✖


Jump to content

Крестообразная ДНК

Add links
Инвертированные повторы двухцепочечной ДНК предполагают образование крестообразных структур.

Крестообразная ДНК — это форма ДНК, отличная от B , или альтернативная структура ДНК . Для образования крестообразной ДНК необходимо наличие палиндромов, называемых инвертированными повторяющимися последовательностями. [ 1 ] Эти инвертированные повторы содержат последовательность ДНК в одной цепи, которая повторяется в противоположном направлении на другой цепи. В результате инвертированные повторы являются самодополняющими и могут давать начало таким структурам, как шпильки и крестообразные структуры. Крестообразные структуры ДНК требуют по меньшей мере шестинуклеотидной последовательности инвертированных повторов для формирования структуры, состоящей из стебля, точки ветвления и петли в форме креста, стабилизированной отрицательной сверхспирализацией ДНК . [ 1 ] [ 2 ]

Описаны два класса крестообразных ДНК: свернутые и развернутые. Складчатые крестообразные структуры характеризуются образованием острых углов между соседними плечами и основной цепью ДНК. Развернутые крестообразные конструкции имеют квадратную плоскую геометрию и 4-кратную симметрию, при которой два плеча крестообразной формы перпендикулярны друг другу. [ 2 ] Описаны два механизма образования крестообразной ДНК: С-тип и S-тип. [ 3 ] Образование крестообразных структур в линейной ДНК термодинамически невыгодно из-за возможности расслоения оснований в местах соединения и открытых участков в петлях. [ 2 ]

Крестообразная ДНК встречается как у прокариот, так и у эукариот и играет роль в транскрипции и репликации ДНК, репарации двухцепочечной ДНК , транслокации и рекомбинации ДНК . Они также выполняют функцию эпигенетической регуляции наряду с биологическими последствиями, такими как суперспирализация ДНК, двухцепочечные разрывы и мишени для крестообразных белков. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Крестообразные структуры могут увеличивать геномную нестабильность и участвовать в формировании различных заболеваний, таких как рак и болезнь Вернера. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]

История

[ редактировать ]

Первое теоретическое описание крестообразных структур ДНК было высказано в начале 1960-х годов. [ 10 ] Альфред Гирер был одним из первых ученых, предположивших взаимодействие между белками и бороздками специфических двухцепочечных нуклеотидных последовательностей ДНК. [ 11 ] Если присутствовали последовательности инвертированных повторов, то предполагалось, что двухцепочечная ДНК образует ветви и петли. [ 11 ] Было высказано предположение, что белки связываются с этими разветвленными структурами ДНК и вызывают регуляцию экспрессии генов. [ 11 ] Связь связывания между белками и образующей ветви ДНК была предположена на основании структуры и функции тРНК . [ 11 ] Поскольку тРНК сворачивается сама по себе в присутствии парных комплементарных оснований, это вызывает образование ветвей и петель, которые являются ключевыми компонентами во взаимодействии с белком. Начиная с начала 1980-х годов были охарактеризованы сайты узнавания ДНК, образующие шпильковые структуры для ряда клеточных белков. [ 10 ]

Механизм экструзии

[ редактировать ]
Два предложенных механизма образования крестообразной ДНК: С-тип и S-тип.

Механизм крестообразной экструзии происходит за счет открытия двухцепочечной ДНК, позволяющего спаривать внутрицепочечные основания. [ 12 ] Механизм этого открытия подразделяется на два типа: С-тип и S-тип. Крестообразное образование C-типа характеризуется большим начальным отверстием в двухцепочечной ДНК. Это отверстие имеет несколько нуклеотидов аденина и тимина , дистальнее инвертированного повтора. [ 3 ] По мере того, как раскрученная часть становится больше, обе стороны инвертированного повтора раскручиваются и происходит спаривание внутрицепочечных оснований. Это приводит к образованию крестообразной структуры. Образование крестообразной формы C-типа зависит от температуры из-за более высокой энтропии и энтальпии активации, чем S-типа. [ 3 ] В отличие от C-типа, крестообразная форма S-типа требует соли для экструзии. [ 3 ] Он начинается с меньшего развернутого состояния, состоящего примерно из десяти пар оснований, в центре инвертированного повтора. [ 12 ] При возникновении внутрицепочечного спаривания оснований образуется протокрестообразный элемент. У протокрестовидной стебли конструкции частично сформированы, а не полностью выдавлены. Таким образом, протокрестообразная форма рассматривается как промежуточный этап перед образованием окончательной крестообразной конформации. [ 3 ] По мере того, как размотанное состояние становится больше, стебли удлиняются в результате процесса, называемого миграцией ветвей. [ 13 ] В конечном итоге это образует полностью выдавленный крестообразный элемент.

Формирование

[ редактировать ]

Формирование крестообразной формы зависит от нескольких факторов, включая температуру, натрий, магний и наличие отрицательно сверхспиральной ДНК. Как упоминалось ранее, механизм крестообразной экструзии C-типа зависит от температуры; однако было замечено, что 37 ° C является оптимальным для образования крестообразной формы. [ 14 ] Кроме того, присутствие или отсутствие ионов натрия и магния может повлиять на принятую конформацию крестообразной формы. [ 14 ] При высокой концентрации ионов натрия и в отсутствие ионов магния образуется компактная складчатая крестообразная структура. Здесь стебли образуют острые углы с основной цепью ДНК, а не разделяют между собой 90 °. [ 13 ] При более низкой концентрации ионов натрия и в отсутствие ионов магния крестообразная форма принимает симметричную квадратную плоскую форму с полностью вытянутыми ножками. [ 13 ] В присутствии ионов магния и отсутствии ионов натрия принимается компактная складчатая конформация, подобная той, которая образуется при высоких концентрациях натрия. Образующаяся при этом конформация обладает симметрией в отличие от складчатой ​​конформации, образующейся при высоких концентрациях ионов натрия. [ 13 ] Наконец, образование крестообразной ДНК кинетически неблагоприятно. Когда ДНК сталкивается со значительным стрессом, принимается отрицательная сверхспиральная конформация. Отрицательная сверхспиральная конформация характеризуется меньшим количеством спиральных витков, чем расслабленная ДНК. Отрицательно-сверхспиральная спираль ДНК становится гибкой, когда образуется крестообразная структура и происходит спаривание оснований внутри цепи. В результате образование крестообразной структуры становится термодинамически выгодным при наличии отрицательного сверхспирального домена ДНК. [ 13 ] [ 15 ]

Функция

[ редактировать ]

Было обнаружено, что крестообразные структуры играют роль в эпигенетической регуляции и других важных биологических последствиях. Эти биологические последствия варьируются от влияния на сверхспирализацию ДНК, вызывающего двухцепочечные разрывы в хромосомной ДНК, и до использования белка в качестве мишени для связывания с ДНК. [ 10 ] [ 5 ] [ 6 ] Было обнаружено, что множество крестообразных белков взаимодействуют с крестообразными структурами ДНК, которые действуют как сигналы узнавания и выполняют функции, связанные с факторами транскрипции , репликацией ДНК и активностью эндонуклеазы. [ 10 ] [ 16 ] Эти крестообразные белки связываются с основанием структуры «стебель-петля» вблизи четырехстороннего соединения, которое предполагается в крестообразных структурах ДНК. [ 17 ]

Роль в репликации

[ редактировать ]

Известно, что семейство белков 14-3-3 взаимодействует с инвертированными повторяющимися последовательностями, которые могут образовывать крестообразную ДНК, одновременно регулируя репликацию ДНК в эукариотических клетках. [ 10 ] [ 18 ] B-ДНК может образовывать временные структуры крестообразной ДНК, которые действуют как сигналы узнавания вблизи мест начала репликации в ДНК этих эукариотических клеток. [ 10 ] Обнаружено, что эта ассоциация между семейством белков 14-3-3 и инвертированными повторяющимися последовательностями происходит в начале S-фазы клеточного цикла. [ 10 ] Взаимодействие между белками 14-3-3 и крестообразной ДНК играет роль в запуске источника, который, в свою очередь, активирует ДНК-хеликазу, чтобы начать процесс репликации ДНК. [ 10 ] [ 19 ] Белки 14-3-3 диссоциируют после того, как они помогают на этапе инициации репликации ДНК. [ 10 ] [ 20 ]

Роль в активности эндонуклеазы

[ редактировать ]

Было обнаружено, что инвертированные повторяющиеся последовательности, которые предполагают крестообразные структуры, действуют как сайты-мишени, где эндонуклеазы могут расщеплять. [ 21 ] [ 22 ] эндонуклеаза из организма Saccharomyces cerevisiae , Mus81-Mms4, взаимодействует с белком, меченным Crp1, который распознает предполагаемые крестообразные структуры. Было обнаружено, что [ 22 ] Crp1 был отдельно идентифицирован как крестообразный белок у S. cerevisiae, поскольку он обладал высоким сродством к синтетическим инвертированным повторяющимся последовательностям. [ 21 ] Более того, в присутствии белка Crp1 повышается эндонуклеазная активность Mus81-Mms4. [ 22 ] Это предполагает, что инвертированные повторы могут усиливать активность эндонуклеаз, таких как Mus81-Mms4, при связывании с Crp1. [ 22 ]

Было обнаружено, что специфические эндонуклеазы, такие как эндонуклеаза T7 и S1, распознают и расщепляют инвертированные повторные последовательности в плазмидах pVH51 и pBR322 . [ 23 ] Последовательности инвертированных повторов в этих плазмидах имели разрывы на цепи ДНК, что приводило к линеаризации плазмиды. [ 23 ] Инвертированные повторные последовательности также наблюдались в pLAT75 in vivo. [ 16 ] pLAT75 получен из pBR322 (обнаруженного в Escherichia coli ) после его трансфекции colE1, инвертированной повторяющейся последовательностью. [ 16 ] В присутствии эндонуклеазы Т7 pLAT75 принимала линейную структуру после расщепления по сайту последовательности colE1. [ 16 ]

Биологическое значение

[ редактировать ]

Крестообразные структуры ДНК стабилизируются за счет сверхспирализации, и их формирование снимает напряжение, возникающее в результате сверхспирализации ДНК. Крестообразные структуры блокируют узнавание tet промотора в pX РНК-полимеразой. Крестообразные структуры также могут нарушать этап кинетического пути, что показано, когда гираза ингибируется новобиоцином . Крестообразные структуры регулируют инициацию транскрипции. [ 4 ] такие как подавление транскрипции pX. Репликация ДНК затем может быть ингибирована крестообразными элементами, содержащими третичные структуры ДНК, образующиеся в ходе рекомбинации. [ 24 ] которые можно изучить, чтобы помочь в лечении злокачественных опухолей. Рекомбинация также наблюдается в контактах Холлидея — типе крестообразных структур.

Ремонт РувА/РувБ

[ редактировать ]

В бактериальных RuvA плазмидах и RuvB восстанавливают повреждения ДНК и участвуют в процессе рекомбинации соединений Холлидея. [ 24 ] Эти белки также отвечают за регуляцию миграции ветвей . Во время миграции ветвей комплекс RuvAB помогает инициировать рекомбинацию, когда он связывается и расстегивает соединение Холлидея, как ДНК-геликаза, а также когда комплекс соединения RuvAB/Холлидея расщепляется, как только RuvC связывается с ним.

связывание p53

[ редактировать ]

Другой пример значимости крестообразной структуры можно увидеть во взаимодействии между p53 , супрессором опухоли, и последовательностями, образующими крестообразную форму. Связывание p53 коррелирует с инвертированными повторяющимися последовательностями, например теми, которые помогают формировать крестообразные структуры ДНК. При отрицательном суперспиральном стрессе p53 преимущественно связывается с мишенями, образующими крестообразную форму, благодаря богатой A/T среде, которая содержит эти необходимые инвертированные повторяющиеся последовательности. [ 25 ]

Геномная нестабильность

[ редактировать ]

Не-B-ДНК с высокой способностью образовывать крестообразную форму коррелирует со значительно более высокой скоростью мутаций по сравнению с B-ДНК. [ 26 ] Эти мутации включают замены и вставки отдельных оснований, но чаще крестообразные структуры приводят к удалению генетического материала. В геноме человека крестообразные структуры ДНК присутствуют с более высокой плотностью внутри и вокруг хромосомных хрупких участков , которые представляют собой сегменты ДНК, которые испытывают стресс репликации и более склонны к разрыву. Крестообразные структуры способствуют нестабильности, транслокациям и делециям, часто встречающимся в хрупких участках, способствуя двухцепочечным разрывам. [ 7 ] [ 27 ] Это происходит потому, что неподходящая крестообразная ДНК является потенциальной мишенью для двуцепочечного расщепления эндонуклеазой, чаще всего на концах петель. [ 28 ] Двухцепочечные разрывы ДНК могут вызвать неправильную репарацию ДНК, хромосомные транслокации и, в тяжелых случаях, деградацию ДНК, что смертельно для клетки. Часто целые последовательности, образующие крестообразную форму, ошибочно вырезаются ферментами репарации ДНК и разрушаются, что может нарушить функционирование клетки, если последовательность, образующая крестообразную форму, находилась внутри гена.

Кроме того, образование крестообразной ДНК останавливает репликацию и транскрипцию, когда цепи разделяются, что может заставить ферменты репарации ДНК ошибочно добавлять или удалять пары оснований. [ 27 ] [ 28 ] Остановка репликации и транскрипции чаще всего приводит к делеции крестообразной последовательности ДНК ферментами репарации, аналогично механизму, наблюдаемому в хрупких участках хромосом. Существует повышенный риск столкновения репликации и транскрипции из-за крестообразной остановки, что еще больше способствует нестабильности генома. [ 28 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Рак

[ редактировать ]

Высокая геномная нестабильность крестообразных последовательностей ДНК делает их склонными к мутациям и делециям, некоторые из которых способствуют развитию рака. Несоответствующие крестообразные структуры чаще обнаруживаются в высокопролиферативных тканях и быстро делящихся клетках и, таким образом, играют роль в неконтролируемой клеточной пролиферации онкогенеза. [ 7 ] Существует несколько клеточных механизмов для предотвращения геномных несоответствий, вызванных крестообразными структурами, но нарушение этих процессов может привести к злокачественным новообразованиям. Архитектурные онкопротеины человека, такие как DEK, преимущественно связываются с крестообразными структурами во время репликации и транскрипции, чтобы предотвратить двухцепочечные разрывы или ошибочную репарацию ДНК. [ 29 ] Нарушение архитектурных онкопротеинов, наблюдаемое при раке легких, молочной железы и других раковых заболеваниях, а также аутоиммунных заболеваниях, приводит к неконтролируемому образованию крестообразных структур ДНК и развитию двухцепочечных разрывов. Белок BRCA1 , супрессор опухоли, который участвует в репарации ДНК, преимущественно связывается с крестообразными структурами. [ 30 ] Мутации в гене BRCA1 или отсутствие функционального белка BRCA1 способствуют развитию рака молочной железы, яичников и простаты. Инактивация р53 , белка-супрессора опухолей, который преимущественно связывается с крестообразными структурами, ответственна за более чем 50% развития опухолей у человека. [ 31 ] Белок IFI16 модулирует функционирование р53 и ингибирует пролиферацию клеток в сигнальном пути RAS/RAF. IFI16 обладает высокой аффинностью связывания с крестообразными структурами, а мутации в гене IFI16 связаны с саркомой Капоши . [ 32 ]

Хотя крестообразные структуры ДНК участвуют в развитии рака, их уникальная структура обеспечивает надежную транспортировку химиотерапевтических препаратов. Крестообразная ДНК в настоящее время исследуется как потенциальный механизм лечения рака, а целевая доставка противораковых агентов к онкогенным клеткам с помощью специально сконструированных крестообразных сегментов ДНК показала эффективность в уменьшении размера опухоли при злокачественных опухолях легких, молочной железы и толстой кишки. [ 33 ] [ 34 ]

Синдром Вернера

[ редактировать ]

Синдром Вернера — генетическое заболевание, вызывающее преждевременное старение. У пациентов с синдромом Вернера отсутствует функциональный белок WRN, который является частью семейства RecQ ДНК-хеликаз . В частности, белок WRN раскручивает соединения Холлидея, которые представляют собой подмножество крестообразных структур ДНК, чтобы предотвратить остановку репликации ДНК. [ 35 ] [ 8 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Кошик М., Кошик С., Рой К., Сингх А., Махендру С., Кумар М. и др. (март 2016 г.). «Букет структур ДНК: новое разнообразие» . Отчеты по биохимии и биофизике . 5 : 388–395. дои : 10.1016/j.bbrep.2016.01.013 . ПМК   5600441 . ПМИД   28955846 .
  2. ^ Jump up to: а б с Шляхтенко Л.С., Потаман В.Н., Синден Р.Р., Любченко Ю.Л. (июль 1998 г.). «Структура и динамика крестоформ ДНК, стабилизированных суперспиралью». Журнал молекулярной биологии . 280 (1): 61–72. CiteSeerX   10.1.1.555.4352 . дои : 10.1006/jmbi.1998.1855 . ПМИД   9653031 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и Мурчи А.И., Лилли Д.М. (декабрь 1987 г.). «Механизм образования крестообразных форм в сверхспиральной ДНК: начальное открытие центральных пар оснований при солевой экструзии» . Исследования нуклеиновых кислот . 15 (23): 9641–54. дои : 10.1093/нар/15.23.9641 . ПМК   306521 . ПМИД   3697079 .
  4. ^ Jump up to: а б Хорвиц М.С., Леб Л.А. (август 1988 г.). «Промотор E. coli, который регулирует транскрипцию посредством крестообразной экструзии, индуцированной суперспиралью ДНК». Наука . 241 (4866): 703–5. Бибкод : 1988Sci...241..703H . дои : 10.1126/science.2456617 . ПМИД   2456617 .
  5. ^ Jump up to: а б Инагаки Х., Охье Т., Кого Х., Цуцуми М., Като Т., Тонг М. и др. (12 марта 2013 г.). «Две последовательные реакции расщепления крестообразных структур ДНК вызывают палиндром-опосредованные хромосомные транслокации» . Природные коммуникации . 4 (1): 1592. Бибкод : 2013NatCo...4.1592I . дои : 10.1038/ncomms2595 . ПМИД   23481400 .
  6. ^ Jump up to: а б Курахаши Х., Инагаки Х., Ойе Т., Кого Х., Като Т., Эмануэль Б.С. (сентябрь 2006 г.). «Хромосомные транслокации, опосредованные палиндромом у человека» . Восстановление ДНК . 5 (9–10): 1136–45. дои : 10.1016/j.dnarep.2006.05.035 . ПМЦ   2824556 . ПМИД   16829213 .
  7. ^ Jump up to: а б с Лу С., Ван Г., Баколла А., Чжао Дж., Спитцер С., Васкес К.М. (март 2015 г.). «Короткие инвертированные повторы являются горячими точками генетической нестабильности: актуальность для геномов рака» . Отчеты по ячейкам . 10 (10): 1674–1680. дои : 10.1016/j.celrep.2015.02.039 . ПМК   6013304 . ПМИД   25772355 .
  8. ^ Jump up to: а б Комптон С.А., Толун Г., Камат-Лёб А.С., Леб Л.А., Гриффит Дж.Д. (сентябрь 2008 г.). «Белок синдрома Вернера связывает ДНК репликационной вилки и соединения Холлидея в виде олигомера» . Журнал биологической химии . 283 (36): 24478–83. дои : 10.1074/jbc.M803370200 . ПМК   2528990 . ПМИД   18596042 .
  9. ^ Строс М, Муселикова-Поланска Е, Посписилова С, Штраус Ф (июнь 2004 г.). «Высокоаффинное связывание белка-супрессора опухолей p53 и HMGB1 с полукатенированными петлями ДНК». Биохимия . 43 (22): 7215–25. дои : 10.1021/bi049928k . ПМИД   15170359 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Бразда В., Лайстер Р.К., Ягельска Е.Б., Эроусмит С. (август 2011 г.). «Крестообразные структуры — это общая особенность ДНК, важная для регуляции биологических процессов» . BMC Молекулярная биология . 12 (1): 33. дои : 10.1186/1471-2199-12-33 . ПМК   3176155 . ПМИД   21816114 .
  11. ^ Jump up to: а б с д Гирер А (декабрь 1966 г.). «Модель взаимодействия ДНК и белка и функция оператора» (PDF) . Природа . 212 (5069): 1480–1. Бибкод : 1966Natur.212.1480G . дои : 10.1038/2121480a0 . ПМИД   21090419 . S2CID   1371690 .
  12. ^ Jump up to: а б Бикард Д., Лут С., Бахароглу З., Мазель Д. (декабрь 2010 г.). «Свернутая ДНК в действии: образование шпильки и биологические функции у прокариот» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 74 (4): 570–88. дои : 10.1128/mmbr.00026-10 . ПМК   3008174 . ПМИД   21119018 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и Пирсон С.Э., Зорбас Х., Прайс ГБ, Заннис-Хаджопулос М. (октябрь 1996 г.). «Инвертированные повторы, стеблевые петли и крестообразные формы: значение для инициации репликации ДНК». Журнал клеточной биохимии . 63 (1): 1–22. doi : 10.1002/(sici)1097-4644(199610)63:1<1::aid-jcb1>3.0.co;2-3 . ПМИД   8891900 . S2CID   22204780 .
  14. ^ Jump up to: а б Синглтон СК (июнь 1983 г.). «Влияние солей, температуры и длины стебля на образование крестоформ, вызванное суперспиралью» . Журнал биологической химии . 258 (12): 7661–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)32230-0 . ПМИД   6863259 .
  15. ^ Жабинская Д., Бенхэм С.Дж. (ноябрь 2013 г.). «Конкурентные сверхспиральные переходы с участием крестообразной экструзии» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (21): 9610–21. дои : 10.1093/нар/gkt733 . ПМЦ   3834812 . ПМИД   23969416 .
  16. ^ Jump up to: а б с д Панайотатос Н., Фонтейн А. (август 1987 г.). «Нативная крестообразная структура ДНК, исследованная в бактериях с помощью рекомбинантной эндонуклеазы Т7» . Журнал биологической химии . 262 (23): 11364–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)60968-8 . ПМИД   3038915 .
  17. ^ Штайнметцер К., Заннис-Хаджопулос М., Прайс ГБ (ноябрь 1995 г.). «Взаимодействие антикрестообразных моноклональных антител и крестообразных ДНК». Журнал молекулярной биологии . 254 (1): 29–37. дои : 10.1006/jmbi.1995.0596 . ПМИД   7473756 .
  18. ^ Заннис-Хаджопулос М., Яхьяуи В., Кальехо М. (январь 2008 г.). «14-3-3 крестообразные белки как регуляторы репликации ДНК эукариот». Тенденции биохимических наук . 33 (1): 44–50. дои : 10.1016/j.tibs.2007.09.012 . ПМИД   18054234 .
  19. ^ Боос Д., Феррейра П. (март 2019 г.). «Правила использования происхождения для контроля сроков репликации генома» . Гены . 10 (3): 199. doi : 10.3390/genes10030199 . ПМК   6470937 . ПМИД   30845782 .
  20. ^ Новак О, Альварес Д., Пирсон С.Э., Прайс ГБ, Заннис-Хаджопулос М. (март 2002 г.). «Человеческий крестообразный белок, CBP, участвует в репликации ДНК и связывается in vivo с источниками репликации млекопитающих» . Журнал биологической химии . 277 (13): 11174–83. дои : 10.1074/jbc.M107902200 . ПМИД   11805087 .
  21. ^ Jump up to: а б Расс У, Кемпер Б (ноябрь 2002 г.). «Crp1p, новый крестообразный ДНК-связывающий белок дрожжей Saccharomyces cerevisiae». Журнал молекулярной биологии . 323 (4): 685–700. дои : 10.1016/s0022-2836(02)00993-2 . ПМИД   12419258 .
  22. ^ Jump up to: а б с д Пхунг Х.Т., Тран Д.Х., Нгуен, Техас (сентябрь 2020 г.). «Сахаромицеты церевисиае» . Письма ФЭБС . 594 (24): 4320–4337. дои : 10.1002/1873-3468.13931 . ПМИД   32936932 . S2CID   221770619 .
  23. ^ Jump up to: а б Панайотатос Н., Уэллс Р.Д. (февраль 1981 г.). «Крестообразные структуры в сверхспиральной ДНК». Природа . 289 (5797): 466–70. Бибкод : 1981Natur.289..466P . дои : 10.1038/289466a0 . ПМИД   7464915 . S2CID   4243473 .
  24. ^ Jump up to: а б Шиба Т., Ивасаки Х., Наката А., Синагава Х. (октябрь 1991 г.). «SOS-индуцируемые белки репарации ДНК, RuvA и RuvB, Escherichia coli: функциональные взаимодействия между RuvA и RuvB для гидролиза АТФ и ренатурации крестообразной структуры в сверхспиральной ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (19): 8445–9. Бибкод : 1991PNAS...88.8445S . дои : 10.1073/pnas.88.19.8445 . ПМК   52525 . ПМИД   1833759 .
  25. ^ Ягельска Е.Б., Бразда В., Печинка П., Палечек Э., Фойта М. (май 2008 г.). «Топология ДНК влияет на связывание ДНК, специфичное для последовательности p53, посредством структурных переходов внутри целевых сайтов» (PDF) . Биохимический журнал . 412 (1): 57–63. дои : 10.1042/bj20071648 . ПМИД   18271758 .
  26. ^ Мандке П.П., Компелла П., Лу С., Ван Г., Васкес К. (2019). «Крестообразная структура ДНК, образованная короткими инвертированными повторами: источник генетической нестабильности in vivo» . Журнал ФАСЭБ . 33 (С1): 457,9. doi : 10.1096/fasebj.2019.33.1_supplement.457.9 . S2CID   241721558 .
  27. ^ Jump up to: а б Баколла А., Тайнер Дж.А., Васкес К.М., Купер Д.Н. (июль 2016 г.). «Точки разрыва транслокации и делеции в раковых геномах связаны с потенциальными последовательностями, не образующими ДНК, отличными от B» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (12): 5673–88. дои : 10.1093/nar/gkw261 . ПМЦ   4937311 . ПМИД   27084947 .
  28. ^ Jump up to: а б с Ван Г, Васкес К.М. (январь 2017 г.). «Влияние репликации и транскрипции на генетическую нестабильность, связанную со структурой ДНК» . Гены . 8 (1): 17. doi : 10.3390/genes8010017 . ПМК   5295012 . ПМИД   28067787 .
  29. ^ Дойцманн А., Ганц М., Шёненбергер Ф., Вервортс Дж., Каппес Ф., Феррандо-Мэй Э. (август 2015 г.). «Архитектурный фактор онкопротеина и хроматина человека DEK противодействует стрессу репликации ДНК» . Онкоген . 34 (32): 4270–7. дои : 10.1038/onc.2014.346 . ПМИД   25347734 .
  30. ^ Бразда В., Хароникова Л., Ляо Х.К., Фридрихова Х., Ягельска Е.Б. (июнь 2016 г.). «Сильное предпочтение белка BRCA1 топологически ограниченным структурам ДНК, отличным от B» . BMC Молекулярная биология . 17 (1): 14. дои : 10.1186/s12867-016-0068-6 . ПМЦ   4898351 . ПМИД   27277344 .
  31. ^ Бразда В., Куфаль Дж. (февраль 2017 г.). «Распознавание локальных структур ДНК белком p53» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (2): 375. doi : 10.3390/ijms18020375 . ПМК   5343910 . ПМИД   28208646 .
  32. ^ Бразда В., Куфаль Дж., Ляо Х.К., Эрроусмит CH (июнь 2012 г.). «Преимущественное связывание белка IFI16 с крестообразной структурой и суперспиральной ДНК». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 422 (4): 716–20. дои : 10.1016/j.bbrc.2012.05.065 . ПМИД   22618232 .
  33. ^ Абнус К., Данеш Н.М., Рамезани М., Чарбгу Ф., Бахрейни А., Тагдиси С.М. (ноябрь 2018 г.). «Направленная доставка доксорубицина в раковые клетки с помощью крестообразной наноструктуры ДНК, состоящей из аптамеров AS1411 и FOXM1». Экспертное мнение о доставке лекарств . 15 (11): 1045–1052. дои : 10.1080/17425247.2018.1530656 . ПМИД   30269603 . S2CID   52889557 .
  34. ^ Яо Ф, Ан Ю, Ли Х, Ли З, Дуань Дж, Ян XD (27 марта 2020 г.). «Таргетная терапия рака толстой кишки с помощью соединений Холлидея под контролем аптамера, загруженных доксорубицином» . Международный журнал наномедицины . 15 : 2119–2129. дои : 10.2147/IJN.S240083 . ПМК   7125415 . ПМИД   32280210 .
  35. ^ Лилли Д.М., Салливан К.М., Мурчи А.И., Ферлонг Дж.К. (1988). «Крестообразная экструзия в сверхспиральной ДНК - механизмы и контекстуальное влияние». В Wells RD, Harvey SC (ред.). Необычные структуры ДНК . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 55–72. дои : 10.1007/978-1-4612-3800-3_4 . ISBN  978-1-4612-3800-3 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cruciform_DNA&oldid=1216371325"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f0f6919d17edb894c5ed439dc71fd170__1711803600
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f0/70/f0f6919d17edb894c5ed439dc71fd170.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cruciform DNA - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)