Экологическая эпигенетика
 | Было предложено в эту статью статью «Эпигенетика окружающей среды – Воздействие объединить » . ( Обсудить ) Предлагается с апреля 2024 г. |
Экологическая эпигенетика — раздел эпигенетики , изучающий влияние внешних факторов окружающей среды на экспрессию генов развивающегося эмбриона . [1] Способ экспрессии генов может передаваться от родителей к потомкам посредством эпигенетических модификаций, хотя влияние окружающей среды не меняет сам геном .
эмбриона Во время эмбрионального развития эпигенетические модификации определяют, какие гены экспрессируются, что, в свою очередь, определяет фенотип . Когда потомство еще развивается, гены могут включаться и выключаться в зависимости от воздействия определенных факторов окружающей среды. Хотя включение или выключение определенных генов может увеличить риск развития заболеваний или аномальных фенотипов, существует также вероятность того, что фенотип окажется нефункциональным. [2] Влияние окружающей среды на эпигенетику сильно варьируется, но определенные факторы окружающей среды могут значительно увеличить риск развития вредных заболеваний как на ранних, так и на взрослых этапах жизни. [3]
Экологические триггеры эпигенетических изменений
[ редактировать ]На способ экспрессии генов влияет среда, в которой находится геном. Эти воздействия окружающей среды называются триггерами и могут включать все, что влияет на нормальную экспрессию генов. То, как экспрессируется геном, зависит от факторов окружающей среды, присутствующих во время беременности . Воздействие эпигенетики на окружающую среду может быть вредным или быть естественной частью пути развития. [4] Когда эти факторы окружающей среды являются вредными, это вызывает дезактивацию некоторых последовательностей ДНК, что может привести к атипичным фенотипам. Некоторые из наиболее распространенных триггеров включают диету, температуру, воздействие вредных веществ и образ жизни. Эти триггеры могут вызывать низкий вес при рождении, неврологические расстройства, рак, аутоиммунные заболевания и многие другие пороки развития.
Эти эпигенетические триггеры могут изменить способ развития организма и иметь последствия на всю жизнь. Эпигенетические изменения могут передаваться через потомство , присутствовать в нескольких поколениях и продолжать меняться на протяжении всей жизни. Каждая последовательность затронутой ДНК не экспрессируется одновременно. Существуют определенные этапы, на которых эти проявления происходят во время развития. [5] За изменение генома отвечают комбинированные эпигенетические механизмы метилирования ДНК и модификации гистонов. Например, подавление онкогенов регулируется метилированием ДНК и тем, активируется или нет метилирование. Эта активация зависит от окружающей среды. [4] Когда эти активации происходят, они могут быть переданы следующему поколению посредством дифференциации зародышевых клеток.
Примеры триггеров
[ редактировать ]Питательные вещества
[ редактировать ]У потомства могут наблюдаться фенотипические изменения в зависимости от доступа к питательным веществам. Когда питательные вещества ограничены во время беременности, фенотипическое выражение потомства может быть нарушено. Потребление питательных веществ также важно во время лактации с целью передачи питательных веществ потомству. [6]
Воздействия
[ редактировать ]Воздействие определенных триггеров, таких как алкоголь или наркотики, может нарушить нормальное проявление фенотипа потомства. Антипсихотические препараты могут привести к аномальному или задержке развития на стадии плода или эмбриона. [7]
Стресс во время беременности
[ редактировать ]Когда материнская фигура подвергается воздействию стрессоров, это может привести к большей вероятности экспрессии или замедлению экспрессии ДНК. Если материнская фигура испытывает высокий уровень депрессии или стресса, это может привести к небольшому размеру помета и снижению рождаемости. снижение выработки гормонов . Предполагаемой причиной этого является [8]
Температура
[ редактировать ]Изменения температуры могут иметь различное воздействие на организм. На метилирование ДНК может влиять температура, когда температура отклоняется от нормального значения, что препятствует протеканию регулярных процессов. Температуру можно считать фактором стресса в эпигенетике окружающей среды, поскольку она может изменить то, как потомство реагирует на окружающую среду. [2] Бабочки-монархи — пример того, как температура может повлиять на выживание и приспособленность организма. [9] При воздействии стрессовых факторов, таких как переменная температура, эти бабочки могут проявлять окраску, отличающуюся от их нормального цвета.
Выбор образа жизни
[ редактировать ]Эпигенетические метки могут возникать в результате ряда воздействий и выборов, сделанных человеком в течение жизни. Воздействие загрязнителей окружающей среды, психологический стресс, выбор или ограничения в питании, рабочие привычки, употребление наркотиков или алкоголя — все это влияет на эпигенетику человека и на то, что может передаваться будущему потомству. [10] Такое воздействие может повлиять на важные эпигенетические процессы, такие как метилирование ДНК и ацетилирование гистонов, влияя на риск неинфекционных заболеваний, таких как ожирение .
Эпигенетическое наследование нескольких поколений
[ редактировать ]Организмы реагируют на среду обитания вокруг них по-разному, один из способов — изменить экспрессию генов на ту, которая наиболее подходит для их окружения. Чаще всего это имеет прямую корреляцию с фенотипической пластичностью . Фенотипическая пластичность — это когда вид развивает новые физические особенности в ответ на окружающую среду, в которой он находится. Передача эпигенетики, связанной с митотическим делением клеток, позволяет поверить в возможность того, что это также передается от родителей к потомству. В этих случаях родители могут нести ответственность за развитие новых фенотипов. [11]
Эпигенетическое наследование
[ редактировать ]Эпигенетическое наследование означает передачу эпигенетической информации между родителем и потомством. Некоторые полагают, что эти явления могут передаваться из поколения в поколение. Например, язык, который использует данный вид, развивает определенный фенотип, который будет передаваться из поколения в поколение. [11]
Культурное наследие
[ редактировать ]Культурная наследственность — это поведенческий фактор, который передается из поколения в поколение подобно наследственности. Например, у крыс матери, которые вылизывают и ухаживают за своими детенышами, передают определенное поведение своим потомкам, заставляя их делать то же самое с последующим поколением. В этом участвует эпигенетическая наследственность, но это разные вещи, которые работают вместе. [11]
Механизмы, влияющие на эпигенетику
[ редактировать ]репликация ДНК
[ редактировать ]
Репликация ДНК — это высококонсервативный процесс, включающий копирование генетической информации от родителей от одного поколения к другому. В рамках этого сложного процесса хроматин разбирается и снова собирается точным и регулируемым образом, чтобы уплотнить большое количество генетического материала в ядре, сохраняя при этом целостность эпигенетической информации, переносимой гистоновыми белками, связанными с ДНК в процессе клеточного деления . Половина гистонов, присутствующих во время репликации, происходят из хроматина, обнаруженного в родительской ДНК, и, таким образом, несут эпигенетическую информацию родителя. [12] Эти эпигенетические метки играют решающую роль в определении структуры хроматина и, следовательно, экспрессии генов во вновь синтезированной ДНК. Другая половина гистонов, присутствующих при репликации, синтезируется заново.
Метилирование ДНК
[ редактировать ]
Основным формирующим механизмом эпигенетической модификации является метилирование ДНК . Метилирование ДНК — это процесс добавления метильной группы к цитозиновому основанию в цепи ДНК посредством ковалентной связи . Этот процесс осуществляется специфическими ферментами . [13] Эти присоединения метила можно обратить вспять в процессе, известном как деметилирование . Наличие или отсутствие метильных групп может привлекать белки, участвующие в репрессии генов, или ингибировать связывание определенных факторов транскрипции, тем самым предотвращая транскрипцию метилированных генов, что в конечном итоге влияет на фенотипическую экспрессию. [14]
Ацетилирование
[ редактировать ]Ацетилирование — это реакция, которая вводит ацетильную группу в органическое химическое соединение, обычно путем замены атома водорода ацетильной группой. Деацетилирование – это удаление ацетильной группы из органического химического соединения. Ацетилирование и деацетилирование гистонов влияют на трехмерную структуру хроматина . Более расслабленная структура хроматина приводит к более высокой скорости генетической транскрипции, тогда как более плотная структура ингибирует транскрипцию.
Транскрипционная регуляция
[ редактировать ]
Регуляция транскрипции — это сложный процесс, включающий связывание транскрипционного аппарата с регуляторными белками — в частности, ремоделирование или модификацию хроматина — непосредственно на конкретную мишень. Иногда этому может способствовать вклад дополнительных комплексов , которые функционируют в первую очередь для подавления и активации транскрипции в клетке. Регуляция транскрипции дополнительно фокусируется на эпигенетической регуляции локуса-мишени, поскольку эпигенетический статус локуса определяет либо облегчение, либо запрещение транскрипции. Эпигенетическая регуляция необходима для точного запуска транскрипционных программ. [15]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Розенфельд CS (март 2010 г.). «Животные модели для изучения эпигенетики окружающей среды» . Биология размножения . 82 (3): 473–488. doi : 10.1095/biolreprod.109.080952 . ПМИД 19828779 . S2CID 35334680 .
- ^ Jump up to: а б Маккоу BA, Стивенсон TJ, Ланкастер LT (декабрь 2020 г.). «Эпигенетические реакции на температуру и климат». Интегративная и сравнительная биология . 60 (6): 1469–1480. дои : 10.1093/icb/icaa049 . hdl : 2164/16571 . ПМИД 32470117 .
- ^ Хо С.М., Джонсон А., Тарапор П., Джанакирам В., Чжан Х., Люн Ю.К. (2012). «Экологическая эпигенетика и ее влияние на риск заболеваний и последствия для здоровья» . Журнал ИЛАР . 53 (3–4): 289–305. дои : 10.1093/ilar.53.3-4.289 . ПМК 4021822 . ПМИД 23744968 .
- ^ Jump up to: а б Симмонс Д. (2008). «Эпигенетические влияния и болезни | Изучайте науку в Scitable» . Природное образование . 1 (1):6 . Проверено 7 апреля 2023 г.
- ^ Фейл Р., Фрага МФ (январь 2012 г.). «Эпигенетика и окружающая среда: новые закономерности и последствия». Обзоры природы. Генетика . 13 (2): 97–109. дои : 10.1038/nrg3142 . ПМИД 22215131 . S2CID 21879458 .
- ^ ЛеБарон М.Дж., Расулпур Р.Дж., Клапач Дж., Эллис-Хатчингс Р.Г., Холлнагель Х.М., Голлапуди Б.Б. (октябрь 2010 г.). «Эпигенетика и оценка химической безопасности». Мутационные исследования . 705 (2): 83–95. Бибкод : 2010MRRMR.705…83L . дои : 10.1016/j.mrrev.2010.04.003 . ПМИД 20399890 .
- ^ Бояджиева Н., Варадинова М. (октябрь 2012 г.). «Эпигенетика психоактивных веществ» . Журнал фармации и фармакологии . 64 (10): 1349–58. дои : 10.1111/j.2042-7158.2012.01475.x . ПМИД 22943166 . S2CID 206003704 .
- ^ Баруа С., Джунаид М.А. (1 февраля 2015 г.). «Образ жизни, беременность и эпигенетические эффекты». Эпигеномика . 7 (1): 85–102. дои : 10.2217/эпи.14.71 . ПМИД 25687469 .
- ^ Хияма А., Тайра В., Отаки Дж. М. (2012). «Эволюция цветового рисунка в ответ на экологический стресс у бабочек» . Границы генетики . 3 : 15. дои : 10.3389/fgene.2012.00015 . ПМК 3277265 . ПМИД 22363341 .
- ^ Кошик П., Андерсон Дж. Т. (июнь 2016 г.). «Ожирение: эпигенетические аспекты» . Биомолекулярные концепции . 7 (3): 145–155. дои : 10.1515/bmc-2016-0010 . ПМИД 27327133 . S2CID 207442175 .
- ^ Jump up to: а б с Эш А., Колот В., Олдройд Б.П. (июнь 2021 г.). «Как эпигенетика влияет на ход эволюции?» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 376 (1826): 20200111. doi : 10.1098/rstb.2020.0111 . ПМК 8059608 . PMID 33866814 .
- ^ Будхаварапу В.Н., Чавес М., Тайлер Дж.К. (октябрь 2013 г.). «Как эпигенетическая информация сохраняется посредством репликации ДНК?» . Эпигенетика и хроматин . 6 (1): 32. дои : 10.1186/1756-8935-6-32 . ПМК 3852060 . ПМИД 24225278 .
- ^ Миллер Р.Л., Хо С.М. (март 2008 г.). «Экологическая эпигенетика и астма: современные концепции и необходимость исследований» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 177 (6): 567–573. дои : 10.1164/rccm.200710-1511pp . ПМК 2267336 . ПМИД 18187692 .
- ^ Мур Л.Д., Ле Т., Фан Дж. (январь 2013 г.). «Метилирование ДНК и его основная функция» . Нейропсихофармакология . 38 (1): 23–38. дои : 10.1038/нпп.2012.112 . ПМК 3521964 . ПМИД 22781841 . S2CID 9793643 .
- ^ Патманиди А.Л., Чамперис Цанирас С., Карамитрос Д., Кируси С., Лигероу З., Таравирас С. (февраль 2017 г.). «Краткий обзор: Геминин-повесть о двух хвостах: репликация ДНК и транскрипционная/эпигенетическая регуляция в стволовых клетках» . Стволовые клетки . 35 (2): 299–310. дои : 10.1002/stem.2529 . ПМИД 27859962 . S2CID 4487813 .