✖


Jump to content

Клн3

Эта статья о циклине почкующихся дрожжей. Чтобы узнать о других значениях, см. Cln3 (значения) .
G1/S-специфичный циклин CLN3
Идентификаторы
Организм S. cerevisiae (пекарские дрожжи)
Символ CLN3
Альт. символы YAL040C, WHI1, DAF1, FUN10
Входить 851191
RefSeq (мРНК) НМ_001178185
RefSeq (защита) НП_009360
ЮниПрот P13365
Другие данные
хромосома 1: 0,07 - 0,07 Мб
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro

G1/S-специфичный циклин Cln3 представляет собой белок , кодируемый CLN3 геном . Белок Cln3 представляет собой почкующихся дрожжей циклин G1 , который контролирует время Start , точки участия в митотическом клеточном цикле. Это вышестоящий регулятор других циклинов G1, [ 1 ] и считается, что это ключевой регулятор, связывающий рост клеток с развитием клеточного цикла. [ 2 ] [ 3 ] Это нестабильный белок массой 65 кДа; [ 4 ] как и другие циклины , он действует путем связывания и активации циклин-зависимой киназы (CDK). [ 5 ]

Cln3 в запуска регулировании

[ редактировать ]

Cln3 регулирует Start , точку, в которой почкующиеся дрожжи совершают переход G1/S и, таким образом, цикл митотического деления. Впервые он был идентифицирован как ген, контролирующий этот процесс, в 1980-х годах; исследования последних нескольких десятилетий обеспечили механистическое понимание его функции. [ нужна ссылка ]

Идентификация CLN3 гена

[ редактировать ]

Ген CLN3 первоначально был идентифицирован как аллель who1-1 при скрининге мутантов Saccharomyces cerevisiae небольшого размера (роль Cln3 в контроле размера см. ниже ). [ 6 ] [ 7 ] Этот скрининг был вдохновлен аналогичным исследованием на Schizosaccharomyces pombe , в котором ген Wee1 был идентифицирован как ингибитор прогрессирования клеточного цикла, который поддерживает нормальный размер клеток. [ 8 ] Таким образом, WHI1 сначала считалось, что ген выполняет функцию контроля размера, аналогичную функции Wee1 у pombe . Однако позже было обнаружено, что WHI1 на самом деле является положительным регулятором Start , поскольку его делеция приводит к задержке выработки G1 и росту клеток по сравнению с клетками дикого типа. [ 9 ] [ 10 ] Исходный аллель WHI1-1 (измененный с who1-1, поскольку он является доминантным аллелем) на самом деле содержал нонсенс-мутацию , которая удаляла способствующую деградации последовательность PEST из белка Whi1 и, таким образом, ускоряла прогрессию G1. [ 4 ] [ 9 ] Кроме того, было обнаружено, что WHI1 является гомологом циклина, [ 9 ] и было показано, что одновременное удаление WHI1 , переименованного в CLN3 , и ранее идентифицированных циклинов G1, CLN1 и CLN2 , вызывает необратимую остановку G1. [ 11 ] [ 12 ] Это показало, что три циклина G1 ответственны за контроль входа Start в почкующиеся дрожжи. [ нужна ссылка ]

Переход G1-S

[ редактировать ]

Три циклина G1 взаимодействуют, чтобы провести дрожжевые клетки через переход G1-S, то есть войти в S-фазу и начать репликацию ДНК . Текущая модель генной регуляторной сети, контролирующей переход G1-S, показана на рисунке 1.

Рисунок 1: Регуляция перехода G1-S у почкующихся дрожжей.

Ключевыми мишенями циклинов G1 при этом переходе являются факторы транскрипции SBF и MBF (на схеме не показаны), [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] а также циклина B-типа ингибитор Sic1 . [ 17 ] Cln-CDK активируют SBF путем фосфорилирования и стимулирования ядерного экспорта его ингибитора Whi5 , который связывается со связанным с промотором SBF. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] Точный механизм активации MBF неизвестен. Вместе эти факторы транскрипции способствуют экспрессии более 200 генов, которые кодируют белки, необходимые для осуществления биохимической активности S-фазы. [ 23 ] [ 24 ] К ним относятся циклины S-фазы Clb5 и Clb6 , которые связывают CDK и фосфорилируют мишени S-фазы. Однако комплексы Clb5,6-CDK ингибируются Sic1, поэтому инициация S-фазы требует фосфорилирования и деградации Sic1 с помощью Cln1,2-CDK для полного процесса. [ 17 ]

Cln3 активирует петлю положительной обратной связи Cln1,2.

[ редактировать ]

Хотя все три циклина G1 необходимы для нормальной регуляции Start и перехода G1-S, активность Cln3, по-видимому, является решающим фактором в инициации S-фазы, при этом Cln1 и ​​Cln2 служат для активации основанного на Cln3 решения о транзите Start . Ранее было обнаружено, что активность Cln3 индуцирует экспрессию Cln1 и ​​Cln2. Более того, Cln3 был более сильным активатором запуска транзита, чем Cln1 и ​​Cln2, хотя Cln3-CDK обладал по своей сути более слабой киназной активностью, чем другие Clns. Это указывало на то, что Cln3 был вышестоящим регулятором Cln1 и ​​Cln2. [ 1 ] Более того, было обнаружено, как показано на рисунке 1, что Cln1 и ​​Cln2 могут активировать свою собственную транскрипцию посредством SBF, завершая петлю положительной обратной связи , которая может способствовать быстрой активации и входу в S-фазу. [ 25 ] [ 26 ] Таким образом, стартовый транзит, по-видимому, зависит от достижения достаточного уровня активности Cln3-CDK, чтобы индуцировать петлю положительной обратной связи Cln1,2, которая быстро увеличивает активность SBF/MBF и Cln1,2, обеспечивая переключающийся переход G1-S. Роль положительной обратной связи в этом процессе была поставлена ​​под сомнение. [ 27 ] [ 28 ] но недавние эксперименты подтвердили его важность для быстрой инактивации и ядерного экспорта Whi5 . [ 29 ] что является молекулярной основой приверженности S-фазе. [ 30 ]

Cln3 и контроль размера клеток

[ редактировать ]

Как обсуждалось выше, Cln3 первоначально был идентифицирован как регулятор размера клеток почкующихся дрожжей. Выяснение механизмов, с помощью которых он регулирует Start, позволило ему связать размер клеток с развитием клеточного цикла, но остаются вопросы относительно того, как он на самом деле определяет размер клеток. [ нужна ссылка ]

Для запуска требуется пороговый размер ячейки

[ редактировать ]

Простое наблюдение о том, что клетки данного типа схожи по размеру, и вопрос о том, как поддерживается это сходство, уже давно очаровывают клеточных биологов . Изучение контроля размера клеток и его коллеги впервые выяснили регуляцию клеточного цикла почкующихся дрожжей у почкующихся дрожжей началось всерьез в середине 1970-х годов, когда Ли Хартвелл . Значимая работа 1977 года показала, что дрожжевые клетки сохраняют постоянный размер, задерживая их вступление в клеточный цикл (что определяется почкованием), пока они не вырастут до порогового размера. [ 31 ] [ 32 ] Позже этот результат был уточнен, чтобы показать, что именно Start , а не какой-либо другой аспект перехода G1-S, контролируется пороговым значением размера. [ 33 ]

Трансляционное определение размера

[ редактировать ]

Тот факт, что транзит Start требует достижения порогового размера клетки, напрямую подразумевает, что дрожжевые клетки измеряют свой собственный размер, чтобы они могли использовать эту информацию для регулирования Start . Предпочтительная модель измерения размера дрожжевых клеток, а также клеток других видов, основана на определении общей скорости трансляции . По сути, поскольку рост клеток в значительной степени состоит из синтеза рибосом для производства большего количества белков, общая скорость производства белка должна отражать размер клетки. Таким образом, один белок, который производится с постоянной скоростью относительно общей способности производства белка, будет производиться в больших количествах по мере роста клетки. Если этот белок способствует развитию клеточного цикла ( Start в случае дрожжей), то он будет связывать развитие клеточного цикла со скоростью трансляции и, следовательно, с размером клетки. Важно отметить, что этот белок должен быть нестабильным, чтобы его уровни зависели от текущей скорости трансляции, а не от скорости трансляции с течением времени. [ 34 ] Более того, поскольку клетка растет как в объеме, так и в массе, концентрация этого датчика размера будет оставаться постоянной с ростом, поэтому его активность необходимо сравнивать с чем-то, что не меняется с ростом клетки. Геномная ДНК была предложена в качестве такого стандарта еще на раннем этапе [ 35 ] потому что он (по определению) присутствует в постоянном количестве до начала репликации ДНК. Как это происходит, остается главным вопросом в текущих исследованиях контроля размера (см. ниже ).

До идентификации Cln3 и его функции накопленные данные указывали на то, что такое трансляционное определение размера действует у дрожжей. Во-первых, было подтверждено, что общая скорость синтеза белка на клетку увеличивается с ростом. [ 36 ] фундаментальная предпосылка для этой модели. Позже было показано, что обработка ингибитором синтеза белка циклогексимидом задерживает Start у дрожжей, что указывает на то, что скорость трансляции контролирует Start . [ 37 ] [ 38 ] Наконец, также было показано, что эта задержка происходит даже при коротких импульсах циклогексимида, подтверждая, что для запуска необходим нестабильный активирующий белок . [ 39 ]

Cln3 как датчик размера

[ редактировать ]

Модель контроля размера почкующихся дрожжей, в которой пороговый размер для входа в Start обнаруживается трансляционным датчиком размера, требует белка-"измерителя"; свойства Cln3 сделали его главным кандидатом на эту роль с момента его открытия. Во-первых, это был критический активатор Start , поскольку длина G1 изменялась обратно пропорционально экспрессии Cln3 и уровням активности. [ 9 ] Во-вторых, он экспрессировался почти конститутивно на протяжении всего клеточного цикла и, в частности, в G1. [ 1 ] — необычно для циклинов, экспрессия которых (как следует из названия) колеблется в зависимости от клеточного цикла. Эти два свойства означали, что Cln3 мог служить активатором Start , который зависел от общей скорости трансляции. Наконец, было также показано, что Cln3 очень нестабильен, что является третьим необходимым свойством трансляционного сайзера (как обсуждалось выше). [ 4 ] [ 5 ]

Т.о., Cln3, по-видимому, является сенсором размера у почкующихся дрожжей, поскольку он проявляет необходимые свойства трансляционного сайзера и является самым верхним регулятором Start . Однако остается критическим вопрос о том, как его деятельность зависит от размера. Как отмечалось выше, любой сенсор трансляционного размера должен иметь постоянную концентрацию и, следовательно, постоянную активность в цитоплазме по мере роста клеток. Чтобы определить свой размер, клетка должна сравнить абсолютное количество молекул-сайзеров с каким-то нерастущим стандартом, причем геном является очевидным выбором в качестве такого стандарта. Первоначально считалось, что дрожжи добились этого с помощью Cln3, локализовав его (и его мишень Whi5 ) в ядре: предполагалось, что объем ядра масштабируется вместе с содержимым генома, так что увеличение концентрации Cln3 в ядре может указывать на увеличение количества молекул Cln3 относительно в геном. [ 2 ] [ 40 ] [ 41 ] Однако недавно было показано, что ядро ​​растет во время G1, независимо от содержания генома, что подрывает эту модель. [ 42 ] Недавние эксперименты показали, что активность Cln3 можно титровать непосредственно против геномной ДНК посредством ее связанного с ДНК взаимодействия с SBF- Whi5 . комплексами [ 43 ] Наконец, существуют другие модели, которые не основаны на сравнении уровней Cln3 с ДНК. Один постулирует нелинейную зависимость между общей скоростью трансляции и скоростью трансляции Cln3, вызванную открытой рамкой считывания восходящего направления ; [ 44 ] другое предполагает, что увеличение активности Cln3 на конце G1 зависит от конкуренции за белок-шаперон Ydj1, который в противном случае удерживает молекулы Cln3 в эндоплазматическом ретикулуме . [ 45 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Тайерс М., Токива Г., Футчер Б. (май 1993 г.). «Сравнение циклинов G1 Saccharomyces cerevisiae: Cln3 может быть вышестоящим активатором Cln1, Cln2 и других циклинов» . Журнал ЭМБО . 12 (5): 1955–68. дои : 10.1002/j.1460-2075.1993.tb05845.x . ПМК   413417 . ПМИД   8387915 .
  2. ^ Jump up to: а б Футчер Б. (декабрь 1996 г.). «Циклины и организация клеточного цикла дрожжей». Дрожжи . 12 (16): 1635–46. doi : 10.1002/(SICI)1097-0061(199612)12:16<1635::AID-YEA83>3.0.CO;2-O . ПМИД   9123966 . S2CID   39864643 .
  3. ^ Йоргенсен П., Тайерс М. (декабрь 2004 г.). «Как клетки координируют рост и деление» . Современная биология . 14 (23): Р1014–27. Бибкод : 2004CBio...14R1014J . дои : 10.1016/j.cub.2004.11.027 . ПМИД   15589139 .
  4. ^ Jump up to: а б с Тайерс М., Токива Г., Нэш Р., Футчер Б. (май 1992 г.). «Киназный комплекс Cln3-Cdc28 S. cerevisiae регулируется посредством протеолиза и фосфорилирования» . Журнал ЭМБО . 11 (5): 1773–84. дои : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05229.x . ПМК   556635 . ПМИД   1316273 .
  5. ^ Jump up to: а б Кросс ФР, Блейк К.М. (июнь 1993 г.). «Дрожжевой белок Cln3 является нестабильным активатором Cdc28» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (6): 3266–71. дои : 10.1128/MCB.13.6.3266 . ПМК   359776 . ПМИД   8497251 .
  6. ^ Садбери П.Е., Гуди А.Р., Картер Б.Л. (ноябрь 1980 г.). «Гены, контролирующие пролиферацию клеток дрожжей Saccharomyces cerevisiae». Природа . 288 (5789): 401–4. Бибкод : 1980Natur.288..401S . дои : 10.1038/288401a0 . ПМИД   7001255 . S2CID   4270472 .
  7. ^ Картер Б.Л., Садбери П.Е. (ноябрь 1980 г.). «Мелкие мутанты Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 96 (3): 561–6. дои : 10.1093/генетика/96.3.561 . ПМЦ   1214361 . ПМИД   7021310 .
  8. ^ Медсестра П. (август 1975 г.). «Генетический контроль размера клеток при делении клеток у дрожжей». Природа . 256 (5518): 547–51. Бибкод : 1975Natur.256..547N . дои : 10.1038/256547a0 . ПМИД   1165770 . S2CID   4157822 .
  9. ^ Jump up to: а б с д Нэш Р., Токива Г., Ананд С., Эриксон К., Футчер А.Б. (декабрь 1988 г.). «Ген WHI1+ Saccharomyces cerevisiae привязывает клеточное деление к размеру клетки и является гомологом циклина» . Журнал ЭМБО . 7 (13): 4335–46. дои : 10.1002/j.1460-2075.1988.tb03332.x . ПМК   455150 . ПМИД   2907481 .
  10. ^ Крест ФР (ноябрь 1988 г.). «DAF1, мутантный ген, влияющий на контроль размера, арест феромонов и кинетику клеточного цикла Saccharomyces cerevisiae» . Молекулярная и клеточная биология . 8 (11): 4675–84. дои : 10.1128/MCB.8.11.4675 . ПМЦ   365557 . ПМИД   3062366 .
  11. ^ Ричардсон Х.Э., Виттенберг К., Кросс Ф., Рид С.И. (декабрь 1989 г.). «Основная функция G1 циклиноподобных белков дрожжей». Клетка . 59 (6): 1127–33. дои : 10.1016/0092-8674(89)90768-X . ПМИД   2574633 .
  12. ^ Хадвигер Дж.А., Виттенберг С., Ричардсон Х.Э., де Баррос Лопес М., Рид С.И. (август 1989 г.). «Семейство гомологов циклина, которые контролируют фазу G1 у дрожжей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (16): 6255–9. Бибкод : 1989PNAS...86.6255H . дои : 10.1073/pnas.86.16.6255 . ПМК   297816 . ПМИД   2569741 .
  13. ^ Вейнен Х., Ландман А., Футчер Б. (июнь 2002 г.). «G(1)-циклин Cln3 способствует входу в клеточный цикл посредством транскрипционного фактора Swi6» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (12): 4402–18. дои : 10.1128/mcb.22.12.4402-4418.2002 . ПМЦ   133883 . ПМИД   12024050 .
  14. ^ Кох С., Молл Т., Нойберг М., Ахорн Х., Нэсмит К. (сентябрь 1993 г.). «Роль факторов транскрипции Mbp1 и Swi4 в переходе от фазы G1 к фазе S». Наука . 261 (5128): 1551–7. Бибкод : 1993Sci...261.1551K . дои : 10.1126/science.8372350 . ПМИД   8372350 .
  15. ^ Дирик Л., Молл Т., Ауэр Х., Нэсмит К. (июнь 1992 г.). «Центральная роль SWI6 в модуляции стартовой транскрипции клеточного цикла у дрожжей». Природа . 357 (6378): 508–13. Бибкод : 1992Natur.357..508D . дои : 10.1038/357508a0 . ПМИД   1608451 . S2CID   496238 .
  16. ^ Нэсмит К., Дирик Л. (сентябрь 1991 г.). «Роль SWI4 и SWI6 в активности циклинов G1 у дрожжей». Клетка . 66 (5): 995–1013. дои : 10.1016/0092-8674(91)90444-4 . ПМИД   1832338 . S2CID   28069530 .
  17. ^ Jump up to: а б Швоб Э., Бём Т., Менденхолл, доктор медицинских наук, Нэсмит К. (октябрь 1994 г.). «Ингибитор циклинкиназы B-типа p40SIC1 контролирует переход G1 в S у S. cerevisiae». Клетка . 79 (2): 233–44. дои : 10.1016/0092-8674(94)90193-7 . ПМИД   7954792 . S2CID   34939988 .
  18. ^ Йоргенсен П., Нисикава Дж.Л., Брейткройц Б.Дж., Тайерс М. (июль 2002 г.). «Систематическая идентификация путей, которые связывают рост и деление клеток у дрожжей» . Наука . 297 (5580): 395–400. Бибкод : 2002Sci...297..395J . дои : 10.1126/science.1070850 . ПМИД   12089449 . S2CID   32010679 .
  19. ^ де Брюин Р.А., Макдональд У.Х., Калашникова Т.И., Йейтс Дж., Виттенберг С. (июнь 2004 г.). «Cln3 активирует G1-специфическую транскрипцию посредством фосфорилирования SBF-связанного репрессора Whi5» . Клетка . 117 (7): 887–98. дои : 10.1016/j.cell.2004.05.025 . ПМИД   15210110 .
  20. ^ Костанцо М., Нишикава Дж.Л., Тан Х, Миллман Дж.С., Шуб О., Брейткройц К., Дьюар Д., Рупес И., Эндрюс Б., Тайерс М. (июнь 2004 г.). «Активность CDK противодействует Whi5, ингибитору транскрипции G1/S у дрожжей» . Клетка . 117 (7): 899–913. дои : 10.1016/j.cell.2004.05.024 . ПМИД   15210111 .
  21. ^ Кох С., Шлейффер А., Аммерер Г., Нэсмит К. (январь 1996 г.). «Включение и выключение транскрипции во время клеточного цикла дрожжей: киназы Cln/Cdc28 активируют связанный фактор транскрипции SBF (Swi4/Swi6) в начале, тогда как киназы Clb/Cdc28 вытесняют его с промотора в G2» . Гены и развитие . 10 (2): 129–41. дои : 10.1101/gad.10.2.129 . PMID   8566747 .
  22. ^ Косма М.П., ​​Танака Т., Нэсмит К. (апрель 1999 г.). «Упорядоченное привлечение факторов транскрипции и ремоделирования хроматина к промотору, регулируемому клеточным циклом и развитием» . Клетка . 97 (3): 299–311. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80740-0 . ПМИД   10319811 . (В настоящее время в этом документе выражается обеспокоенность , см. дои : 10.1016/j.cell.2016.07.016 , PMID   27471970 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на подобную статью, замените {{expression of concern|...}} с {{expression of concern|...|intentional=yes}}. )
  23. ^ Ферресуэло Ф., Коломина Н., Футчер Б., Алдеа М. (2010). «Транкрипционная сеть, активируемая циклином Cln3 при переходе G1-S в цикле дрожжевых клеток» . Геномная биология . 11 (6): С67. дои : 10.1186/gb-2010-11-6-r67 . ПМЦ   2911115 . ПМИД   20573214 .
  24. ^ Бин Дж. М., Сиггия Э.Д., Кросс, Франция (сентябрь 2005 г.). «Высокое функциональное перекрытие между фактором связывания бокса клеточного цикла MluI и фактором связывания бокса клеточного цикла Swi4/6 в программе транскрипции G1/S в Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 171 (1): 49–61. дои : 10.1534/genetics.105.044560 . ПМЦ   1456534 . ПМИД   15965243 .
  25. ^ Дирик Л., Нэсмит К. (июнь 1991 г.). «Положительная обратная связь по активации циклинов G1 у дрожжей». Природа . 351 (6329): 754–7. Бибкод : 1991Natur.351..754D . дои : 10.1038/351754a0 . ПМИД   1829507 . S2CID   4363524 .
  26. ^ Cross FR, Tinkelenberg AH (май 1991 г.). «Потенциальная петля положительной обратной связи, контролирующая экспрессию генов CLN1 и CLN2 в начале клеточного цикла дрожжей». Клетка . 65 (5): 875–83. дои : 10.1016/0092-8674(91)90394-E . ПМИД   2040016 . S2CID   27933669 .
  27. ^ Стюарт Д., Виттенберг С. (ноябрь 1995 г.). «CLN3, а не положительная обратная связь, определяет время транскрипции CLN2 в циклических клетках» . Гены и развитие . 9 (22): 2780–94. дои : 10.1101/gad.9.22.2780 . ПМИД   7590253 .
  28. ^ Дирик Л., Бём Т., Нэсмит К. (октябрь 1995 г.). «Роль и регуляция киназ Cln-Cdc28 в начале клеточного цикла Saccharomyces cerevisiae» . Журнал ЭМБО . 14 (19): 4803–13. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00162.x . ПМЦ   394578 . ПМИД   7588610 .
  29. ^ Скотхайм Дж. М., Ди Талия С., Сиггиа Э.Д., Cross FR (июль 2008 г.). «Положительная обратная связь циклинов G1 обеспечивает согласованное вступление в клеточный цикл» . Природа . 454 (7202): 291–6. Бибкод : 2008Natur.454..291S . дои : 10.1038/nature07118 . ПМК   2606905 . ПМИД   18633409 .
  30. ^ Дончич А., Фаллёр-Феттиг М., Скотхайм Дж. М. (август 2011 г.). «Различные взаимодействия выбирают и поддерживают определенную судьбу клеток» . Молекулярная клетка . 43 (4): 528–39. doi : 10.1016/j.molcel.2011.06.025 . ПМК   3160603 . ПМИД   21855793 .
  31. ^ Джонстон Г.К., Прингл-младший, Хартвелл Л.Х. (март 1977 г.). «Координация роста с делением клеток дрожжей Saccharomyces cerevisiae». Экспериментальные исследования клеток . 105 (1): 79–98. дои : 10.1016/0014-4827(77)90154-9 . ПМИД   320023 .
  32. ^ Хартвелл Л.Х., Унгер М.В. (ноябрь 1977 г.). «Неравномерное деление Saccharomyces cerevisiae и его значение для контроля деления клеток» . Журнал клеточной биологии . 75 (2, часть 1): 422–35. дои : 10.1083/jcb.75.2.422 . ПМК   2109951 . ПМИД   400873 .
  33. ^ Ди Талия С., Скотхайм Дж. М., Бин Дж. М., Сиггия Э. Д., Кросс ФР (август 2007 г.). «Влияние молекулярного шума и контроля размера на изменчивость клеточного цикла почкующихся дрожжей». Природа . 448 (7156): 947–51. Бибкод : 2007Natur.448..947T . дои : 10.1038/nature06072 . ПМИД   17713537 . S2CID   62782023 .
  34. ^ Шнайдерман М.Х., Дьюи У.К., Хайфилд Д.П. (июль 1971 г.). «Ингибирование синтеза ДНК в синхронизированных клетках китайского хомячка, обработанных в G1 циклогексимидом». Экспериментальные исследования клеток . 67 (1): 147–55. дои : 10.1016/0014-4827(71)90630-6 . ПМИД   5106077 .
  35. ^ Доначи В.Д. (сентябрь 1968 г.). «Связь между размером клетки и временем начала репликации ДНК». Природа . 219 (5158): 1077–9. Бибкод : 1968Natur.219.1077D . дои : 10.1038/2191077a0 . ПМИД   4876941 . S2CID   4215584 .
  36. ^ Эллиотт С.Г., Маклафлин CS (сентябрь 1978 г.). «Скорость макромолекулярного синтеза в клеточном цикле дрожжей Saccharomyces cerevisiae» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 75 (9): 4384–8. Бибкод : 1978PNAS...75.4384E . дои : 10.1073/pnas.75.9.4384 . ПМК   336119 . ПМИД   360219 .
  37. ^ Пополо Л., Ванони М., Альбергина Л. (ноябрь 1982 г.). «Контроль клеточного цикла дрожжей путем синтеза белка». Экспериментальные исследования клеток . 142 (1): 69–78. дои : 10.1016/0014-4827(82)90410-4 . ПМИД   6754401 .
  38. ^ Мур С.А. (июль 1988 г.). «Кинетические доказательства критической скорости синтеза белка в клеточном цикле дрожжей Saccharomyces cerevisiae» . Журнал биологической химии . 263 (20): 9674–81. дои : 10.1016/S0021-9258(19)81570-3 . ПМИД   3290211 .
  39. ^ Шайло Б., Риддл В.Г., Парди А.Б. (октябрь 1979 г.). «Обмен белка и инициация клеточного цикла у дрожжей». Экспериментальные исследования клеток . 123 (2): 221–7. дои : 10.1016/0014-4827(79)90462-2 . ПМИД   387426 .
  40. ^ Эджингтон Н.П., Футчер Б. (декабрь 2001 г.). «Связь между функцией и расположением циклинов G1 в S. cerevisiae». Журнал клеточной науки . 114 (Часть 24): 4599–611. дои : 10.1242/jcs.114.24.4599 . ПМИД   11792824 .
  41. ^ Миллер, МЭ, Кросс, Франция (январь 2000 г.). «Различные модели субклеточной локализации способствуют функциональной специфичности циклинов Cln2 и Cln3 Saccharomyces cerevisiae» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 542–55. дои : 10.1128/mcb.20.2.542-555.2000 . ПМК   85127 . ПМИД   10611233 .
  42. ^ Йоргенсен П., Эджингтон Н.П., Шнайдер Б.Л., Рупес И., Тайерс М., Футчер Б. (сентябрь 2007 г.). «Размер ядра увеличивается по мере роста дрожжевых клеток» . Молекулярная биология клетки . 18 (9): 3523–32. дои : 10.1091/mbc.E06-10-0973 . ЧВК   1951755 . ПМИД   17596521 .
  43. ^ Ван Х., Кэри Л.Б., Цай Ю., Вийнен Х., Футчер Б. (сентябрь 2009 г.). «Привлечение циклина Cln3 к промоторам контролирует вход в клеточный цикл через деацетилазу гистонов и другие мишени» . ПЛОС Биология . 7 (9): e1000189. дои : 10.1371/journal.pbio.1000189 . ПМК   2730028 . ПМИД   19823669 .
  44. ^ Полименис М., Шмидт Е.В. (октябрь 1997 г.). «Сочетание деления клеток с ростом клеток путем контроля трансляции циклина G1 CLN3 в дрожжах» . Гены и развитие . 11 (19): 2522–31. дои : 10.1101/gad.11.19.2522 . ПМК   316559 . ПМИД   9334317 .
  45. ^ Вержес Э., Коломина Н., Гари Э., Гальего С., Алдеа М. (июнь 2007 г.). «Циклин Cln3 сохраняется в ER и высвобождается J-шапероном Ydj1 в конце G1, чтобы запустить вход в клеточный цикл» . Молекулярная клетка . 26 (5): 649–62. doi : 10.1016/j.molcel.2007.04.023 . ПМИД   17560371 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cln3&oldid=1240472465"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4a0f1b30331c7d613cb9678106e92b0e__1723722420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4a/0e/4a0f1b30331c7d613cb9678106e92b0e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cln3 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)