Центр иммунологии Марсель-Люмини
Центр иммунологии Марселя-Люмини (CIML) был основан в 1976 году и был описан независимым оценочным агентством AERES как «без сомнения, один из лучших иммунологии в Европе». передовых центров [1] CIML охватывает все области современной иммунологии; он расположен в Марселе на юге Франции. [2]
Функция
[ редактировать ]В институте работают 17 исследовательских групп, в которых работают 250 человек, включая 185 ученых, студентов и постдокторантов из 24 стран. Он предлагает программы магистратуры и докторантуры. [3]
CIML имеет 90 академических коллабораций и 21 промышленного партнера во Франции, Европе и по всему миру, а также сформировал несколько дочерних компаний, в том числе: Innate Pharma, Ipsogen (Quiagen) и Immunotech (Beckman-Coulter). [ нужна ссылка ]
За последние 5 лет институт опубликовал более 400 научных публикаций, в том числе 145 в журналах с импакт-фактором ≥ 10. [4]
Он расположен на территории научного кампуса, в котором проживают более 1500 исследователей, 10 000 студентов и 15 биотехнологических компаний. [5]
Директора
[ редактировать ]- Франсуа Курильский, 1976–1977 гг.
- Мишель Фужеро 1978–1980 гг.
- Франсуа Курильский, 1981–1984 гг.
- Пьер Гольштейн, 1985–1988 гг. [6]
- Бертран Джордан, 1989–1990 гг.
- Мишель Пьер, 1991–1994 гг.
- Бернар Малиссен, 1995–2005 гг. [7]
- Жан Пьер Горвель 2006–2008 гг. [8]
- Эрик Вивье , 2008–2017 гг. [9]
Достижения в иммунологии благодаря открытиям CIML
[ редактировать ] | Эта статья , возможно, содержит оригинальные исследования . ( Апрель 2012 г. ) |
Ранние работы в CIML были сосредоточены на Т-клетках . Изучение их антигенных рецепторов привело к открытию хромосомной инверсии при образовании Т-клеточного рецептора (TCR). [10] Исследователи из CIML также опубликовали первую нуклеотидную последовательность гена, кодирующего ген главного комплекса гистосовместимости человека (MHC). [11] и описал, как TCR узнает свой лиганд MHC. [12] Функции этих Т-клеток также были исследованы, что привело, в частности, к идентификации гранзима А и GZMB (тогда называемых CTLA-1 и CTLA-3). [13] и демонстрация их роли в механизме Т-клеточно-опосредованной цитотоксичности, основанном на перфорин-гранзимах, а также в открытии второго лиганде Fas / рецепторе Fas . пути цитотоксичности, основанного на [14] [15] Другие биологически важные регуляторные молекулы, идентифицированные на CIML, включают интерлейкины, такие как интерлейкин-17 (как CTLA-8). [16] и молекулы клеточной поверхности, такие как CTLA-4 [17] регулирующие Т-клетки. Впоследствии исследования в CIML распространились на другие клетки иммунной системы , включая B-клетки , дендритные клетки и естественные клетки-киллеры , а также другие модели систем, такие как C. elegans . [18] Исследователи CIML идентифицировали ингибирующий мотив иммунорецептора на основе тирозина (ITIM), содержащий KARAP/DAP12. [19] это важно для функции NK-клеток и характеризует ключевую функцию киллер-активируемого рецептора NKp46. [20] Другие недавние достижения включают открытие ранних предшественников В-клеточной фолликулярной лимфомы у практически здоровых людей. [21] и структур, индуцированных агресомоподобными дендритными клетками (DALIS) в дендритных клетках, [22] Считается, что он играет важную роль в регуляции презентации антигена, а также в открытии цепей MafB / M-CSF в детерминации гемопоэтических стволовых клеток и макрофагов . [23] [24]
Финансирование
[ редактировать ]CIML в основном поддерживается за счет прямого и косвенного финансирования со стороны INSERM , CNRS и Университета Экс-Марсель , включая, например, заработную плату более чем 125 постоянных сотрудников. В число других крупных спонсоров входят Европейский исследовательский совет , Европейский союз , Национальное агентство по исследованию рака , Ассоциация по исследованиям в области рака, Fondation Recherche Medicale, Программа Human Frontier Science , Национальный институт рака, Национальная лига по борьбе с раком, а также в качестве промышленных партнеров CIML. [ нужна ссылка ]
Образование и обучение
[ редактировать ]Программа магистратуры и докторантуры CIML интегрирована в образовательную систему Университета Экс-Марсель . Для участия в программе CIML требуется зачисление на программу магистратуры и докторантуры в Ecole Doctorale des Sciences de la Vie. Уникальной частью программы является схема обмена студентами с Гарвардской медицинской школой . [ нужна ссылка ]
Клиническая деятельность
[ редактировать ]
В иммунологии, больше, чем в какой-либо другой дисциплине, физиология часто обнаруживается патологией . Поэтому институт участвует во многих исследованиях с клиническими целями. В CIML изучается широкий спектр злокачественных новообразований, таких как лейкемии и рак кроветворения , лимфомы и первичные иммунодефициты, бруцеллез и ювенильный артрит . Лечение также является серьезной проблемой института, например, исследования по профилактике, мониторингу и лечению гематологических злокачественных новообразований, а также по влиянию терапии на иммунную систему. Наконец, в CIML проводятся теоретические работы, которые могут обеспечить ключевые решения для медицины, посвященные воспалительным механизмам, связанным с развитием воспаления кишечника. [ нужна ссылка ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Отчет AERES по CIML за 2011 год» (PDF) . www.aeres-evaluation.fr . Архивировано из оригинала (PDF) 18 мая 2015 г. Проверено 1 апреля 2012 г.
- ^ «CIML | Добро пожаловать в Центр иммунологии Марселя-Люмини» . Ciml.univ-mrs.fr. Архивировано из оригинала 3 апреля 2012 г. Проверено 1 апреля 2012 г.
- ^ «Магистерская программа CIML по иммунологии | CIML» . Ciml.univ-mrs.fr. Архивировано из оригинала 1 июня 2015 г. Проверено 1 апреля 2012 г.
- ^ «Сеть знаний – интеллектуальная собственность и наука – Thomson Reuters» . Архивировано из оригинала 23 января 2020 г. Проверено 1 апреля 2012 г.
- ^ «Accueil | Faculté des Sciences de Luminy» . Sciences.univmed.fr. Архивировано из оригинала 15 апреля 2012 г. Проверено 1 апреля 2012 г.
- ^ «Пьер ГОЛЬШТЕЙН, доктор медицинских наук» (PDF) . ciml.univ-mrs.fr . 20 июня 2011 г. Архивировано (PDF) из оригинала 6 июля 2022 г. . Проверено 3 июля 2024 г.
- ^ «Бернар МАЛЛИСЕН, доктор философии Мари МАЛЛИСЕН, доктор философии» (PDF) . ciml.univ-mrs.fr . 20 июня 2011 г. Архивировано (PDF) из оригинала 6 июля 2024 г. . Проверено 3 июля 2024 г.
- ^ «Жан-Пьер ГОРВЕЛЬ, доктор философии» (PDF) . ciml.univ-mrs.fr . 20 июня 2011 г. Архивировано (PDF) из оригинала 1 июня 2023 г. . Проверено 3 июля 2024 г.
- ^ «Эрик ВИВЬЕ» (PDF) . ciml.univ-mrs.fr . 20 июня 2011 г. Архивировано (PDF) из оригинала 7 июля 2022 г. . Проверено 3 июля 2024 г.
- ^ Малиссен, М; Маккой, К; Блан, Д; Трюси, Дж; Дево, К; Шмитт-Ферхюльст, AM; Фитч, Ф; Худ, Л; Малиссен, Б. (1986). «Прямое доказательство хромосомной инверсии во время перестройки β-гена Т-клеточного рецептора». Природа . 319 (6048): 28–33. Бибкод : 1986Natur.319...28M . дои : 10.1038/319028a0 . ПМИД 3484541 . S2CID 4285220 .
- ^ Малиссен, М; Малиссен, Б; Джордан, БР (1982). «Организация экзона/интрона и полная нуклеотидная последовательность гена HLA» . ПНАС . 79 (3): 893–7. Бибкод : 1982ПНАС...79..893М . дои : 10.1073/pnas.79.3.893 . ПМЦ 345859 . ПМИД 6461010 .
- ^ Райзер, Дж.Б.; Дарно, К; Гимезан, А; Грегуар, К; Моссер, Т; Шмитт-Ферхюльст, AM; Фонтесилья-Кампс, JC; Малиссен, Б; и др. (2000). «Кристаллическая структура рецептора Т-клеток, связанного с аллогенной молекулой MHC». Природная иммунология . 1 (4): 291–7. дои : 10.1038/79728 . ПМИД 11017099 . S2CID 428937 .
- ^ Брюне, Дж. Ф.; Доссето, М; Денизо, Ф; Маттеи, МГ; Кларк, WR; Хакки, ТМ; Ферье, П; Набхольц, М; и др. (1986). «Последовательность транскрипта гена CTLA-1, связанного с индуцируемыми цитотоксическими Т-лимфоцитами, и локализация гена на хромосоме 14 мыши». Природа . 322 (6076): 268–71. Бибкод : 1986Natur.322..268B . дои : 10.1038/322268a0 . ПМИД 3090449 . S2CID 4317126 .
- ^ Рувье, Э; Лучани, МФ; Гольштейн, П. (1993). «Участие Fas в Ca(2+)-независимой цитотоксичности, опосредованной Т-клетками» . Журнал экспериментальной медицины . 177 (1): 195–200. дои : 10.1084/jem.177.1.195 . ПМК 2190860 . ПМИД 7678113 .
- ^ Кяги, Д; Виньо, Ф; Ледерманн, Б; Бурки, К; Депретер, В; Нагата, С; Хенгартнер, Х; Гольштейн, П. (1994). «Пути Fas и перфорины как основные механизмы Т-клеточной цитотоксичности». Наука . 265 (5171): 528–30. Бибкод : 1994Sci...265..528K . дои : 10.1126/science.7518614 . ПМИД 7518614 .
- ^ Рувье, Э; Лучани, МФ; Маттеи, МГ; Денизо, Ф; Гольштейн, П. (1993). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущей нестабильные последовательности информационной РНК, богатой AU, и гомологичный гену саймири герпесвируса» . Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. дои : 10.4049/jimmunol.150.12.5445 . ПМИД 8390535 . S2CID 5802339 .
- ^ Брюне, Дж. Ф.; Денизо, Ф; Лучани, МФ; Ру-Доссето, М; Сьюзан, М; Маттеи, МГ; Гольштейн, П. (1987). «Новый член суперсемейства иммуноглобулинов - CTLA-4». Природа . 328 (6127): 267–70. Бибкод : 1987Natur.328..267B . дои : 10.1038/328267a0 . ПМИД 3496540 . S2CID 4316396 .
- ^ Малло, Г.В.; Курц, CL; Куйо, К; Пуйоль, Н; Гранжо, С; Кохара, Ю; Юбэнк, Джей-Джей (2002). «Индуцируемая система антибактериальной защиты в C. Elegans» . Современная биология . 12 (14): 1209–14. дои : 10.1016/S0960-9822(02)00928-4 . ПМИД 12176330 .
- ^ Томаселло, Э; Ольчезе, Л; Вели, Ф; Джорджон, К; Блери, М; Мокрич, А; Готре, Д; Джабали, М; и др. (1998). «Структура гена, характер экспрессии и биологическая активность белка, активирующего рецептор-ассоциированный рецептор мышиных клеток-киллеров (KARAP) / DAP-12» . Журнал биологической химии . 273 (51): 34115–9. дои : 10.1074/jbc.273.51.34115 . ПМИД 9852069 .
- ^ Нарни-Манчинелли, Э; Йегер, Б.Н.; Бернат, К; Фенис, А; Кунг, С; Де Гассар, А; Махмуд, С; Гут, М; и др. (2012). «Настройка реактивности естественных клеток-киллеров с помощью NKp46 и Helios калибрует ответы Т-клеток». Наука . 335 (6066): 344–8. Бибкод : 2012Sci...335..344N . дои : 10.1126/science.1215621 . ПМИД 22267813 . S2CID 12914956 .
- ^ Руллан, С; Наварро, Дж. М.; Грено, П; Милили, М; Агопян Дж.; Монпелье, Б; Годюшон, П; Лебайи, П; и др. (2006). «Фолликулярные лимфомоподобные В-клетки у здоровых людей: новый промежуточный этап раннего лимфомогенеза» . Журнал экспериментальной медицины . 203 (11): 2425–31. дои : 10.1084/jem.20061292 . ПМК 2118129 . ПМИД 17043145 .
- ^ Лелуард, Х; Гатти, Э; Каппелло, Ф; Грессер, О; Камоссето, В; Пьер, П. (2002). «Транзиторная агрегация убиквитинированных белков во время созревания дендритных клеток». Природа . 417 (6885): 177–82. Бибкод : 2002Natur.417..177L . дои : 10.1038/417177a . ПМИД 12000969 . S2CID 4399462 .
- ^ Сарразен, С; Мосаддык-Келлер, Н.; Фукао, Т; Азиз, А; Мурсен, Ф; Ванхилл, Л; Келли Модис, л; Кастнер, П; и др. (2009). «MafB ограничивает M-CSF-зависимые миелоидные коммитирующие деления гемопоэтических стволовых клеток» . Клетка . 138 (2): 300–13. дои : 10.1016/j.cell.2009.04.057 . ПМИД 19632180 .
- ^ Азиз, А; Суси, Э; Сарразен, С; Сиевеке, Миннесота (2009). «Дефицит MafB/c-Maf обеспечивает самообновление дифференцированных функциональных макрофагов». Наука . 326 (5954): 867–71. Бибкод : 2009Sci...326..867A . дои : 10.1126/science.1176056 . ПМИД 19892988 . S2CID 6446747 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]| Международный | |
|---|---|
| Другой | |
