
  27. ^ Бардин Т., Ришетт П. (март 2014 г.). «Определение гиперурикемии и подагрических состояний». Современное мнение в ревматологии . 26 (2): 186–91. doi : 10.1097/BOR.0000000000000028 . ПМИД   24419750 . S2CID   205484442 .
  28. ^ Мейер Т.В., Хостеттер Т.Х. (сентябрь 2007 г.). "Уремия". Медицинский журнал Новой Англии . 357 (13): 1316–25. дои : 10.1056/NEJMra071313 . ПМИД   17898101 .
  29. ^ Альпер А.Б., Шенава Р.Г., Янг Б.А. (2021). Батуман В. (ред.). «Уремия: основы практики, патофизиология, этиология» . Медскейп .
  30. ^ «Уровни аммиака: медицинский тест MedlinePlus» . МединПлюс . Национальная медицинская библиотека США.
  31. ^ Босой ЧР, Роуз КФ (март 2009 г.). «Выявление прямого воздействия аммиака на мозг». Метаболические заболевания головного мозга . 24 (1): 95–102. дои : 10.1007/s11011-008-9112-7 . hdl : 1866/9593 . ПМИД   19104924 . S2CID   3330087 .
  32. ^ Уокер В. (2014). «Обмен аммиака и гипераммониемические расстройства». Достижения клинической химии . 67 : 73–150. дои : 10.1016/bs.acc.2014.09.002 . ISBN  9780128022672 . ПМИД   25735860 .
  33. ^ «218 Понимание и максимально эффективное использование системы наблюдения за хронической болезнью почек (CKD) Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC)» . Американский журнал заболеваний почек . 77 (4): 636. 2021. doi : 10.1053/j.ajkd.2021.02.223 . ISSN   0272-6386 . S2CID   241114421 .
  34. ^ «Течная стадия заболевания почек (ТПН) среди жителей США с учетом возраста, пола и расы» . Система наблюдения за хронической болезнью почек (ХБП) . Центры США по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 30 июля 2021 г.
  35. ^ Жемайтис М.Р., Форис Л.А., Катта С., Башир К. (2021). «Уремия» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   28722889 . Проверено 30 июля 2021 г.
  36. ^ Суммар М.Л., Кёлкер С., Фриденберг Д., Ле Монс С., Хаберле Дж., Ли Х.С., Кирмс Б. (2013). «Частота нарушений цикла мочевины» . Молекулярная генетика и обмен веществ . 110 (1–2): 179–80. дои : 10.1016/j.ymgme.2013.07.008 . ПМЦ   4364413 . ПМИД   23972786 .
  37. ^ Хеберле Дж., Бурлина А., Чакрапани А., Диксон М., Каралл Д., Линднер М. и др. (ноябрь 2019 г.). «Предлагаемые рекомендации по диагностике и лечению нарушений цикла мочевины: первый пересмотр». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 42 (6): 1192–1230. дои : 10.1002/jimd.12100 . ПМИД   30982989 . S2CID   115197052 .
  38. ^ Тейлор Дж. П., Харди Дж., Фишбек К. Х. (июнь 2002 г.). «Токсические белки при нейродегенеративных заболеваниях». Наука . 296 (5575): 1991–5. дои : 10.1126/science.1067122 . ПМИД   12065827 . S2CID   6478305 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_toxicity&oldid=1240070755"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4a01112a531bed6e3083adc973eaf15f__1723534620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4a/5f/4a01112a531bed6e3083adc973eaf15f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Protein toxicity - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)