Трансплацентарный канцерогенез

Трансплацентарный канцерогенез представляет собой серию генотипических и/или фенотипических изменений в клетках плода вследствие внутриутробного воздействия канцерогенов . В частности, эти изменения идентифицируются как злокачественные в силу их метастатического потенциала. ^{[ 1 ]}

Трансплацентарный трансфер

Связь между беременной матерью и плодом такова, что «на всех участках прямого межклеточного контакта материнские ткани ( децидуальная оболочка и кровь ) соседствуют с экстраэмбриональными клетками ( трофобластом )». ^{[ 2 ]} По словам Каннингема, «после зачатия между плодом и матерью устанавливается биомолекулярная система связи, которая действует еще до момента рождения и продолжается до и после родов » . ^{[ 2 ]} Эта система связи важна для всех аспектов беременности . « Физиологические процессы, такие как питание и развитие плода, развиваются непосредственно в результате эмбриона /плода». изменений материнских реакций, направленных на ткани ^{[ 2 ]} Примечательно, что плацента является основным местом передачи инфекции между матерью и плодом. Плод через плаценту подвергается воздействию всех веществ, присутствующих в периферическом кровообращении матери. В целом, обилие токсинов, содержащихся в сигаретном дыме , который вдыхает мать, оказывает прямое влияние, изменяя клеток пролиферацию и дифференцировку плаценты и плода . Нарушается жизненный баланс клеточной активности. о связи внутриутробного воздействия таких канцерогенов и последующего развития рака « Сообщалось для всех видов детского рака вместе взятых, и особенно для детского острого лимфобластного лейкоза , лимфомы и опухолей головного мозга». ^{[ 3 ]}

Чувствительность клеток плода

Клетки плода наиболее чувствительны к канцерогенам на ранних стадиях беременности . ^{[ 4 ]} Примечательно, что в начале гестационного периода наблюдается высокая скорость деления клеток . Кроме того, клетки обладают недифференцированными характеристиками. ^{[ 4 ]} Эти совокупные факторы иллюстрируют основу повышенной чувствительности клеток к генотоксическим агентам. Например, было доказано, что во время воздействия никотин связывается с рецепторами клеток плода, через которые происходит важная для развития передача сигналов во многих развивающихся органах и тканях . ^{[ 5 ]} Поскольку связывание этих рецепторов непредвидено регулируемой активностью клеток плода, можно предположить, что это нарушение клеточного процесса, которое может привести к пагубным эффектам, таким как дерегуляция жизненно важных сигналов, экспрессии или восстановления. Как указано выше, если такое воздействие произойдет на ранних стадиях беременности, плод будет более восприимчив к такому повреждению. Помимо связывания с рецепторами , также было доказано, что ткани плода считаются «привилегированными мишенями неопластических огромной клеток . пролиферации и дифференцировки изменений» в свете происходящей ^{[ 6 ]} Примечательно, что опухоли возникают через пролиферирующие клетки. В случае, если пролиферация клеток выйдет из-под контроля, эта мутировавшая активность, безусловно, будет характерна для повышенного риска развития рака .

Ссылки

^ Сеген, Джозеф (2006). Краткий словарь современной медицины . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-8385-1535-8 . ^{[ нужна страница ]}
^ Jump up to: ^а ^б ^с Уильямс, Дж.Г.; Каннингем, Ф. Гэри (1993). Акушерство Уильямса (19-е изд.). Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange. ISBN 978-0-8385-9634-0 . ^{[ нужна страница ]}
^ Джон Э.М., Савиц Д.А., Сэндлер Д.П. (январь 1991 г.). «Пренатальное воздействие курения родителей и рака у детей». Являюсь. Дж. Эпидемиол . 133 (2): 123–32. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a115851 . ПМИД 1822074 .
^ Jump up to: ^а ^б Донован П.Дж. (июнь 1999 г.). «Чувствительность клеток к трансплацентарному канцерогенезу под действием N-этил-N-нитрозомочевины наиболее высока на ранних стадиях постимплантационного развития» . Мутат. Рез . 427 (1): 59–63. дои : 10.1016/S0027-5107(99)00086-X . ПМИД 10354502 .
^ Дуайер Дж.Б., Бройд Р.С., Лесли Ф.М. (март 2008 г.). «Никотин и развитие мозга». Врожденные дефекты Рез. С. 84 (1): 30–44. дои : 10.1002/bdrc.20118 . ПМИД 18383130 .
^ Александров В., Айелло С., Росси Л. (1990). «Модифицирующие факторы пренатального канцерогенеза (обзор)». В Виво . 4 (5): 327–35. ПМИД 2133106 .

Дальнейшее чтение

Маги П.Н. (октябрь 1975 г.). «Трансплацентарный канцерогенез» . Учеб. Р. Сок. Мед . 68 (10): 655–7. ПМК 1864063 . ПМИД 1208519 .

[1] Сеген, Джозеф (2006). Краткий словарь современной медицины . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-8385-1535-8 . ^{[ нужна страница ]}

[Cunningham-2] Jump up to: ^а ^б ^с Уильямс, Дж.Г.; Каннингем, Ф. Гэри (1993). Акушерство Уильямса (19-е изд.). Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange. ISBN 978-0-8385-9634-0 . ^{[ нужна страница ]}

[3] Джон Э.М., Савиц Д.А., Сэндлер Д.П. (январь 1991 г.). «Пренатальное воздействие курения родителей и рака у детей». Являюсь. Дж. Эпидемиол . 133 (2): 123–32. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a115851 . ПМИД 1822074 .

[Donovan-4] Jump up to: ^а ^б Донован П.Дж. (июнь 1999 г.). «Чувствительность клеток к трансплацентарному канцерогенезу под действием N-этил-N-нитрозомочевины наиболее высока на ранних стадиях постимплантационного развития» . Мутат. Рез . 427 (1): 59–63. дои : 10.1016/S0027-5107(99)00086-X . ПМИД 10354502 .

[5] Дуайер Дж.Б., Бройд Р.С., Лесли Ф.М. (март 2008 г.). «Никотин и развитие мозга». Врожденные дефекты Рез. С. 84 (1): 30–44. дои : 10.1002/bdrc.20118 . ПМИД 18383130 .

[6] Александров В., Айелло С., Росси Л. (1990). «Модифицирующие факторы пренатального канцерогенеза (обзор)». В Виво . 4 (5): 327–35. ПМИД 2133106 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]