✖


Jump to content

Причина обсессивно-компульсивного расстройства

Причину можно обсессивно-компульсивного расстройства понять главным образом путем выявления биологических факторов риска, которые приводят к симптоматике обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Ведущие гипотезы предполагают участие орбитофронтальной коры , базальных ганглиев и/или лимбической системы ; открытия сделаны в области нейроанатомии, нейрохимии, нейроиммунологии, нейрогенетики и нейроэтологии.

ОКР, вызванное наркотиками

[ редактировать ]
Основная статья: Обсессивно-компульсивное расстройство § ОКР, вызванное наркотиками

Многие различные виды лекарств могут вызвать/индуцировать ОКР у пациентов, у которых никогда раньше не было симптомов. Новая глава об ОКР в DSM-5 (2013) теперь конкретно включает ОКР, вызванное наркотиками. [ нужна ссылка ]

атипичные нейролептики (антипсихотики второго поколения), такие как оланзапин (зипрекса), вызывают у пациентов ОКР de novo. Доказано, что [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Нейроанатомия

[ редактировать ]

Хотя по поводу оценки ОКР ведутся серьезные споры, текущие исследования тяготеют к структурной и функциональной нейровизуализации . Эти технологические инновации позволили лучше понять нейроанатомические факторы риска ОКР. Эти исследования можно разделить на четыре основные категории: (1) исследования в состоянии покоя, в которых сравнивается активность мозга в состоянии покоя у пациентов с ОКР с контрольной группой, (2) исследования, провоцирующие симптомы, в которых сравнивается активность мозга до и после возникновения симптомов, (3) исследования в области лечения. которые сравнивают активность мозга до и после лечения фармакотерапией , и (4) исследования когнитивной активации, которые сравнивают активность мозга при выполнении задачи у пациентов с ОКР с контрольной группой. [ 5 ]

Данные, полученные в результате этого исследования, позволяют предположить, что при ОКР задействованы три области мозга: орбитофронтальная кора (ОФК), передняя поясная извилина (АКК) и головка хвостатого ядра . [ 5 ] Несколько исследований показали, что у пациентов с ОКР эти области: (1) гиперактивны в состоянии покоя по сравнению со здоровыми людьми; (2) становятся все более активными при провокации симптомов; и (3) больше не проявляют гиперактивности после успешного лечения фармакотерапией SRI или когнитивной терапией. [ 6 ] Это понимание часто приводится в качестве доказательства того, что аномалии в этих нейроанатомических областях могут вызывать ОКР.

OFC и ACC сложно связаны с базальными ганглиями через кортико-базальные ганглии-таламо-кортикальную петлю . [ 7 ] Современные теории предполагают, что ОКР может быть результатом дисбаланса между «прямыми» и «непрямыми» путями, проходящими через базальные ганглии. Прямые пути описываются как идущие от коры к полосатому телу, затем к внутреннему сегменту бледного шара (GPi) и сетчатой ​​части черной субстанции (SNr), затем к таламусу и, наконец, обратно в кору. Непрямые пути описываются как идущие от коры к полосатому телу, затем к внешнему сегменту бледного шара (GPe), субталамическому ядру (STN), GPi и SNr, затем к таламусу и, наконец, обратно к коре. [ 8 ] В то время как суммарный эффект прямого пути является возбуждающим, суммарный эффект непрямого пути является тормозящим. Таким образом, была выдвинута гипотеза, что чрезмерная относительная активность в прямом пути в петлях OFC/ACC CBGTC может привести к образованию петли положительной обратной связи, в которой навязчивые мысли задерживаются. [ 8 ] Хотя структурные и функциональные нейровизуализационные исследования предоставили прочную основу для этого предположения, до сих пор неясно, почему у пациентов с ОКР развиваются специфические навязчивые идеи, а не генерализованное навязчивое поведение по отношению ко всему. Хотя исследователи предполагают, что существует предвзятость реакции в отношении определенных стимулов, таких как загрязнение, основная причина до сих пор неясна. [ 9 ]

Нейрохимия

[ редактировать ]

Несмотря на повсеместное понимание того, что нейрохимические функции ответственны за проявление симптомов ОКР, недавние психофармакологические исследования показали, что система нейротрансмиттеров серотонина (5-НТ) играет особенно важную роль. [ 10 ] по сравнению со здоровыми людьми долгосрочное применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина Было обнаружено, что (СИОЗС) более эффективно, чем ингибиторы норадренергического обратного захвата, при лечении ОКР. [ 10 ] Например, Рапопорт и др. продемонстрировали, что кломипрамин более эффективен, чем дезипрамин, в уменьшении некоторых типов повторяющегося поведения. [ 11 ] Исследования также показали, что прием антагонистов 5-НТ часто усугубляет симптомы ОКР. [ 12 ] Если бы это было правдой, можно было бы ожидать, что миртазапин (который, среди прочего, является антагонистом рецептора 5-НТ 2А ) и атипичные антипсихотики, которые также оказывают антагонистическое действие на этот рецептор, ослабят эффект СИОЗС. Однако клинические исследования этих препаратов показали обратное. миртазапин Было показано, что , хотя и не эффективен сам по себе, ускоряет эффект пароксетина (Pallanti et al., 2004), а несколько исследований показали, что атипичные антипсихотики усиливают эффекты СИОЗС у рефрактерных пациентов с ОКР (Bloch et al., 2006). ). [ 13 ] Хотя эти данные не дают четкой причины, они закладывают основу для представления о том, что психиатрические состояния можно анализировать фармакологически. Таким образом, эффективность контроля обсессий и компульсий с помощью СИОЗС позволяет предположить, что ОКР имеет нейрохимическую этиологию.

Дофаминергические системы вовлечены в ОКР из-за эффективности дофаминергических агентов, того факта, что PANDAS может быть вовлечен, [ 14 ] и различными исследованиями нейровизуализации. [ 15 ] ОКР можно лечить антипсихотическими препаратами, однако психостимуляторы также показали некоторую перспективу в облегчении симптомов ОКР. [ 16 ] Хотя их необходимо согласовать, оба они затрагивают дофаминергические системы. ОКР также часто сочетается с СДВГ. [ 17 ] который лечится психостимуляторами и может быть результатом усиления фазовой и сниженной тонической передачи сигналов дофаминергических нейронов. PANDAS также влияет на базальные ганглии, где дофамин играет большую роль нейромедиатора.

Нейроиммунология

[ редактировать ]

Спорная гипотеза PANDAS предполагает, что нейроиммунологический постстрептококковый аутоиммунитет может быть потенциальной экологической причиной возникновения ОКР в детстве. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] После стрептококковой инфекции у подгруппы детей внезапно возникло обострение симптомов ОКР. Основная гипотеза PANDAS и более широкой PANS заключается в том, что ОКР может развиваться как следствие аутоиммунной реакции, при которой антитела к стрептококковой инфекции атакуют и повреждают базальные ганглии. [ 19 ]

Навязчивые идеи и компульсии также очень распространены при ряде других заболеваний, включая: синдром Туретта , болезнь Паркинсона , эпилепсию , шизофрению , болезнь Хантингтона , летаргический энцефалит , хорею Сиденгама и поражение определенных областей мозга. [ 22 ] Подобно ОКР, эти расстройства также демонстрируют аномалии в базальных ганглиях. Эта часть мозга отвечает за познание, эмоции и движение. Нарушение работы базальных ганглиев приводит к множеству симптомов, которые характеризуются компульсивностью (паттерны поведения, которые проявляются неоднократно) и импульсивностью (паттерны поведения, которые внезапно проявляются под действием различных раздражителей). [ 5 ] Это позволяет предположить, что у пациентов с ОКР расстройство может быть результатом нарушения функционирования базальных ганглиев.

Нейрогенетика

[ редактировать ]

Исследования, предполагающие генетические факторы ОКР

[ редактировать ]

Исследования близнецов [ 23 ] Исследования семейных ассоциаций показали, что существуют определенные генетические факторы, лежащие в основе обсессивно-компульсивного расстройства. Большинство исследований семейных ассоциаций показали, что по крайней мере некоторые формы ОКР являются семейными. Уровень ОКР среди родственников пострадавших был значительно выше, чем предполагаемая распространенность ОКР среди населения и уровень среди контрольной группы. Родственники взрослых с ОКР были примерно в два раза чаще подвержены этому заболеванию, чем контрольная группа, в то время как родственники детей и подростков с ОКР примерно в десять раз чаще страдали ОКР. Однако эта семейная ассоциация также могла быть вызвана культурными факторами или факторами окружающей среды. [ 24 ] В настоящее время проведено очень мало исследований, изучающих факторы окружающей среды, вызывающие ОКР. Однако в ретроспективном исследовании факторов риска окружающей среды исследователи обнаружили, что продолжительные роды и отеки во время беременности коррелируют с обсессивно-компульсивным расстройством. [ 25 ] предполагая, что окружающая среда играет некоторую роль в определении его проявления.

В результате были проведены исследования близнецов, чтобы показать, что симптомы ОКР передаются по наследству и, следовательно, генетически связаны. [ 23 ] Монозиготные, или однояйцевые, близнецы разделяют 100% своих генов, тогда как дизиготные, или разнояйцевые, близнецы разделяют в среднем 50% своих генов. Классическое исследование близнецов сравнивает монозиготных и дизиготных близнецов. Если монозиготные близнецы гораздо больше похожи друг на друга, чем дизиготные близнецы, то вполне вероятно, что генетика играет важную роль в развитии интересующего признака. Эти исследования показали, что генетическое влияние на симптомы обсессивно-компульсивного расстройства у детей составляет от 45 до 65%. Влияние было меньше у взрослых и составляло от 27 до 47%. [ 23 ] Однако результаты исследований осложняются тем, что присутствие в выборке лиц с ОКР зачастую было низким. В результате исследователи часто включали в исследование людей с обсессивно-компульсивными симптомами или субклиническим ОКР. [ 24 ] Таким образом, они, возможно, включили в исследование пациентов с другими, схожими расстройствами. Ранние исследования близнецов были позже повторены с использованием близнецов с ОКР, соответствующих критериям DSM, и выявлением пробандов , но были проведены лишь некоторые из них. [ 23 ]

ОКР с ранним началом

[ редактировать ]

ОКР с ранним началом, манифестирующее в детстве или подростковом возрасте, представляет собой подтип ОКР, этиологически отличный от ОКР с началом во взрослом возрасте. Сообщается, что это ОКР с ранним началом генетически связано с тиками и синдромом Туретта , поскольку одно исследование показало, что пациенты с ОКР с ранним началом имеют более высокий уровень развития синдрома Туретта и других тиковых расстройств. [ 25 ] Исследования семейных ассоциаций [ 26 ] предположили, что раннее начало ОКР коррелирует с повышенным семейным и, возможно, генетическим риском. Частота ОКР и субклинического ОКР среди родственников пробандов, у которых ОКР манифестировала в детстве или подростковом возрасте, была как минимум в два раза выше, чем среди родственников пробандов, у которых ОКР манифестировало во взрослом возрасте. [ 26 ] Другие исследования также показали, что существует обратная зависимость между возрастом пробанда и риском ОКР у родственников. [ 27 ] Следовательно, возможно, что за двумя типами ОКР стоят разные генетические механизмы; поэтому при исследовании генов-кандидатов может возникнуть необходимость контролировать возраст начала заболевания.

Ген-кандидат SLC1A1

[ редактировать ]

Вполне вероятно, что ряд генов важен для развития ОКР. Некоторые из этих генов-кандидатов были идентифицированы, но ни одно из исследований генов-кандидатов не было последовательно воспроизведено, за исключением тех, которые относятся к гену переносчика глутамата, SLC1A1 (семейство растворенных переносчиков 1, член 1), который кодирует переносчик глутамата , EAAC1. [ 24 ] Было высказано предположение, что трудности с идентификацией генов-кандидатов могут быть связаны с тем фактом, что большинство исследований генов игнорировали факторы окружающей среды.[9] Следовательно, для дальнейших генетических исследований может потребоваться разработка моделей взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды для определенных подтипов ОКР. Также были завершены три полногеномных исследования ассоциации ОКР, которые выявили потенциальные области интереса, включая область, содержащую SLC1A1, 9p24. [ 24 ] SLC1A1 экспрессируется в коре головного мозга, полосатом теле и таламусе (кортико-стриато-таламокортикальный контур) и связан с нейротрансмиссией глутамата. [ 28 ] Нейровизуализация, исследования генов-кандидатов и исследования на животных моделях предоставили доказательства связи SLC1A1 и передачи сигналов глутамата с возникновением ОКР. Нейровизуализационные исследования показали, что концентрации глутаматергической глутамата в хвостатой части поясной извилины ниже и выше в хвостатой зоне у пациентов с ОКР с ранним началом по сравнению с контрольной группой, что позволяет предположить, что транспорт глутамата (и, в свою очередь, ген-переносчик глутамата SLC1A1) связан с возникновением ОКР. . [ 29 ]

Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене SLC1A1 неизменно связаны с ОКР. Помимо транспорта глутамата, EAAC1, транспортер, кодируемый SLC1A1, также связан с синтезом ГАМК, что может способствовать предрасположенности к ОКР. Первоначальное исследование продемонстрировало значительную связь между ОКР и 3-сцепленными полиморфизмами в гене SLC1A1. [ 30 ] Этот результат был повторен в многочисленных исследованиях. В одном исследовании проверялось наличие четырех SNP в гене SLC1A1 у людей с ранним началом ОКР в ханьской популяции. [ 31 ] и обнаружили, что один SNP, rs10491734, встречался значительно чаще у пациентов с ОКР, чем в контрольной группе. Однако точные SNP, выявленные в разных исследованиях, различаются, хотя возможно, что это связано с тем, что исследования проводились на разных этнических группах. [ 31 ] Например, семейное исследование ассоциаций проанализировало случаи SNP внутри и вокруг SLC1A1 в семьях по всей территории США и обнаружило, что другой SNP, rs4740788, и 3-SNP гаплотип, rs4740788-rs10491734-rs10491733, оба были связаны с ОКР. [ 32 ]

Для изучения обсессивно-компульсивного расстройства было разработано несколько моделей на мышах. Модельные организмы полезны для того, чтобы позволить исследовать аспекты некоторых психических расстройств у одного вида (в данном случае у людей) на других видах (в данном случае на мышах). Примечательно, что мыши с нулевым SLC1A1 демонстрировали компульсивное поведение, проявляя повышенную агрессию и чрезмерный уход за собой, что приводило к выпадению шерсти. Однако, поскольку это были только два вида поведения, слабо связанные с ОКР, это не предоставило убедительных доказательств связи между потерей EAAC1 и поведением, подобным ОКР. Учитывая сильную корреляцию между геном SLC1A1 и ОКР, это позволяет предположить, что отсутствие EAAC1 приводит к поведению, подобному ОКР, только тогда, когда оно сочетается с другими редкими мутациями в генах, связанных с CSTC или кортико-стриато-таламокортикальным контуром. [ 33 ]

Нейроэтология

[ редактировать ]

Огромный монолит психиатрических исследований сделал акцент на непосредственных механизмах как причине болезней. Напротив, эволюционная теория породила вопросы относительно того, как дистальные механизмы могут быть вовлечены в патогенез. ОКР включает в себя несколько поведенческих схем, которые, возможно, сохранились на протяжении всей истории эволюции. Многие виды унаследовали когнитивные модели, позволяющие отслеживать опасность, избегать заражения и копить еду. [ 34 ] Теоретики выдвинули гипотезу, что дисфункция любой из этих стратегий может привести к выражению ОКР. Эта гипотеза дополнительно подтверждается доказательствами того, что такие унаследованные, видоспецифичные стратегии хранятся в базальных ганглиях. [ 5 ]

Лизать гранулему от чрезмерного лизания

Рассматривая проявление ОКР у видов, отличных от человека, исследователи изучили акральный дерматит облизывания (также известный как облизывающая гранулема ) у крупных собак. Это заболевание характеризуется чрезмерным облизыванием или расчесыванием, что приводит к алопеции (выпадению волос) и последующим гранулематозным поражениям (сосудистой ткани на поверхности раны). [ 11 ] Рапопорт и др. обнаружили, что это обсессивно-компульсивное поведение облегчалось у собак после введения кломипрамина. [ 11 ] Таким образом, вполне возможно, что эволюционно выбранные черты могут стать дезадаптивной продолжающейся неврологической дисфункцией.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Алевизос, Василий; Папагеоргиу, Хараламбос; Христодулу, Джордж Н. (1 сентября 2004 г.). «Обсессивно-компульсивные симптомы при применении оланзапина» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 (3): 375–377. дои : 10.1017/S1461145704004456 . ISSN   1461-1457 . ПМИД   15231024 .
  2. ^ Кулкарни, Гаджанан; Нараянасвами, Джанарданан К.; Математика, Суреш Бада (1 января 2012 г.). «Оланзапин индуцировал обсессивно-компульсивное расстройство de novo у пациента с шизофренией» . Индийский журнал фармакологии . 44 (5): 649–650. дои : 10.4103/0253-7613.100406 . ISSN   0253-7613 . ПМЦ   3480803 . ПМИД   23112432 .
  3. ^ Ликурас, Л.; Зервас, И.М.; Гурнеллис, Р.; Маллиори, М.; Рабавилас, А. (1 сентября 2000 г.). «Оланзапин и обсессивно-компульсивные симптомы». Европейская нейропсихофармакология . 10 (5): 385–387. дои : 10.1016/s0924-977x(00)00096-1 . ISSN   0924-977X . ПМИД   10974610 . S2CID   276209 .
  4. ^ Ширмбек, Фредерика; Цинк, Матиас (1 марта 2012 г.). «Обсессивно-компульсивные симптомы, вызванные клозапином, при шизофрении: критический обзор» . Современная нейрофармакология . 10 (1): 88–95. дои : 10.2174/157015912799362724 . ISSN   1570-159X . ПМК   3286851 . ПМИД   22942882 .
  5. ^ Jump up to: а б с д Майя, ТВ, Куни, Р.Э. и Петерсон, Б.С. (2008). Нейронные основы обсессивно-компульсивного расстройства у детей и взрослых. Развитие и психопатология, 1251–1283.
  6. ^ Уайтсайд, СП; Порт, Джей Ди; Абрамовиц, Дж. С. (2004). «Метаанализ функциональной нейровизуализации при обсессивно-компульсивном расстройстве». Психиатрические исследования . 132 (1): 69–79. doi : 10.1016/j.pscychresns.2004.07.001 . ПМИД   15546704 . S2CID   9941792 .
  7. ^ Александр, генеральный директор; Делонг, MR; Стрик, PL (1986). «Параллельная организация функционально разделенных цепей, связывающих базальные ганглии и кору». Ежегодный обзор неврологии . 9 : 357–381. дои : 10.1146/annurev.neuro.9.1.357 . ПМИД   3085570 .
  8. ^ Jump up to: а б Саксена, С.; Раух, С.Л. (2000). «Функциональная нейровизуализация и нейроанатомия обсессивно-компульсивного расстройства». Психиатрические клиники Северной Америки . 23 (3): 563–586. дои : 10.1016/s0193-953x(05)70181-7 . ПМИД   10986728 .
  9. ^ Сассон, Ю.; Зохар, Дж.; Чопра, М.; Люстиг, М.; Янку, И.; Хендлер, Т. (1997). «Эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства». Семинары по клинической нейропсихиатрии . 6 : 82–101.
  10. ^ Jump up to: а б Зохар, Дж (1987). «Обсессивно-компульсивное расстройство: психобиологические подходы к диагностике, лечению и патофизиологии». Биологическая психиатрия . 22 (6): 667–687. дои : 10.1016/0006-3223(87)90199-5 . ПМИД   3036259 . S2CID   24410666 .
  11. ^ Jump up to: а б с Рапопорт, Дж.Л.; Райланд, Д.Х.; Криете, М. (1992). «Медикаментозное лечение акрального облизывания собак: модель обсессивно-компульсивного расстройства на животных». Архив общей психиатрии . 49 (7): 517–521. дои : 10.1001/archpsyc.1992.01820070011002 . ПМИД   1385694 .
  12. ^ Холландер, Э.; Либовиц, MR; ДеКариа, CM (1994). «Серотонинергическая чувствительность при пограничном расстройстве личности: предварительные результаты». Американский журнал психиатрии . 151 (2): 277–280. дои : 10.1176/ajp.151.2.277 . ПМИД   8296905 .
  13. ^ ван Дейк, Эдди; Кломпмейкерс, Андре; Денис, Дамиан (2010). «Серотонинергическая система при обсессивно-компульсивном расстройстве». Справочник по поведенческой нейробиологии серотонина . Справочник по поведенческой нейронауке. Том. 21. С. 547–563. дои : 10.1016/s1569-7339(10)70100-4 . ISBN  9780123746344 .
  14. ^ Орефичи, Грациелла; Кардона, Франческо; Кокс, Кэрол; Каннингем, Мадлен. Детские аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) . Оклахома-Сити: Центр медицинских наук Университета Оклахомы.
  15. ^ Майя, Тьяго; Куни, Ребекка; Петерсон, Брэдли (2008). «Нейронные основы обсессивно-компульсивного расстройства у детей и взрослых» . Дев Психопатология . 20 (4): 1251–1283. дои : 10.1017/S0954579408000606 . ПМК   3079445 . ПМИД   18838041 .
  16. ^ Коран, Лоррин; Абуджауд, Элиас; Гамель, Нона (2009). «Двойное слепое исследование декстроамфетамина по сравнению с добавлением кофеина для лечения резистентного обсессивно-компульсивного расстройства». Журнал клинической психиатрии . 70 (11): 1530–1535. дои : 10.4088/JCP.08m04605 . ПМИД   19573497 .
  17. ^ Дар, Реувен; Миттельман, Эндрю; Вильгельм, Сабина (2015). «Коморбидность между синдромом дефицита внимания/гиперактивности и обсессивно-компульсивным расстройством на протяжении всей жизни». Гарвардский обзор психиатрии : 245–262.
  18. ^ Уилбур С., Битнун А., Кроненберг С., Лаксер Р.М., Леви Д.М., Логан В.Дж., Шоулдис М., Йе Е.А. (май 2019 г.). «ПАНДЫ/ПАНСЫ в детстве: Споры и доказательства» . Педиатр по здоровью детей . 24 (2): 85–91. дои : 10.1093/pch/pxy145 . ПМК   6462125 . ПМИД   30996598 .
  19. ^ Jump up to: а б Сигра С, Хессельмарк Е, Бежеро С (март 2018 г.). «Лечение PANDAS и PANS: систематический обзор» . Neurosci Biobehav Rev. 86 : 51–65. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.01.001 . ПМИД   29309797 . S2CID   40827012 .
  20. ^ Мараццити Д., Муччи Ф., Фонтенель Л.Ф. (июль 2018 г.). «Иммунная система и обсессивно-компульсивное расстройство». Психонейроэндокринология (обзор). 93 : 39–44. doi : 10.1016/j.psyneuen.2018.04.013 . ПМИД   29689421 . S2CID   13681480 .
  21. ^ Зиборди Ф., Зорзи Г., Кареккио М., Нардоччи Н. (март 2018 г.). «CANS: острые нервно-психические синдромы у детей». Eur J Paediatr Neurol (обзор). 22 (2): 316–320. дои : 10.1016/j.ejpn.2018.01.011 . ПМИД   29398245 .
  22. ^ Нештадт, Г., Градос, М., и Сэмюэлс, Дж. Ф. (2010). Генетика обсессивно-компульсивного расстройства. Психиатрические клиники Северной Америки, 141–158.
  23. ^ Jump up to: а б с д ван Гротист, Дэниел С.; Кэт, Даниэль С.; Бикман, Аартжан Т.; Бумсма, Доррет И. (2005). «Близнецовые исследования обсессивно-компульсивного расстройства: обзор» . Исследования близнецов и генетика человека . 8 (5): 450–458. дои : 10.1375/твин.8.5.450 . hdl : 1871/17957 .
  24. ^ Jump up to: а б с д Паулс, Дэвид Л. (2010). «Генетика обсессивно-компульсивного расстройства: обзор» . Диалоги в клинической неврологии . 12 (2): 149–163. дои : 10.31887/DCNS.2010.12.2/dpauls . ПМК   3181951 . ПМИД   20623920 .
  25. ^ Jump up to: а б Салем Васконселос, Маркос; Сантос Сампайо, Алин; и др. (2007). «Пренатальные, перинатальные и послеродовые факторы риска обсессивно-компульсивного расстройства». Биологическая психиатрия . 61 (3): 301–307. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.07.014 . ПМИД   17123475 . S2CID   41596757 .
  26. ^ Jump up to: а б Эйхштедт, Джули А.; Арнольд, Шэрон Л. (2001). «Обсессивно-компульсивное расстройство, возникшее в детстве: подтип ОКР, связанный с тиками?». Обзор клинической психологии . 21 (1): 137–158. дои : 10.1016/s0272-7358(99)00044-6 . ПМИД   11148894 .
  27. ^ Нештадт, Джеральд; Градос, Марко; Сэмюэлс, Дж. Ф. (2010). «Генетика ОКР» . Психиатрические клиники Северной Америки . 33 (1): 141–158. дои : 10.1016/j.psc.2009.11.001 . ПМЦ   2824902 . ПМИД   20159344 .
  28. ^ Йошикацу Канаи и Маттиас А. Хедигер, «Семейство транспортеров глутамата/нейтральных аминокислот SLC1: молекулярные, физиологические и фармакологические аспекты», Архив Pflügers: Европейский журнал физиологии 447, вып. 5 (2003): 467-479.
  29. ^ Розенберг, Дэвид Р.; Макмастер, Фрэнк П.; Кешаван, Матчери С.; и др. (2000). «Снижение концентрации хвостатого глутаматергического вещества у детей с обсессивно-компульсивным расстройством, принимающих пароксетин». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 39 (9): 1096–1103. дои : 10.1097/00004583-200009000-00008 . ПМИД   10986805 .
  30. ^ Дэниел Арнольд, Пол; Сикард, Триша; Берроуз, Элиза; Рихтер, Маргарет А.; Кеннеди, Джеймс Л. (2006). «Ген-переносчик глутамата SLC1A1, связанный с обсессивно-компульсивным расстройством» . Архив общей психиатрии . 63 (7): 769–776. дои : 10.1001/archpsyc.63.7.769 . ПМИД   16818866 .
  31. ^ Jump up to: а б Ву, Хайсу; Ван, Сюэмэй; Сяо, Зепин; и др. (2013). «Связь между геном SLC1A1 и ранним началом ОКР у населения ханьцев: исследование случай-контроль». Журнал молекулярной нейронауки . 50 (2): 353–359. дои : 10.1007/s12031-013-9995-6 . ПМИД   23564280 . S2CID   14316918 .
  32. ^ Сэмюэлс, Джек; Ван, Ин; Риддл, Марк А.; и др. (2011). «Комплексное семейное исследование гена-переносчика глутамата SLC1A1 при обсессивно-компульсивном расстройстве» . Американский журнал медицинской генетики. Часть B: Нейропсихиатрическая генетика . 156 (4): 472–477. дои : 10.1002/ajmg.b.31184 . ПМК   3082623 . ПМИД   21445956 .
  33. ^ Тинг, Джонатан Т.; Фэн, Гопин (2011). «Нейробиология обсессивно-компульсивного расстройства: понимание дисфункции нейронных цепей с помощью генетики мышей» . Современное мнение в нейробиологии . 21 (6): 842–848. дои : 10.1016/j.conb.2011.04.010 . hdl : 1721.1/102180 . ПМК   3192923 . ПМИД   21605970 .
  34. ^ О'Коннор, Джей-Джей (2008). Дефект ткани. Журнал современной психотерапии, 87-96.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cause_of_obsessive–compulsive_disorder&oldid=1231536270"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6112e209970ed56efb567491de45b8f3__1719597120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/61/f3/6112e209970ed56efb567491de45b8f3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cause of obsessive–compulsive disorder - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)