Амитоз
 | В этой статье есть несколько проблем. Пожалуйста, помогите улучшить его или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти шаблонные сообщения )
|
Амитоз , также известный как кариостеноз, прямое деление клеток или бинарное деление , представляет собой способ бесполого деления клеток, наблюдаемый в первую очередь у прокариот . Этот процесс отличается от других механизмов деления клеток, таких как митоз и мейоз , главным образом потому, что он обходит сложности, связанные с митотическим аппаратом , такие как образование веретена. Кроме того, амитоз не включает конденсацию хроматина в отдельные хромосомы перед делением клетки, тем самым упрощая процесс клеточной репликации .
Некоторые случаи деления клеток, которые ранее считались «немитотическими», такие как деление некоторых одноклеточных эукариот , на самом деле могут происходить путем «закрытого митоза». [1] который отличается от открытых или полузакрытых митотических процессов. В этих процессах участвуют митотические хромосомы, и их классифицируют в зависимости от состояния ядерной оболочки . Амитоз также может влиять на распределение дегидрогеназы изоферментов молочной кислоты человека , которые присутствуют практически во всех тканях организма. Примером амитоза является сперматогенез . Во время амитоза клеточная мембрана не делится.
Клетки, содержащие два и более ядер, называются двуядерными и многоядерными клетками соответственно, которые также могут возникать в результате слияния клеток. Хотя амитоз фундаментально отличается от митоза без цитокинеза , между амитозом и слиянием клеток существует некоторое сходство . Амитоз может привести к образованию почти гаплоидных ядер, что невозможно при митозе или слиянии клеток. [2]
Открытие
[ редактировать ]Амитоз был впервые описан в 1880 году Вальтером Флеммингом , который также описал митоз и другие формы деления клеток. [3] Первоначально биологи считали, что клетки способны делиться как митотически, так и амитотически. [4]
Процесс
[ редактировать ]Амитоз — это деление клеток в интерфазном состоянии, обычно достигаемое простым сжатием на две, иногда неравные половины, без какого-либо регулярного разделения генетического материала. [5] Этот процесс приводит к случайному распределению родительских хромосом в дочерних клетках, в отличие от митоза, который предполагает точное распределение хромосом . Амитоз не включает максимальную конденсацию хроматина в хромосомы — молекулярное событие, наблюдаемое с помощью световой микроскопии , когда сестринские хроматиды выравниваются вдоль метафазной пластинки .
Хотя амитоз был обнаружен у инфузорий , его роль в пролиферации клеток млекопитающих остается неподтвержденной. Открытие вариаций числа копий (CNV) в клетках млекопитающих внутри органа. [6] поставил под сомнение предположение о том, что каждая клетка в организме должна наследовать точную копию родительского генома , чтобы быть функциональной. Вместо CNV, возникающих в результате ошибок митоза, такие вариации могли возникнуть в результате амитоза и даже быть полезными для клеток. Кроме того, инфузории обладают механизмом регулирования количества копий отдельных генов во время амитоза макронуклеуса . [7]
Механизм
[ редактировать ]Дополнительные сообщения о немитотической пролиферации и понимание ее основных механизмов появились в результате обширных работ с полиплоидными клетками. Множественные копии генома в клеточной популяции могут играть роль в адаптации клетки к окружающей среде. [8]
Полиплоидные клетки часто «редуцируются» до диплоидных клеток путем амитоза. [9] Было обнаружено, что встречающиеся в природе полиплоидные плацентарные клетки продуцируют ядра с диплоидным или почти диплоидным набором ДНК . Эти ядра, происходящие из полиплоидных плацентарных клеток, получают одну или несколько копий микроскопически идентифицируемой области хроматина. Этот амитотический процесс может привести к репрезентативной передаче хроматина. В полиплоидных трофобластах крысы в этом подразделении участвует ядерная оболочка гигантского ядра. [10] Полиплоидные клетки также могут играть ключевую роль в процессах выживания, лежащих в основе к химиотерапии устойчивости некоторых клеток .
После обработки культивируемых клеток химическими веществами, ингибирующими митоз, подобными тем, которые используются в некоторых химиотерапевтических протоколах, выживает небольшая популяция индуцированных полиплоидных клеток. В конце концов, эта популяция дает начало «нормальным» диплоидным клеткам путем формирования полиплоидных букетов хроматина, которые возвращаются в интерфазное состояние перед разделением на несколько вторичных ядер. [11] Контролируемая аутофагическая деградация ДНК и образование ядерной оболочки. ограниченных листов [12] сопровождать процесс. [13] Поскольку в этом процессе деполиплоидизации участвуют митотические хромосомы, он соответствует широкому определению амитоза.
Научная литература подтверждает участие амитоза в пролиферации клеток и исследует многочисленные амитотические механизмы, способные производить «ядра потомства» без «митотических хромосом». Одна из форм амитоза включает деление, при котором ядро делится на две части без участия хромосом. Об этом сообщалось в плацентарных тканях и клетках, выращенных из таких тканей у крыс. [14] а также в трофобластах человека и мыши. [15] [2] Сообщалось также об амитозе путем деления в клетках печени млекопитающих. [16] и клетки надпочечников человека. [17] Чен и Ван [18] сообщили об амитозе в печени крыс и представили механизм четырехэтапного амитотического процесса, при котором нити хроматина воспроизводятся и равномерно распределяются по дочерним клеткам по мере деления ядра на две части. При макронуклеарном амитозе Tetrahymena необходима сборка МТ, опосредованная γ-тубулином. [19]
Имеются многочисленные сообщения об амитозе, возникающем при выходе ядер через плазматическую мембрану полиплоидной клетки. Этот процесс наблюдался в амниотических клетках, трансформированных вирусом. [20] и в линиях фибробластов эмбрионов мышей, подвергшихся воздействию канцерогенов. [21] Похожий процесс, называемый экструзией, был описан для трофобластов норки — ткани, в которой также наблюдается деление. [22] Асимметричное деление клеток также было описано в полиплоидных гигантских раковых клетках и низкоэукариотических клетках и, как сообщается, происходит за счет амитотических процессов расщепления, почкования или взрывоподобных механизмов. [23]
Примеры
[ редактировать ]Было показано, что пример амитоза, особенно подходящего для образования множественных дифференцированных ядер за достаточно короткий период времени, происходит во время дифференцировки содержащих жидкость полушарий, называемых куполами, из прикрепившихся клеток монослоя эндометрия Исикавы в течение примерно 20-часового периода. [24] [25] На начальных стадиях дифференцировки, особенно в течение первых 6 часов, агрегаты ядер однослойных синцитиев подвергаются уникальному процессу, в ходе которого они покрываются митохондриальными мембранами . Эти образовавшиеся структуры, известные как митонуклоны, поднимаются вверх из-за образования вокруг них вакуолей . Это явление указывает на отчетливую клеточную организацию и процесс дифференцировки, подчеркивая сложные взаимодействия между клеточными структурами во время развития. [26] В других системах такие изменения сопровождают апоптоз , но не в дифференцирующихся клетках Исикавы, где эти процессы, по-видимому, сопровождают изменения в ДНК, необходимые для вновь созданных дифференцированных клеток купола. Наконец, нити хроматина, возникающие в результате этих отростков, образуют массу, из которой в течение примерно 3 часов амитотически генерируются десятки куполообразных ядер с очевидным участием листов, ограниченных ядерной оболочкой. [12]
В разработке
[ редактировать ]Исследование кишечника плода в период развития (5–7 недель), аденом толстой кишки и аденокарциномы выявило ядра, которые выглядят как полые колокольчики, заключенные в трубчатые синцитии . Эти структуры могут либо делиться симметрично в процессе амитотического деления ядра, образуя новые «колокольчики», либо подвергаться асимметричному делению, в результате чего образуется один из семи других ядерных морфотипов , пять из которых, по-видимому, специфичны для развития, поскольку они редко наблюдаются у взрослых организмов. . [27]
Текущая литература предполагает, что амитоз может участвовать в клеточном развитии у человека. [8] вероятно, во время эмбриональной и эмбриональной фаз развития, когда вырабатывается большинство этих клеток.
Когда количество кишечных стволовых клеток (ИСК) в кишках плодовых мух серьезно сокращается, они используют амитоз для устранения повреждений. Клетки в другой части кишечника, называемые энтероцитами , уменьшают количество хромосом, не проходя нормального процесса деления. Это помогает заменить утраченные ISC, поддерживая правильное функционирование кишечника. [28]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Гюттингер С., Лорел Э., Кутай У. (март 2009 г.). «Организация разборки и сборки ядерной оболочки во время митоза». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 10 (3): 178–191. дои : 10.1038/nrm2641 . ПМИД 19234477 .
- ^ Jump up to: а б Кун Э.М., Терман Э., Сусман Б. (1991). «Амитоз и эндоциклы в трофобласте ранних культивируемых мышей». Плацента . 12 (3): 251–261. дои : 10.1016/0143-4004(91)90006-2 . ПМИД 1754574 .
- ^ Маклин CC (июнь 1916 г.). «Амитоз в клетках, растущих in vitro» . Биологический вестник . 30 (6): 445–[466]–1. дои : 10.2307/1536358 . ISSN 0006-3185 . JSTOR 1536358 .
- ^ Голландия Н (2021). «Мемуары Виченцо Колуччи 1886 года «О регенерации конечностей и хвоста у тритонов», аннотированные и переведенные на английский язык как: «О регенерации конечностей и хвоста у саламандр» . Европейский зоологический журнал . 88 : 837–890. дои : 10.1080/24750263.2021.1943549 . S2CID 238904520 .
- ^ Типпит Д.Х., Пикетт-Хипс JD (июль 1976 г.). «Очевидный амитоз у двуядерной динофлагелляты Peridinium balticum». Журнал клеточной науки . 21 (2): 273–289. дои : 10.1242/jcs.21.2.273 . ПМИД 987046 .
- ^ О'Уаллахейн М., Карчевски К.Дж., Вайсман С.М., Урбан А.Е., Снайдер, член парламента (октябрь 2012 г.). «Обширные генетические вариации в соматических тканях человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (44): 18018–18023. Бибкод : 2012PNAS..10918018O . дои : 10.1073/pnas.1213736109 . ПМК 3497787 . ПМИД 23043118 .
- ^ Прескотт Д.М. (июнь 1994 г.). «ДНК мерцательных простейших» . Микробиологические обзоры . 58 (2): 233–267. дои : 10.1128/MMBR.58.2.233-267.1994 . ПМК 372963 . ПМИД 8078435 .
- ^ Jump up to: а б Дункан А.В., Тейлор М.Х., Хики Р.Д., Хэнлон Ньюэлл А.Е., Лензи М.Л., Олсон С.Б. и др. (октябрь 2010 г.). «Конвейер плоидности зрелых гепатоцитов как источник генетической изменчивости» . Природа . 467 (7316): 707–710. Бибкод : 2010Natur.467..707D . дои : 10.1038/nature09414 . ПМЦ 2967727 . ПМИД 20861837 .
- ^ Зыбина Т.Г., Зыбина Е.В., Кикнадзе И.И., Железова А.И. (май 2001 г.). «Полиплоидизация в трофобласте и железистом эпителии матки эндотелиохориальной плаценты чернобурки (Vulpes fulvus Desm.), выявленная по содержанию ДНК». Плацента . 22 (5): 490–498. дои : 10.1053/plac.2001.0675 . ПМИД 11373160 .
- ^ Зыбина Е.В., Зыбина Т.Г. (июль 2008 г.). «Модификации ядерной оболочки при дифференцировке и деполиплоидизации клеток трофобласта крысы». Микрон . 39 (5): 593–606. дои : 10.1016/j.micron.2007.05.006 . ПМИД 17627829 .
- ^ Эренпрейса Дж., Салмина К., Хуна А., Космачек Е.А., Крэгг М.С., Янзини Ф. и др. (июль 2011 г.). «Полиплоидные опухолевые клетки вызывают парадиплоидное потомство посредством деполиплоидизирующих делений и регулируемой аутофагической деградации». Международная клеточная биология . 35 (7): 687–695. дои : 10.1042/CBI20100762 . ПМИД 21250945 . S2CID 130498 .
- ^ Jump up to: а б Олинс А.Л., Буэндиа Б., Херрманн Х., Лихтер П., Олинс Д.Э. (ноябрь 1998 г.). «Индукция ретиноевой кислотой листов хроматина, ограниченных ядерной оболочкой, в HL-60». Экспериментальные исследования клеток . 245 (1): 91–104. дои : 10.1006/excr.1998.4210 . ПМИД 9828104 .
- ^ Эренпрейса Дж., Иванов А., Крэгг М., Селиванова Г., Иллидж Т. (март 2002 г.). «Листы хроматина, ограниченные ядерной оболочкой, являются частью митотической смерти». Гистохимия и клеточная биология . 117 (3): 243–255. дои : 10.1007/s00418-002-0382-6 . ПМИД 11914922 . S2CID 7261907 .
- ^ Фергюсон Ф.Г., Палм Дж. (февраль 1976 г.). «Гистологические характеристики клеток, культивированных из плацентарной ткани крысы». Американский журнал акушерства и гинекологии . 124 (4): 415–420. дои : 10.1016/0002-9378(76)90103-4 . ПМИД 1251862 .
- ^ Котт С., Исти Г.К., Невилл А.М., Монаган П. (август 1980 г.). «Получение высокоочищенного цитотрофобласта из плаценты человека с последующей модуляцией для образования синцитиотрофобласта в монослойных культурах». Ин Витро . 16 (8): 639–646. дои : 10.1007/bf02619191 . ПМИД 7419234 . S2CID 20834295 .
- ^ Дэвид Х, Юрлингс I (сентябрь 1992 г.). «[Ультраструктура амитоза и митоза печени]». Централблатт «Патология меха» . 138 (4): 278–283. ПМИД 1420108 .
- ^ Магальяйнс MC, Пигнателли Д, Магальяйнс ММ (апрель 1991 г.). «Амитоз в клетках надпочечников человека». Гистология и гистопатология . 6 (2): 251–256. ПМИД 1802124 .
- ^ Чен Ю.К., Ван Б.К. (1986). «Исследование амитоза ядра клетки млекопитающих. I. Исследование под световым и просвечивающим электронным микроскопом». Акта Анатомика . 127 (1): 69–76. дои : 10.1159/000146240 . ПМИД 3788448 .
- ^ Кушида Ю., Накано К., Нумата О. (февраль 2011 г.). «Амитоз требует сборки микротрубочек, опосредованной γ-тубулином, у Tetrahymena thermophila». Цитоскелет . 68 (2): 89–96. дои : 10.1002/см.20496 . ПМИД 21246753 .
- ^ Вален К.Х. (февраль 2002 г.). «Происхождение трансформированных клеток. Исследования спонтанной и индуцированной трансформации клеток в культурах клеток сумчатых, улитки и амниоцитов человека». Генетика рака и цитогенетика . 133 (1): 45–54. дои : 10.1016/s0165-4608(01)00572-6 . ПМИД 11890989 .
- ^ Сундарам М., Гернси Д.Л., Раджараман М.М., Раджараман Р. (февраль 2004 г.). «Неозис: новый тип клеточного деления при раке» . Биология и терапия рака . 3 (2): 207–218. дои : 10.4161/cbt.3.2.663 . ПМИД 14726689 .
- ^ Исакова Г.К., Шилова И.Е. (июль 2003 г.). «[Соотношение частот двух форм амитотического деления ядер клеток трофобласта в бластоцистах норки в период отсроченной имплантации]». Известия Академии наук. Серия Биологическая (4): 395–398. ПМИД 12942744 .
- ^ Чжан Д., Ван Ю, Чжан С. (2014). «Асимметричное деление клеток в полиплоидных гигантских раковых клетках и низкоэукариотических клетках» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : 432652. doi : 10.1155/2014/432652 . ПМК 4089188 . ПМИД 25045675 .
- ^ Флеминг Х. (февраль 1995 г.). «Дифференциация клеток эндометрия человека в монослойной культуре: зависимость от фактора фетальной бычьей сыворотки». Журнал клеточной биохимии . 57 (2): 262–270. дои : 10.1002/jcb.240570210 . ПМИД 7759563 . S2CID 40483780 .
- ^ Флеминг Х (1999). «Структура и функции культивируемых эпителиальных клеток эндометрия». Семинары по репродуктивной эндокринологии . 17 (1): 93–106. дои : 10.1055/s-2007-1016215 . ПМИД 10406079 . S2CID 9681391 .
- ^ Флеминг Х., Кондон Р., Петерсон Г., Гак И., Прескотт Э., Чатфилд К. и др. (декабрь 1998 г.). «Роль биотинсодержащих мембран и распределения ядер в дифференцировке клеток эндометрия человека». Журнал клеточной биохимии . 71 (3): 400–415. doi : 10.1002/(SICI)1097-4644(19981201)71:3<400::AID-JCB9>3.0.CO;2-W . ПМИД 9831077 . S2CID 19080155 .
- ^ Гостьева Е.В., Цукерберг Л., Чанг Д., Тилли В.Г. (январь 2006 г.). «Колоколообразные ядра, делящиеся путем симметричного и асимметричного деления ядер, обладают качествами стволовых клеток в эмбриогенезе и канцерогенезе толстой кишки человека». Генетика рака и цитогенетика . 164 (1): 16–24. doi : 10.1016/j.cancergencyto.2005.05.005 . ПМИД 16364758 .
- ^ Луккетта Э.М., Ольштейн Б. (май 2017 г.). «Амитоз полиплоидных клеток регенерирует функциональные стволовые клетки в кишечнике дрозофилы» . Клеточная стволовая клетка . 20 (5): 609–620.e6. дои : 10.1016/j.stem.2017.02.012 . ПМК 5419863 . ПМИД 28343984 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Чайлд С (1907). «Амитоз как фактор нормального и регуляторного роста». Анат Анз . 30 : 271–97.
- Коулман С.Дж., Герза Л., Джонс С.Дж., Сибли С.П., Аплин Дж.Д., Хизелл А.Е. (май 2013 г.). «Синцитиальные ядерные агрегаты в нормальной плаценте демонстрируют повышенную ядерную конденсацию, но апоптоз и перераспределение цитоскелета встречаются редко» . Плацента . 34 (5). Эльзевир Б.В.: 449–455. дои : 10.1016/j.placenta.2013.02.007 . ПМК 3661987 . ПМИД 23507147 .
- Исакова Г.К., Шилова И.Е. (2000). «Размножение путем «почкования» клеток трофобласта у норки, имплантирующей бластоцисты». Доклады биологических наук . 371 : 214–216. ПМИД 10833663 .
- Шенфельдер КП, Fox DT (май 2015 г.). «Расширяющиеся последствия полиплоидии» . Журнал клеточной биологии . 209 (4): 485–491. дои : 10.1083/jcb.201502016 . ПМЦ 4442802 . ПМИД 26008741 .
- Тилли В.Г., Гостьева Е.В., Коледова В.В., Цукерберг Л.Р., Чунг Д., Фомина Дж.Н. и др. (январь 2014 г.). «Ядра метакариотических стволовых клеток используют пангеномные промежуточные дцРНК/ДНК при репликации и сегрегации генома» . Органогенез . 10 (1): 44–52. дои : 10.4161/org.27684 . ПМК 4049894 . ПМИД 24418910 .
- Вален К.Х. (2004). «Спонтанная трансформация клеток: кариопласты, полученные из многоядерных клеток, вызывают рост новых клеток в стареющих культурах эпителиальных клеток человека». Клеточная биология и биология развития in vitro. Животное . 40 (5–6): 150–158. doi : 10.1290/1543-706X(2004)40<150:SCTKDF>2.0.CO;2 . ПМИД 15479119 .
- Зыбина Е.В., Зыбина Т.Г., Богданова М.С., Штейн Г.И. (декабрь 2005 г.). «Полногеномное распределение хромосом при фрагментации ядра гигантских клеток трофобласта Microtus rossiaemeridionalis, изученное с использованием гоносомного расположения хроматина». Международная клеточная биология . 29 (12). Уайли: 1066–1070. дои : 10.1016/j.cellbi.2005.10.014 . ПМИД 16314124 .