Заболевания, связанные с асбестом
| Заболевания, связанные с асбестом | |
|---|---|
 | |
| На рисунке А показано расположение легких, дыхательных путей, плевры и диафрагмы в организме. На рисунке B показаны легкие с заболеваниями, связанными с асбестом, включая плевральные бляшки, рак легких, асбестоз, бляшки на диафрагме и мезотелиому. | |
| Специальность | Респирология |
Заболевания, связанные с асбестом, — это заболевания легких и плевры , вызванные вдыханием волокон асбеста . Заболевания, связанные с асбестом, включают доброкачественные заболевания, такие как асбестоз (легочный фиброз, вызванный асбестом), диффузное утолщение плевры, плевральные бляшки, плевральный выпот , округлый ателектаз и злокачественные новообразования, такие как рак легких и злокачественная мезотелиома .
Люди, которые работали на рабочих местах с высоким уровнем воздействия асбестовой пыли, подвергаются наибольшему риску развития заболеваний, связанных с асбестом. Однако воздействие асбеста может также произойти в доме работника из-за пыли, скопившейся на одежде работника (парапрофессиональное воздействие). Заболевания, связанные с асбестом, могут также возникать в результате непрофессионального воздействия окружающей среды. Асбест широко использовался во многих строительных материалах, поэтому большие количества асбеста все еще остаются в зданиях, построенных до ограничения использования асбеста, которое действовало во многих странах. Выветривание и старение таких зданий может привести к выбросу фрагментов асбеста в воздух и создать потенциальную опасность. Пострадать может любой, кто потревожит асбестосодержащий материал во время ремонта и обслуживания дома. [ 1 ] хотя точные риски трудно оценить количественно.
Патофизиология
[ редактировать ]Вдыхаемые асбестовые волокна попадают в верхние и нижние дыхательные пути при попадании асбеста в воздух. Некоторые из вдыхаемых волокон выводятся с помощью механизма мукоцилиарного клиренса , но длинные тонкие волокна асбеста могут достигать нижних дыхательных путей и альвеол и сохраняться в легких в течение многих лет. Амфиболовые волокна не выводятся из организма так же эффективно, как серпентины, и поэтому легче накапливаются в дистальной паренхиме легких. [ 2 ] Волокна асбеста распознаются легкими как инородные тела и вызывают активацию местной иммунной системы легких, что приводит к воспалению , повреждению клеток и тканей. В долгосрочной перспективе это может привести к фиброзу или, реже, к злокачественному образованию. Из легких некоторые волокна асбеста (в основном короткие волокна) также могут мигрировать в плевральные и брюшные (брюшные) пространства. [ 3 ]
Незлокачественные заболевания плевры, связанные с асбестом
[ редактировать ]Доброкачественные плевральные аномалии, связанные с асбестом, включают четыре типа плевральных изменений:
- Плевральные бляшки
- Диффузное утолщение плевры
- Доброкачественные асбестовые плевральные выпоты
- Округлый ателектаз (складчатое легкое)
Плевра , по-видимому, более чувствительна к воздействию асбестовых волокон, чем паренхима легких. [ 4 ] Таким образом, плевральные заболевания, связанные с асбестом, могут возникнуть в результате гораздо меньших доз, чем фиброзные изменения в легких.
Плевральные бляшки
[ редактировать ]Плевральные бляшки являются наиболее частым проявлением воздействия асбеста, от них страдают до 58% рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Распространенность среди населения в целом, подвергшегося воздействию окружающей среды, колеблется от 0,53 до 8%. [ 4 ] Плевральные бляшки представляют собой отдельные ограниченные участки гиалинового фиброза (участки утолщения) париетальной плевры и редко висцеральной плевры , которые развиваются через 20–40 лет после первого заражения. Со временем, обычно более 30 лет, они часто частично кальцифицируются. Они состоят из зрелых коллагеновых волокон, расположенных в виде открытой корзины и покрытых уплощенными или кубовидными мезотелиальными клетками. [ 5 ] Они имеют белый или бледно-желтый лохматый вид и обычно располагаются на заднелатеральной грудной стенке, диафрагме и медиастинальной плевре. [ 6 ] Количество и размер варьируются. Плевральные бляшки обычно протекают бессимптомно, однако по этой теме до сих пор ведутся споры. Сообщалось о связи между плевральными бляшками и болью в груди. [ 7 ] но это не было подтверждено в более поздних исследованиях. [ 8 ] Аналогичным образом была описана связь между плевральными бляшками и рестриктивными нарушениями со снижением диффузионной способности при тестировании функции легких. [ 9 ] Это не было последовательным открытием, и было высказано предположение, что это может быть связано с невыявленным ранним фиброзом. [ 5 ] Патогенез плевральных бляшек остается неясным. Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что волокна асбеста достигают париетальной плевры, проходя через лимфатические каналы, где они вызывают воспалительную реакцию. [ 4 ] грудной клетки Рентгенография является обычным методом диагностики плевральных бляшек, но КТ грудной клетки в этом отношении более чувствительна и специфична. Плевральные бляшки являются свидетельством воздействия асбеста в прошлом и указывают на повышенный риск развития в будущем других заболеваний, связанных с асбестом. Плевральные бляшки сами по себе не являются предраковыми. Лица с плевральными бляшками обычно не получают компенсации в большинстве систем компенсации.
Диффузное утолщение плевры
[ редактировать ]Диффузное утолщение плевры (ДПТ) – неограниченное фиброзное утолщение висцеральной плевры с участками прилегания к париетальной плевре и облитерации плевральной полости. [ 10 ] Он часто распространяется на всю долю или легкое с фиброзными участками, охватывающими реберно-диафрагмальные углы , верхушки, основания легких и междолевые щели. Толщина колеблется от менее 1 мм до 1 см и более и может распространяться на несколько миллиметров в паренхиму легких . [ 5 ] При компьютерной томографии часто можно обнаружить фиброзные тяжи («гусиные лапки»), идущие от утолщенной плевры в паренхиму легких. Диффузное утолщение плевры развивается через 20–40 лет после первого заражения. [ 11 ] Все типы асбеста могут вызывать диффузное утолщение плевры, и описана дозозависимая зависимость. [ 6 ] Считается, что волокна асбеста, достигающие плевры, индуцируют субплевральные фибробласты и мезотелиальные клетки к образованию рубцовой ткани и отложению коллагена, что приводит к субплевральному утолщению. [ 6 ] Плевральные бляшки часто сосуществуют с ДПТ, хотя последний встречается редко по сравнению с плевральными бляшками. По данным Австралийской системы надзора за респираторными заболеваниями на рабочем месте (SABRE), на долю АКДС приходится 22% всех заболеваний, связанных с асбестом. [ 12 ] Обычно оно начинается с воспаления плевры, сопровождающегося плевральным выпотом. Большинство пациентов жалуются на одышку при физической нагрузке, однако с этим расстройством также связана боль в груди. [ 10 ] [ 11 ] ДПТ оказывает существенное влияние на функцию легких, вызывая снижение форсированной жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких и диффузионной способности. [ 10 ] [ 13 ] Рестриктивные нарушения обусловлены спайками париетальной и висцеральной плевры, а также возможным поражением диафрагмы. Для диагностики диффузного утолщения плевры необходима медицинская визуализация. На задне-передней рентгенограмме грудной клетки наблюдается сплошное неравномерное затемнение плевры. В соответствии с классификацией Международной организации труда (2000) диффузным утолщением плевры считают наличие облитерации реберно-диафрагмального угла при непрерывном утолщении плевры ≥3 мм. [ 14 ] КТ более чувствительна, чем рентгенография грудной клетки, и может обнаружить раннее утолщение плевры (т. е. толщиной 1–2 мм). [ 6 ] Наиболее часто используемая система классификации определяет диффузное утолщение плевры как сплошной листок плеврального утолщения шириной более 5 см, краниокаудальной протяженностью более 8 см и толщиной более 3 мм. [ 15 ] У большинства пациентов диффузное утолщение плевры поражает лишь незначительно. Варианты лечения ограничены, но любое новое появление или сильную боль следует исследовать, чтобы исключить злокачественное новообразование. В большинстве систем компенсации пациенты имеют право на компенсацию, соответствующую тяжести инвалидности.
Доброкачественный асбестовый плевральный выпот
[ редактировать ]Доброкачественный асбестовый плевральный выпот представляет собой экссудативный плевральный выпот (скопление жидкости между двумя плевральными слоями) после воздействия асбеста. Это относительно редкое и самое раннее проявление заболевания после воздействия асбеста, обычно возникающее в течение 10 лет после воздействия. Выпоты могут протекать бессимптомно, но редко они могут вызывать боль, лихорадку и одышку. [ 5 ] Выпоты обычно сохраняются в течение 3–4 месяцев, а затем полностью исчезают. Они также могут прогрессировать до диффузного утолщения плевры. Диагноз основывается на сопоставимой истории воздействия асбеста и исключении других возможных причин.
Округлый ателектаз
[ редактировать ]Округлый ателектаз (также известный как синдром Блесовского или синдром складчатого легкого) развивается в результате складывания утолщенной висцеральной плевры с коллапсом промежуточной паренхимы легкого. [ 5 ] Рентгенологически оно проявляется как образование и может быть ошибочно принято за опухоль. На компьютерной томографии грудной клетки он выглядит как округлая масса, похожая на затемнение в периферическом легком, примыкающая к утолщенной плевре, с криволинейными затемнениями, представляющими собой бронхи и сосуды (хвост кометы). [ 16 ] Округлый ателектаз является наименее частым доброкачественным заболеванием плевры, связанным с асбестом. На сегодняшний день наиболее вероятной причиной является воздействие асбеста, но оно может возникнуть и вследствие других заболеваний. Это хроническое заболевание и обычно протекает бессимптомно.
Асбестоз
[ редактировать ]Асбестоз — хроническое заболевание легких, вызванное рубцеванием легочной ткани в результате длительного воздействия асбеста. Его определяют как диффузный интерстициальный фиброз легких, вторичный по отношению к воздействию асбеста. Первоначально он поражает основания легких и обычно проявляется через 15 или более лет после первоначального заражения. Это происходит после интенсивного и/или длительного воздействия асбеста. Фиброз, связанный с асбестом, является прогрессирующим, поскольку он продолжает прогрессировать в легких, даже если асбест больше не вдыхается. Рубцовая ткань вызывает утолщение альвеолярных стенок, уменьшая емкость легких, что приводит к одышке ( одышке ) у пациента. Пострадавшие подвергаются повышенному риску сердечной недостаточности и некоторых злокачественных опухолей.
Злокачественные заболевания, связанные с асбестом
[ редактировать ]Злокачественная мезотелиома
[ редактировать ]Злокачественная мезотелиома — агрессивная и неизлечимая опухоль, вызванная асбестом, возникающая из мезотелиальных клеток плевры, брюшины (слизистой оболочки брюшной полости) и редко где-либо еще. Плевральная мезотелиома — наиболее распространенный тип мезотелиомы, на который приходится около 75 процентов случаев. Мезотелиома брюшины — второй наиболее распространенный тип, на который приходится от 10 до 20 процентов случаев. Мезотелиома появляется через 20–50 лет после первоначального воздействия асбеста. Симптомы включают одышку, хроническую боль в груди, кашель и потерю веса. Диагностика мезотелиомы часто затруднена и может включать физическое обследование, рентгенографию грудной клетки и функциональные тесты легких с последующим КТ и МРТ . Биопсия необходима для подтверждения диагноза злокачественной мезотелиомы. Прогноз мезотелиомы плохой: большинство пациентов умирают в течение 1 года после постановки диагноза. Стратегии лечения включают хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию или мультимодальное лечение. Несколько опухолевых биомаркеров (растворимый белок, родственный мезотелину (SMRP), [ 17 ] остеопонтин [ 18 ] и фибулин3 [ 19 ] ) были оценены в диагностических целях, чтобы обеспечить раннее выявление этого заболевания. Многообещающими также являются новые биомаркеры, такие как летучие органические соединения, измеряемые в выдыхаемом воздухе. [ 20 ]
Рак легких, связанный с асбестом
[ редактировать ]Асбест может вызвать рак легких , идентичный раку легких других причин. Воздействие асбеста связано со всеми основными гистологическими типами рака легких ( аденокарцинома , плоскоклеточный рак , крупноклеточный рак и мелкоклеточный рак ). Латентный период между заражением и развитием рака легких составляет от 20 до 30 лет. По оценкам, 3–8% всех случаев рака легких связаны с асбестом. [ 21 ] Риск развития рака легких зависит от уровня, продолжительности и частоты воздействия асбеста (кумулятивное воздействие). Курение и индивидуальная предрасположенность являются другими факторами, способствующими развитию рака легких. Курильщики, подвергшиеся воздействию асбеста, подвергаются гораздо большему риску рака легких. Курение и воздействие асбеста оказывают мультипликативный ( синергический ) эффект на риск рака легких. Симптомы включают хронический кашель, боль в груди, одышку, кровохарканье (кашель с кровью), свистящее дыхание или охриплость голоса, потерю веса и утомляемость. Лечение включает хирургическое удаление рака, химиотерапию, лучевую терапию или их комбинацию (комплексное лечение). Прогноз обычно неблагоприятный, если рак не обнаружен на ранних стадиях. Из всех пациентов с диагнозом рак легких только 15% выживают в течение пяти лет после постановки диагноза.
История
[ редактировать ]Тысячи научных и медицинских статей отражают понимание человеком опасности асбеста для человеческой жизни. [ 22 ] Это понимание шло параллельно с ростом промышленной революции , особенно на текстильных фабриках и шахтах Великобритании. Этот массив знаний часто упоминается в судебных процессах как современный уровень техники или критерий для определения того, действовала ли компания в рамках халатного поведения. Ниже приводится хронологический список некоторых основных научных и медицинских статей, выпущенных до 1950 года, касающихся знаний медицинского и научного сообщества об асбесте и заболеваниях человека:
| Год | Публикация |
|---|---|
| 1898 | Годовой отчет главного инспектора фабрик и мастерских, Часть II , Канцелярское бюро Ее Величества, 1898 г., стр. 171–172. |
| 1912 | «Влияние асбестовой пыли на здоровье рабочих на асбестовых рудниках и фабриках» . Лейбористская газета : 761–762. 1912. |
| 1918 | Хоффман, Флорида (1918). Смертность от респираторных заболеваний на пыльных производствах (неорганическая пыль) . Министерство труда США, Бюро статистики труда. стр. 35–47, 163–181. |
| 1924 | Кук, МЫ (26 июля 1924 г.). «Фиброз легких вследствие вдыхания асбестовой пыли» . Британский медицинский журнал . 2 (3317): 147–140,2. дои : 10.1136/bmj.2.3317.147 . ПМК 2304688 . ПМИД 20771679 . |
| 1928 | Редакционная (1928). «Легочный асбестоз». ДЖАМА . 90 (2): 119–120. дои : 10.1001/jama.1928.02690290049014 . |
| 1928 | Симпсон, ФРВ (1929). «Легочный асбестоз в Южной Африке» . Британский медицинский журнал . 1 (3516): 885–887. дои : 10.1136/bmj.1.3516.885 . ПМЦ 2455583 . |
| 1929 | Хэддоу, AC (3 августа 1929 г.). «Асбестоз». Ланцет . 214 : 231. дои : 10.1016/s0140-6736(01)04102-2 . |
| 1929 | Вуд, У. Бертон (май 1929 г.). «Легочный асбестоз: рентгенологические проявления на скиаграммах грудной клетки рабочих, работающих с асбестом». Туберкул . 10 (8): 353–363. дои : 10.1016/S0041-3879(29)80024-4 . |
| 1930 | Переписка, зарубежные письма (28 июня 1930 г.). «Закон о компенсации будет распространен на асбестоз». ДЖАМА . 94 (26): 2078. doi : 10.1001/jama.1930.02710520044016 . |
| 1930 | Миллс, Р.Г. (28 июня 1930 г.). «Отчет по делу». Миннесота Медицина : 495–499. |
| 1930 | Редакционная (1930). «Текущий комментарий, Легочный асбестоз». ДЖАМА . 95 (19): 1431. doi : 10.1001/jama.1930.02720190042014 . |
| 1930 | Мереэзер, ERA (май 1930 г.). «Возникновение легочного фиброза и других легочных заболеваний у рабочих, работающих с асбестом». Дж. Индийский Hyg . 5. 12 : 198–257. |
| 1930 | «Здоровье и промышленная гигиена - Легочный асбестоз». Ежемесячный обзор труда . 31 : 74–76. 1930. |
| 1930 | Энциклопедия гигиены, патологии и социального обеспечения: оккупация и здоровье, Vol. Я, АХ . Женева: Международное бюро труда . 1930. стр. 189–181. |
| 1930 | Гарднер, LU (1931). «Исследования экспериментального пневмонокониоза: VI. Вдыхание асбестовой пыли, ее влияние на первичное туберкулезное заражение». Дж. Индийский Hyg . 2. 13 : 65–114. |
| 1930 | Гордон, Б. (июнь 1931 г.). «Легочный асбестоз». Пенн.Мед.Дж. 35 : 637–639. |
| 1934 | Вудс, ВБ; Глойн, SR (1934). «Легочный асбестоз». Ланцет . 2 (5808): 1383–1385. дои : 10.1016/s0140-6736(00)43332-5 . |
| 1938 | Дризен (август 1938 г.). «Исследование асбеста в асбестовой текстильной промышленности». Министерство финансов США, Бюллетень общественного здравоохранения : 1–126. |
| 1941 | Дублин (1941 г.). «Профессиональные вредности и диагностические признаки, Бюллетень». Министерство труда США, Div. О трудовых нормах . 41 : II, IV, V и 25. |
| 1942 | Холлеб, Х.Б. (1942). «Бронхиогенная карцинома в сочетании с легочным асбестозом». Американский журнал патологии : 123–131. |
| 1944 | Ведлер, HW (1944). «Асбестоз и рак легких». Бюллетень гигиены . 19 : 362. |
| 1944 | Редакционная (25 ноября 1944 г.). «Экологический рак». ДЖАМА . 126 (13): 836. doi : 10.1001/jama.1944.02850480036012 . |
| 1944 | Хатчинсон (1944). «Пыль как промышленная опасность для здоровья». Отопление и вентиляция . 41 (6): 57–61. |
| 1946 | Флейшер, ВФ (1946). «Санитарное обследование операций по покрытию труб при строительстве военных кораблей». Журнал промышленной гигиены и токсикологии . 1 :9–16. ПМИД 21016030 . |
| 1948 | Линч, К.М. (1948), Асбестоз IV: анализ сорока случаев вскрытия, болезни грудной клетки , стр. 79–81. |
| 1949 | Мереэзер (1949), Годовой отчет главного инспектора фабрик за 1947 год , Лондон: HM Stationary Ofc., стр. 79–81. |
| 1949 | Уайерс (1949). «Асбестоз» . Последипломный медицинский журнал . 25 (290): 631–638. дои : 10.1136/pgmj.25.290.631 . ПМК 2530167 . ПМИД 15396262 . |
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Олсен Н.Дж., Франклин П.Дж., Рид А. и др. (2011). «Рост заболеваемости злокачественной мезотелиомой после воздействия асбеста во время ремонта и обслуживания дома» . Медицинский журнал Австралии . 195 (5): 271–274. дои : 10.5694/mja11.10125 . ПМИД 21895596 .
- ^ Камп Д.В. (2009). «Заболевания легких, вызванные асбестом: обновленная информация» . Трансляционные исследования . 153 (4): 143–52. дои : 10.1016/j.trsl.2009.01.004 . ПМЦ 3544481 . ПМИД 19304273 .
- ^ Broaddus VC (май 2001 г.). «Апоптоз и заболевания, вызванные асбестом: есть ли связь?» . Журнал лабораторной и клинической медицины . 137 (5): 314–5. дои : 10.1067/mlc.2001.115172 . ПМИД 11329527 .
- ^ Jump up to: а б с Пикок К., С. Дж. Копли и Д. М. Ханселл, Доброкачественное заболевание плевры, связанное с асбестом. Клиническая радиология, 2000. 55(6): с. 422-32. [1]
- ^ Jump up to: а б с д и Американское торакальное общество. Диагностика и начальное лечение доброкачественных заболеваний, связанных с асбестом», Американский журнал респираторной и интенсивной терапии , 2004; 170: 691-715 [2]
- ^ Jump up to: а б с д Майлз С.Э., Сандрини А., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. Клинические последствия диффузного утолщения плевры, связанного с асбестом: обзор» Журнал профессиональной медицины и токсикологии , 2008; 3:20 [3]
- ^ Мукерджи С., де Клерк Н., Палмер Л.Дж. и др. (2000). «Боль в груди у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, с доброкачественными заболеваниями плевры и паренхимы». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 162 (5): 1807–1811. дои : 10.1164/ajrccm.162.5.9912012 . ПМИД 11069817 .
- ^ Парк Е.К., Томас П.С., Уилсон Д. и др. (2011). «Боль в груди у рабочих, подвергающихся воздействию асбеста и кремнезема» . Профессиональная медицина . 61 (3): 178–183. doi : 10.1093/ocmed/kqr011 . ПМИД 21406408 .
- ^ Оливер LC, Эйзен Э.А., Грин Р., Спринс Н.Л. Плевральные бляшки, связанные с асбестом, и функция легких» Американский журнал промышленной медицины , 1988; 14: 649–656.
- ^ Jump up to: а б с Йейтс Д.Х.; и др. (1996). « Двустороннее диффузное утолщение плевры, связанное с асбестом», естественное течение рентгенологических нарушений и нарушений функции легких». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 153 (1): 301–6. дои : 10.1164/ajrccm.153.1.8542134 . ПМИД 8542134 .
- ^ Jump up to: а б Джибун В., Стентон СК (2012). «Представление и естественная история диффузного утолщения плевры, вызванного асбестом» . Профессиональная медицина . 62 (4): 266–268. doi : 10.1093/ocmed/kqs028 . ПМИД 22539640 .
- ^ Ханнафорд-Тернер К., Элдер Д., Сим М.Р., Абрамсон М.Дж., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. (август 2010 г.). «Наблюдение за респираторными заболеваниями на рабочем месте в Австралии (SABRE) в Новом Южном Уэльсе» . Профессиональная медицина . 60 (5): 376–82. doi : 10.1093/occmed/kqq011 . ПМИД 20308261 .
- ^ Ки С.Т., Гамсу Г., Блан П. Причины легочных нарушений у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, с диффузным утолщением плевры» Американский журнал респираторной и интенсивной терапии , 1996; 154: 789–793 [4]
- ^ Международное бюро труда, Классификация рентгенограмм пневмокониозов. Женева, Швейцария: Международная организация труда; 2011. [5]
- ^ Линч, Д.А.; Гамсу, Г; Аберле, ДР (1989). «Обычная компьютерная томография и компьютерная томография высокого разрешения в диагностике заболеваний, связанных с асбестом» . Рентгенография . 9 (3): 523–51. doi : 10.1148/radiographics.9.3.2727359 . ПМИД 2727359 .
- ^ Батра П. и др., Округлый ателектаз. Журнал торакальной визуализации, 1996. 11 (3): с. 187-97. [6]
- ^ Парк Е.К., Сандрини А., Йейтс Д.Х. и др. (2008). «Растворимый белок, родственный мезотелину, у населения, подвергающегося воздействию асбеста: когортное исследование совета по пылевым заболеваниям». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 178 (8): 832–837. doi : 10.1164/rccm.200802-258oc . ПМИД 18583574 .
- ^ Парк Э.К., Томас П.С., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. (2009). «Уровни остеопонтина у населения, подвергающегося воздействию асбеста» . Клинические исследования рака . 15 (4): 1362–1366. дои : 10.1158/1078-0432.ccr-08-0360 . ПМИД 19174489 .
- ^ Пасс Х.И., Левин С.М., Харбут М.Р. и др. (2012). «Фибулин-3 как биомаркер крови и выпота при мезотелиоме плевры» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (15): 1417–1427. дои : 10.1056/nejmoa1115050 . ПМЦ 3761217 . ПМИД 23050525 .
- ^ Чепмен Э.А., Томас П.С., Стоун Э. и др. (2012). «Дыхательный тест на злокачественную мезотелиому с использованием электронного носа» . Европейский респираторный журнал . 40 (2): 448–54. дои : 10.1183/09031936.00040911 . ПМИД 22183490 .
- ^ МакКормак В.; и др. (2012). «Оценка связанного с асбестом бремени рака легких и смертности от мезотелиомы» . Британский журнал рака . 106 (3): 575–84. дои : 10.1038/bjc.2011.563 . ПМЦ 3273352 . ПМИД 22233924 .
- ^ Лемен, Ричард; Демент (февраль 1980 г.). «Эпидемиология заболеваний, связанных с асбестом» . Окружающая среда. Перспектива здоровья . 34 : 1–11. дои : 10.1289/ehp.80341 . ПМЦ 1568524 . ПМИД 6993197 .