Пластинчатые тела
В биологии клеточной ламеллярные тельца (также известные как пластинчатые гранулы , гранулы мембранного покрытия ( MCG , кератиносомы или тельца Одланда ) представляют собой секреторные органеллы, обнаруженные в альвеолярных клетках типа II в легких и в кератиноцитах кожи ) . Они представляют собой продолговатые структуры, имеющие ширину около 300–400 нм и длину 100–150 нм на изображениях, полученных с помощью просвечивающей электронной микроскопии . Пластинчатые тельца в альвеолах легких сливаются с клеточной мембраной и выделяют легочный сурфактант во внеклеточное пространство. [1] [2]
Роль в легких
[ редактировать ]В альвеолярных клетках фосфатидилхолины фосфолипиды ( холина на основе ) , которые хранятся в пластинчатых тельцах, служат легочным сурфактантом после высвобождения из клетки . В 1964 году, используя трансмиссионную электронную микроскопию, которая в то время была относительно новым инструментом для определения ультраструктуры, Джон Балис определил наличие ламеллярных тел в альвеолярных клетках типа II и далее отметил, что после их экзоцитотической миграции на альвеолярную поверхность пластинчатое содержимое будет равномерно распутываться и распространяться по окружности альвеолы , тем самым снижая поверхностное натяжение и, аналогично, необходимую силу раздувания альвеол. [3]
Роль в эпидермисе
[ редактировать ]В верхнем шиповатом и зернистом слоях эпидермиса из секретируются ламеллярные тельца кератиноцитов , в результате чего образуется непроницаемая липидсодержащая мембрана, которая служит водным барьером и необходима для правильной барьерной функции кожи . Эти тела выделяют компоненты, необходимые для отшелушивания кожи ( десквамации ) в самом верхнем эпидермальном слое, роговом слое . [4] Эти компоненты включают липиды (например, глюкозилцерамиды ), гидролитические ферменты (например , протеазы , кислые фосфатазы , глюкозидазы , липазы ) и белки (например, корнеодесмозин ). [5] Было обнаружено, что ламеллярные тельца содержат отдельные агрегаты секретируемых компонентов глюкозилцерамида, катепсина D , KLK7 , KLK8 и корнеодесмозина. Считается, что транспортировка молекул через ламеллярные тельца предотвращает взаимодействие ферментов с соответствующими субстратами или ингибиторами до секреции. [5]
Недавние исследования показывают, что пластинчатые тела образуют непрерывную мембранную структуру с сетью транс-Гольджи .
Секреция ламеллярных тел и структура липидов аномальны в эпидермисе пациентов с синдромом Нетертона , кожным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением и универсальным зудом (зудом).
Дефицит липидной мембраны вызывает повреждение от холода у пациентов с астеатозной экземой (также известной как зимняя экзема).
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Исида-Ямамото, Акеми; Кишибе, Мари (23 марта 2011 г.). «Участие деградации корнеодесмосом и транспорта пластинчатых гранул в процессе десквамации» . Медицинская молекулярная морфология . 44 (1): 1–6. дои : 10.1007/s00795-010-0513-4 . ПМИД 21424930 . S2CID 320940 .
- ^ Тортора и Дерриксон, Джерард Дж. и Брайан Х. (2011). Основы анатомии и физиологии (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. п. 158. ИСБН 978-0-470-64608-3 .
- ^ Балис, Ю.; Конен, ЧП (1964). «Роль альвеолярных тел включения в развивающихся легких». Лаборатория Инвест . 13 : 1215–29. ПМИД 14212352 .
- ^ Декарг, Паскаль; Дерезон, Селин; Боннар, Кристель; Крефт, Мааике; Кишибе, Мари; Исида-Ямамото, Акеми; Элиас, Питер; Баррандон, Янн; Замбруно, Джованна; Зонненберг, Арну; Овнанян, Ален (26 декабря 2004 г.). «Мыши с дефицитом Spink5 имитируют синдром Нетертона за счет деградации десмоглеина 1 из-за гиперактивности эпидермальной протеазы». Природная генетика . 37 (1): 56–65. дои : 10.1038/ng1493 . ПМИД 15619623 . S2CID 11404025 .
- ^ Перейти обратно: а б Исида-Ямамото, Акеми; Саймон, Мишель; Кишибе, Мари; Мияучи, Юки; Такахаси, Хидетоши; Ёсида, Сигетака; О'Брайен, Тимоти Дж.; Серр, Гай; Иидзука, Хадзиме (май 2004 г.). «Эпидермальные пластинчатые гранулы транспортируют различные грузы как отдельные агрегаты» . Журнал исследовательской дерматологии . 122 (5): 1137–1144. дои : 10.1111/j.0022-202x.2004.22515.x . ПМИД 15140216 .
- ^ Фарташ, Маниже; Уильямс, Мэри Л.; Элиас, Питер М. (1 июля 1999 г.). «Измененная секреция пластинчатого тела и структура мембраны рогового слоя при синдроме Нетертона». Архив дерматологии . 135 (7): 823–832. дои : 10.1001/archderm.135.7.823 . ПМИД 10411158 .