✖


Jump to content

Хьюго Дж. Беллен

Edit links
Хьюго Дж. Беллен
Рожденный 1953 (70–71 год)
Национальность бельгийский
Гражданство олень
Альма-матер
Награды
  • Премия Фулбрайта (1983)
  • Стипендия НАТО (1986-1987)
  • Майкл Э. Дебейки, доктор медицинских наук, награда за выдающиеся достижения в области исследований (1995, 2016 г.) [1]
  • Премия декана факультета за выдающиеся достижения в области высшего образования (1999 г.)
  • Кафедра Чарльза Дарвина по генетике (1999)
  • Кафедра «Марш десятицентовиков» по ​​биологии развития (2000 г.)
  • Заслуженный профессор BCM (2010 г.)
  • Премия выдающемуся выпускнику Калифорнийского университета в Дэвисе (2011 г.) [2]
  • Премия Линды и Джека Гилл выдающимся исследователям в области нейробиологии (2012) [3]
  • Премия Джорджа Бидла (2014) [4]
  • Почетная стипендия Мьегунья Мельбурнского университета (2015 г.) [5]
  • Член Национальной академии наук США (2020 г.) [6]
  • Член Американской академии искусств и наук (2020). [7]
Научная карьера
Поля Генетика , Биология развития , Неврология
Учреждения Медицинский колледж Бэйлора , Медицинский институт Говарда Хьюза
Докторантура Джон А. Кигер мл.
Другие научные консультанты Уолтер Дж. Геринг , научный руководитель

Хьюго Дж. Беллен — профессор Медицинского колледжа Бэйлора и почетный исследователь Медицинского института Говарда Хьюза. [8] который изучает генетику и нейробиологию модельного организма , Drosophila melanogaster плодовой мушки.

Образование и карьера

[ редактировать ]

Хьюго Беллен — заслуженный профессор Медицинского колледжа Бэйлора (BCM) на кафедрах молекулярной и человеческой генетики и нейробиологии, а также почетный исследователь Медицинского института Говарда Хьюза. Родом из Бельгии, доктор Беллен получил степень в области бизнес-инженерии в Школе бизнеса Сольве Брюссельского университета, степень ветеринарной медицины в Университете Антверпена и степень доктора ветеринарной медицины в Университете Гента. Он получил докторскую степень. Он получил степень доктора генетики в Калифорнийском университете в Дэвисе и завершил постдокторантуру в лаборатории доктора Вальтера Геринга в Базельском университете в Швейцарии. Он начал свою независимую карьеру в качестве следователя HHMI в BCM в 1989 году и присоединился к Научно-исследовательскому институту неврологии Техасской детской больницы с момента его основания в 2011 году.

Группа доктора Беллена, одного из ведущих мировых исследователей генетики дрозофилы (дрозофилы), внесла большой вклад в наше понимание развития нервной системы, синаптической передачи и механизмов нейродегенерации. Будучи главой проекта по разрушению генов дрозофилы, его лаборатория разработала множество сложных генетических инструментов и создала десятки тысяч реагентов, которые изменили биологию дрозофилы.

Текущие исследования доктора Беллена сосредоточены на открытии новых генов заболеваний человека и выяснении патогенетических механизмов нейродегенеративных и нейродегенеративных заболеваний с использованием плодовых мух в сотрудничестве с генетиками по всему миру. В его лаборатории находится Центр скрининга модельных организмов Сети недиагностированных заболеваний Национальных институтов здравоохранения. [9] За последние несколько лет он добился больших успехов в решении ключевых проблем, связанных с атаксией Фридрейха, болезнью Альцгеймера, боковым амиотрофическим склерозом и болезнью Паркинсона. [10]

Доктор Беллен подготовил 38 аспирантов, в том числе 7 студентов MSTP , и 43 постдокторанта, добившихся успеха в карьере в научных кругах и промышленности. В настоящее время в лаборатории работают 18 стажеров, включая аспирантов и докторантов. Доктор Беллен получил Президентскую премию BCM за выдающиеся достижения в области наставничества в области науки и исследований в 2018 году.

Доктор Беллен организовал множество национальных и международных встреч. В настоящее время он является соорганизатором TAGC 2020, конференции Allied Genetics, которая состоится в Вашингтоне, округ Колумбия, в 2020 году. В течение 15 лет он был членом редакционной коллегии журнала Journal of Cell Biology, а в настоящее время является ее членом. редакционной коллегии журналов eLife, PLoS Biology и Genetics. Он является председателем научно-консультативного совета Центра запасов дрозофил в Блумингтоне и членом научно-консультативных советов FlyBase , Альянса геномных ресурсов NHGRI , Центра биомолекулярных наук Гилла и Фонда INADcure. Ранее он входил в состав научных консультативных советов Института Макса Планка в Геттингене, Германия, Академии Sinica в Тайбэе, Тайвань, KAIST в Тэджоне, Корея, и VIB в Левене, Бельгия.

Награды доктора Беллена включают премию Джорджа Бидла от Общества генетиков Америки ; премия Линды и Джека Гилл за выдающихся исследователей в области нейробиологии от Университета Индианы; Почетная стипендия Миегунья от Мельбурнского университета; Премия выдающегося выпускника Калифорнийского университета в Дэвисе; Майкл Э. Дебейки, доктор медицинских наук, премия за выдающиеся достижения в области исследований и премия декана факультета за выдающиеся достижения в области последипломного образования Медицинского колледжа Бэйлора. Доктор Беллен более 20 лет работал директором аспирантуры BCM по биологии развития. Он также является профессором биологии развития Марша Даймса и профессором генетики Чарльза Дарвина в Медицинском колледже Бэйлора. Он является членом Американской академии искусств и наук и членом Национальной академии наук.

Исследовать

[ редактировать ]

нейродегенерация

[ редактировать ]

Текущие исследования доктора Беллена сосредоточены на попытке расшифровать механизмы, с помощью которых мутации в определенных генах вызывают нейродегенерацию , и с этой целью он и его коллеги провели беспристрастный генетический скрининг на плодовых мушках, который обнаружил прогрессирующее снижение функции и морфологии фоторецепторных нейронов. . [11] На сегодняшний день с помощью этой стратегии группа доктора Беллена обнаружила более 165 генов, которые вызывают нейродегенеративный фенотип при мутации. [12] Многие из этих генов кодируют гомологи человеческих генов, которые, как известно, вызывают нейродегенеративные заболевания, включая боковой амиотрофический склероз (БАС) (болезнь Лу Герига), [13] Шарко-Мари-Тут (CMT), [14] болезнь Паркинсона (БП), [15] болезнь Альцгеймера (БА), синдром Ли , [16] и другие, и эти исследования помогут лучше понять молекулярные механизмы, посредством которых происходит нейродегенерация. Преобладающей темой среди этих мутантов, по-видимому, является дисфункция митохондрий нейронов и возрастающая неспособность справляться с окислительным стрессом , который проявляется в виде липидных капель . [17]

Технология

[ редактировать ]

Беллен был пионером в разработке новых технологий, которые ускоряют исследования дрозофилы и в настоящее время используются большинством лабораторий, занимающихся мухами. Беллен был лидером в разработке обнаружения энхансеров, опосредованного P- элементом , который позволяет открывать гены и манипулировать ими, и стал стимулом для совместного и текущего проекта по созданию коллекции инсерций для сообщества. Кроме того, Беллен и его коллеги разработали новую технологию трансформации, которая позволяет сайт-специфическую интеграцию очень больших фрагментов ДНК. [18] что привело к созданию коллекции мух, несущих молекулярно определенные дупликации более чем 90% Х-хромосомы дрозофилы. [19] Эту коллекцию используют сотни исследователей дрозофилы. Совсем недавно его лаборатория создала новый мобильный элемент (MiMIC). [20] это позволяет осуществлять еще больше последующих манипуляций через RMCE ( обмен кассет, опосредованный рекомбиназой ), таких как мечение белков и нокдаун. [21] [22] и крупномасштабная гомологичная рекомбинация . Его исследования постоянно развиваются вместе с меняющимися технологиями для удовлетворения потребностей сообщества дрозофил.

Высвобождение нейротрансмиттера

[ редактировать ]

Беллен внес множество важных вкладов в область синаптической передачи у дрозофилы. С помощью беспристрастного прямого генетического скрининга, предназначенного для обнаружения нарушений в функции нейронов, он обнаружил множество генов, участвующих в синаптической передаче, и использовал обратную генетику , чтобы помочь установить их функцию. Его лаборатория первой представила in vivo доказательства того, что синаптотагмин 1 действует как основной сенсор кальция в синаптической передаче. [23] и что синтаксин-1A играет решающую роль в слиянии синаптических пузырьков (SV) in vivo . [24] Его лаборатория показала, что Эндофилин [25] и синаптоянин [26] контролировать разоблачение SV, что компонент V0 v-АТФазы влияет на слияние SV, [27] что синаптические митохондрии контролируют динамику СВ, [28] и, кроме того, открыл новый кальциевый канал, участвующий в биогенезе СВ. [29] Его новаторская работа по молекулам, перемещающим синаптические пузырьки, позже была подтверждена на мышах.

Нейрональное развитие

[ редактировать ]

Беллен и коллеги внесли важный вклад в наше понимание развития периферической нервной системы дрозофилы и в точную настройку аспектов передачи сигналов Notch во время этого процесса. Эти открытия были сделаны путем проведения множественных прямых генетических скринингов с использованием мутагена, этилметансульфоната , а также Р. элементов Они открыли белок Senseless [30] что необходимо для развития периферической нервной системы за счет усиления действия пронейральных белков и подавления действия энхансеров расщепляемых белков. [31] Они также обнаружили белок Руми. [32] и определили, что это необходимо для O -гликозилирования Notch во многих различных сайтах, и обнаружили, что эти сайты влияют на расщепление Notch на мембране. Их исследование также выявило важнейшую аминокислоту белка Notch, которая модулирует его связывание с Serrate. [33] Наконец, они помогли выяснить функции нескольких других белков, участвующих в пути Notch, включая роль Wasp/Arp2/3, [34] Сек15, [35] Темпура, [36] и ЭХБП-1 [37] в дельта-обработке и передаче сигналов.

Личная жизнь

[ редактировать ]

В молодости доктор Беллен работал вышибалой в баре в своей родной Бельгии. Доктор Беллен каждый день ездит на работу на старинном мотоцикле 1960-х годов.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Беллен, Хьюго Дж. - Награды Дебейки - Медицинский колледж Бэйлора, Хьюстон, Техас» .
  2. ^ «Награды выпускников» . Архивировано из оригинала 5 марта 2016 г.
  3. ^ «Центр Гилла АйЮ награждает Хьюго Дж. Беллена и Гопина Фэна за достижения в области нейробиологии» .
  4. ^ Беллен, HJ (2014). «Выживание наиболее приспособленных инструментов» . Генетика . 198 (2): 427–8. дои : 10.1534/genetics.114.169110 . ПМЦ   4196594 . ПМИД   25316776 .
  5. ^ «Вопросы науки – Архив блога – Что мухи говорят нам о нейродегенеративных заболеваниях человека» .
  6. ^ «Выборы НАН 2020» . Проверено 28 апреля 2020 г.
  7. ^ «Выборы в Американскую академию искусств и наук 2020 года» . Проверено 21 апреля 2020 г.
  8. ^ «Следователи Медицинского института Говарда Хьюза: Хьюго Дж. Беллен, DVM, доктор философии». Проверено 24 августа 2014 г.
  9. ^ «Сеть недиагностированных заболеваний (UDN) | NRI» . nri.texaschildrens.org . Проверено 17 ноября 2019 г.
  10. ^ Чен, Кучуань; Хо, Тэмми Сью-Ю; Линь, Гуан; Тан, Кай Ли; Расбанд, Мэтью Н; Беллен, Хьюго Дж (2016). «Потеря фратаксина активирует путь железо/сфинголипид/PDK1/Mef2 у млекопитающих» . электронная жизнь . 5 . doi : 10.7554/eLife.20732 . ISSN   2050-084X . ПМК   5130293 . ПМИД   27901468 .
  11. ^ Ямамото С., Джайсвал М., Чанг В.Л., Гамбин Т., Караджа Е., Мирзаа Г., Вишневски В., Сандовал Х., Хелтерман Н.А., Сюн Б., Чжан К., Баят В., Дэвид Г., Ли Т., Чен К., Гала У., Харел Т. , Пехливан Д., Пенни С., Виссерс Л.Е., де Лигт Дж., Джангиани С.Н., Се Ю, Цанг Ш., Парман Ю., Сивачи М., Батталоглу Э. , Музни Д., Ван Ю.В., Лю З., Лин-Мур А.Т., Кларк Р.Д., Карри CJ, Линк Н., Шульце К.Л., Бурвинкль Э., Добинс В.Б., Алликметс Р., Гиббс Р.А., Чен Р., Лупски Дж.Р., Ванглер М.Ф., Беллен Х.Дж. (2014). «Генетический ресурс мутантов дрозофилы для изучения механизмов, лежащих в основе генетических заболеваний человека» . Клетка . 159 (1): 200–14. дои : 10.1016/j.cell.2014.09.002 . ПМК   4298142 . ПМИД   25259927 .
  12. ^ Хелтерман Н.А., Цзян Л., Ли Ю, Баят В., Сандовал Х., Угур Б., Тан К.Л., Чжан К., Бэй Д., Сюн Б., Чанг В.Л., Басби Т., Джавайд А., Дэвид Г., Джайсвал М., Венкен К.Дж., Ямамото С. , Чен Р., Беллен Х.Дж. (2014). «Масштабная идентификация химически индуцированных мутаций у Drosophila melanogaster» . Геном Рез . 24 (10): 1707–18. дои : 10.1101/гр.174615.114 . ПМК   4199363 . ПМИД   25258387 .
  13. ^ Цуда Х., Хан С.М., Ян Й., Тонг С., Лин Ю.К., Мохан К., Хаутер С., Зогби А., Харати Й., Кван Дж., Миллер М.А., Беллен Х.Дж. (2008). «Белок VAPB бокового амиотрофического склероза 8 расщепляется, секретируется и действует как лиганд для рецепторов Eph» . Клетка . 133 (6): 963–77. дои : 10.1016/j.cell.2008.04.039 . ПМЦ   2494862 . ПМИД   18555774 .
  14. ^ Сандовал Х., Яо К.К., Чен К., Джайсвал М., Донти Т., Лин Ю.К., Баят В., Сюн Б., Чжан К., Дэвид Г., Чанг В.Л., Ямамото С., Дюрейн Л., Грэм Б.Х., Беллен Х.Дж. (2014). «Слияние митохондрий, но не деление, регулирует рост личинок и синаптическое развитие посредством выработки стероидных гормонов» . электронная жизнь . 3 : e03558. дои : 10.7554/eLife.03558 . ПМЦ   4215535 . ПМИД   25313867 .
  15. ^ Ван С., Тан К.Л., Август М.А., Сюн Б., Ямамото С., Сандовал Х., Джайсвал М., Баят В., Чжан К., Чанг В.Л., Дэвид Г., Дюрейн Л., Венкатачалам К., Венсель Т.Г., Беллен Х.Дж. (2014). «Комплекс ретромера необходим для переработки родопсина, и его потеря приводит к дегенерации фоторецепторов» . ПЛОС Биол . 12 (4): e1001847. дои : 10.1371/journal.pbio.1001847 . ПМЦ   4004542 . ПМИД   24781186 .
  16. ^ Чжан К., Ли З., Джайсвал М., Баят В., Сюн Б., Сандовал Х., Чанг В.Л., Дэвид Г., Хаутер С., Ямамото С., Грэм Б.Х., Беллен Х.Дж. (2013). «Гомолог C8ORF38 Sicily является цитозольным шапероном субъединицы I митохондриального комплекса» . J Клеточная Биол . 200 (6): 807–20. дои : 10.1083/jcb.201208033 . ПМК   3601355 . ПМИД   23509070 .
  17. ^ Лю Л., Чжан К., Сандовал Х., Ямамото С., Джайсвал М., Санс Э., Ли З., Хуэй Дж., Грэм Б.Х., Кинтана А., Беллен Х.Дж. (2015). «Глиальные липидные капли и АФК, вызванные митохондриальными дефектами, способствуют нейродегенерации» . Клетка . 160 (1–2): 177–90. дои : 10.1016/j.cell.2014.12.019 . ПМЦ   4377295 . ПМИД   25594180 .
  18. ^ Венкен К.Дж., Хе Ю., Хоскинс Р.А., Беллен Х.Дж. (2006). «P[acman]: трансгенная платформа BAC для целенаправленного внедрения больших фрагментов ДНК в D. melanogaster» . Наука . 314 (5806): 1747–51. Бибкод : 2006Sci...314.1747V . дои : 10.1126/science.1134426 . ПМИД   17138868 . S2CID   33007215 .
  19. ^ Венкен К.Дж., Поподи Э., Хольцман С.Л., Шульце К.Л., Парк С., Карлсон Дж.В., Хоскинс Р.А., Беллен Х.Дж., Кауфман Т.К. (2010). «Молекулярно определенный набор дупликаций Х-хромосомы Drosophila melanogaster» . Генетика . 186 (4): 1111–25. дои : 10.1534/genetics.110.121285 . ПМЦ   2998297 . ПМИД   20876565 .
  20. ^ Венкен К.Дж., Шульце К.Л., Хелтерман Н.А., Пан Х., Хе Ю., Эванс-Холм М., Карлсон Дж.В., Левис Р.В., Спрэдлинг А.С., Хоскинс Р.А., Беллен Х.Дж. (2011). «MiMIC: универсальный ресурс для вставки транспозонов для конструирования генов Drosophila melanogaster» . Нат-методы . 8 (9): 737–43. дои : 10.1038/nmeth.1662 . ПМК   3191940 . ПМИД   21985007 .
  21. ^ Нагаркар-Джайсвал С., Ли П.Т., Кэмпбелл М.Э., Чен К., Ангиано-Сарате С., Гутьеррес М.К., Басби Т., Лин В.В., Хе Ю., Шульце К.Л., Бут Б.В., Эванс-Холм М., Венкен К.Дж., Левис Р.В., Спрэдлинг AC , Хоскинс Р.А., Беллен Х.Дж. (2015). «Библиотека MiMIC позволяет маркировать гены и осуществлять обратимый, пространственный и временной нокдаун белков у дрозофилы» . электронная жизнь . 4 : e05338. дои : 10.7554/elife.05338 . ПМЦ   4379497 . ПМИД   25824290 .
  22. ^ Нагаркар-Джайсвал С., ДеЛука С.З., Ли П.Т., Лин В.В., Пан Х., Цзо З., Лев Дж., Спрэдлинг AC, Беллен HJ (2015). «Генетический инструментарий для маркировки интронных генов, содержащих MiMIC » электронная жизнь 4 : e08469. дои : 10.7554/elife.08469 . ПМЦ   4499919 . ПМИД   26102525 .
  23. ^ Литтлтон Дж.Т., Стерн М., Шульце К., Перин М., Беллен Х.Дж. (1993). «Мутационный анализ синаптотагмина дрозофилы демонстрирует его важную роль в высвобождении Ca (2+)-активируемого нейротрансмиттера». Клетка . 74 (6): 1125–34. дои : 10.1016/0092-8674(93)90733-7 . ПМИД   8104705 . S2CID   41084119 .
  24. ^ Шульце К.Л., Броуди К., Перин М.С., Беллен Х.Дж. (1995). «Генетические и электрофизиологические исследования синтаксина-1А дрозофилы демонстрируют его роль в ненейрональной секреции и нейротрансмиссии» . Клетка . 80 (2): 311–20. дои : 10.1016/0092-8674(95)90414-х . ПМИД   7834751 . S2CID   13024777 .
  25. ^ Верстрекен П., Кьерульф О., Ллойд Т.Э., Аткинсон Р., Чжоу Ю., Мейнерцхаген И.А., Беллен Х.Дж. (2002). «Мутации эндофилина блокируют опосредованный клатрином эндоцитоз, но не высвобождение нейромедиаторов» . Клетка . 109 (1): 101–12. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00688-8 . ПМИД   11955450 . S2CID   11752921 .
  26. ^ Верстрекен П., Ко Т.В., Шульце К.Л., Чжай Р.Г., Хизингер П.Р., Чжоу Ю., Мехта С.К., Цао Ю., Роос Дж., Беллен Х.Дж. (2003). «Синаптоянин рекрутируется эндофилином, чтобы способствовать разоблачению синаптических пузырьков» . Нейрон . 40 (4): 733–48. дои : 10.1016/s0896-6273(03)00644-5 . ПМИД   14622578 . S2CID   14150492 .
  27. ^ Хизингер П.Р., Файязуддин А., Мехта С.К., Розенмунд Т., Шульце К.Л., Чжай Р.Г., Верстрекен П., Цао Ю., Чжоу Ю., Кунц Дж., Беллен Х.Дж. (2005). «Субъединица a1 v-АТФазы V0 необходима для позднего этапа экзоцитоза синаптических везикул у дрозофилы» . Клетка . 121 (4): 607–20. дои : 10.1016/j.cell.2005.03.012 . ПМК   3351201 . ПМИД   15907473 .
  28. ^ Верстрекен П., Ли К.В., Венкен К.Дж., Ко Т.В., Чжоу Ю., Беллен Х.Дж. (2005). «Синаптические митохондрии имеют решающее значение для мобилизации везикул резервного пула в нервно-мышечных соединениях дрозофилы» . Нейрон . 47 (3): 365–78. дои : 10.1016/j.neuron.2005.06.018 . ПМИД   16055061 . S2CID   11579820 .
  29. ^ Яо К.К., Лин Ю.К., Ли К.В., Охьяма Т., Хаутер С.М., Моисеенкова-Белл В.Ю., Венсель Т.Г., Беллен Х.Дж. (2009). «Са2+-канал, связанный с синаптическим пузырьком, способствует эндоцитозу и сочетает экзоцитоз с эндоцитозом» . Клетка . 138 (5): 947–60. дои : 10.1016/j.cell.2009.06.033 . ПМК   2749961 . ПМИД   19737521 .
  30. ^ Ноло Р., Эбботт Л.А., Беллен Х.Дж. (2000). «Senseless, фактор транскрипции Zn-пальцев, необходим и достаточен для развития органов чувств у дрозофилы» . Клетка . 102 (3): 349–62. дои : 10.1016/s0092-8674(00)00040-4 . ПМИД   10975525 . S2CID   4974695 .
  31. ^ Джафар-Неджад Х., Акар М., Ноло Р., Хасин Х., Пан Х., Паркхерст С.М., Беллен Х.Дж. (2003). «Бессмысленный действует как бинарный переключатель во время выбора предшественника сенсорного органа» . Генс Дев . 17 (23): 2966–78. дои : 10.1101/gad.1122403 . ПМК   289154 . ПМИД   14665671 .
  32. ^ Акар М., Джафар-Неджад Х., Такеучи Х., Раджан А., Ибрани Д., Рана Н.А., Пан Х., Халтивангер Р.С., Беллен Х.Дж. (2008). «Руми представляет собой гликозилтрансферазу домена CAP10, которая модифицирует Notch и необходима для передачи сигналов Notch» . Клетка . 132 (2): 247–58. дои : 10.1016/j.cell.2007.12.016 . ПМК   2275919 . ПМИД   18243100 .
  33. ^ Ямамото С., Чанг В.Л., Рана Н.А., Какуда С., Джайсвал М., Баят В., Сюн Б., Чжан К., Сандовал Х., Дэвид Г., Ван Х., Халтивангер Р.С., Беллен Х.Дж. (2012). «Мутация в повторе 8 EGF Notch различает лиганды семейства Serrate/Jagged и Delta» . Наука . 338 (6111): 1229–32. Бибкод : 2012Sci...338.1229Y . дои : 10.1126/science.1228745 . ПМЦ   3663443 . ПМИД   23197537 .
  34. ^ Раджан А., Тьен AC, Хаутер СМ, Шульце К.Л., Беллен Х.Дж. (2009). «Комплекс Arp2/3 и WASP необходимы для апикального транспорта Delta в микроворсинки во время спецификации клеточной судьбы предшественников органов чувств» . Nat Cell Biol . 11 (7): 815–24. дои : 10.1038/ncb1888 . ПМК   3132077 . ПМИД   19543274 .
  35. ^ Джафар-Неджад Х., Эндрюс Х.К., Акар М., Баят В., Вирц-Пейтц Ф., Мехта С.К., Кноблих Дж.А., Беллен Х.Дж. (2005). «Sec15, компонент экзоцисты, способствует передаче сигналов Notch во время асимметричного деления предшественников сенсорных органов дрозофилы» . Ячейка разработчиков . 9 (3): 351–63. дои : 10.1016/j.devcel.2005.06.010 . ПМИД   16137928 .
  36. ^ Чанг В.Л., Ямамото С., Джайсвал М., Баят В., Сюн Б., Чжан К., Сандовал Х., Дэвид Г., Гиббс С., Лу ХК, Чен К., Гиагцоглу Н., Беллен Х.Дж. (2014). «Drosophila Tempura, новая альфа-субъединица протеинпренилтрансферазы, регулирует передачу сигналов Notch через Rab1 и Rab11» . ПЛОС Биол . 12 (1): e1001777. дои : 10.1371/journal.pbio.1001777 . ПМЦ   3904817 . ПМИД   24492843 .
  37. ^ Гиагцоглу Н., Ямамото С., Зицерман Д., Грейвс Х.К., Шульце К.Л., Ван Х., Кляйн Х., Роджерс Ф., Беллен Х.Дж. (2012). «dEHBP1 контролирует экзоцитоз и рециркуляцию дельты во время асимметричных делений» . J Клеточная Биол . 196 (1): 65–83. дои : 10.1083/jcb.201106088 . ПМК   3255984 . ПМИД   22213802 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hugo_J._Bellen&oldid=1203982212"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c596d01614d4555331e9973f17679553__1707180840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c5/53/c596d01614d4555331e9973f17679553.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hugo J. Bellen - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)