Реметилирование

Реметилирование включает метилирование , которое происходит в некоторых биохимических циклах. Метильные группы часто неподвижны при присоединении к азоту и сере, но удаление и повторная установка метильных групп действительно происходит с помощью определенных ферментов.

Взаимное превращение гомоцистеина и метионина

Гомоцистеин (слева) и метионин (справа) связаны деметилированием и реметилированием.

Реметилирование является важным этапом превращения гомоцистеина в незаменимую аминокислоту метионин . В процессе реметилирования участвует фермент метионинсинтаза (МС), который требует витамина В12 _в качестве кофактора, а также косвенно зависит от фолата. ^{[ 1 ]} и другие витамины группы В. Второй путь, который у большинства млекопитающих обычно ограничивается печенью и почками, включает бетаин-гомоцистеинметилтрансферазу (BHMT) и требует триметилглицина в качестве кофактора. ^{[ 2 ]}

Процессинг ДНК и эпигенетика

Реметилирование также играет роль в эпигенетике и нейропластичности . Паттерны метилирования ДНК в значительной степени стираются, а затем восстанавливаются (реметилируются) между поколениями у млекопитающих. Почти все метилирования родителей стираются сначала во время гаметогенеза , а затем в раннем эмбриогенезе , причем каждый раз происходит деметилирование и реметилирование. Деметилирование в раннем эмбриогенезе происходит в предимплантационном периоде в две стадии — первоначально в зиготе , затем в течение первых нескольких эмбриональных циклов репликации морулы и бластулы . Затем на стадии имплантации эмбриона происходит волна метилирования, при этом островки CpG защищены от метилирования. Это приводит к глобальной репрессии и позволяет генам домашнего хозяйства экспрессироваться во всех клетках. На постимплантационной стадии характер метилирования зависит от стадии и ткани, причем изменения, которые определяют каждый отдельный тип клеток, сохраняются стабильно в течение длительного периода. ^{[ 3 ]}

Ссылки

^ Таунсенд, Дж. Х.; Дэвис, СР; Макки, AD; Грегори Дж. Ф., 3-й (2004 г.). «Депривация фолата снижает реметилирование гомоцистеина в модели культуры эпителиальных клеток кишечника человека: роль серина в донорстве одного углерода». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 286 (4): G588-95. дои : 10.1152/ajpgi.00454.2003 . ПМИД 14615285 . {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
^ Финкельштейн, доктор юридических наук (24 марта 1998 г.). «Метаболизм гомоцистеина: пути и регуляция». Европейский журнал педиатрии . 157 (С2): С40–С44. дои : 10.1007/pl00014300 . ISSN 0340-6199 . ПМИД 9587024 . S2CID 38134977 .
^ Кедр Х., Бергман Ю. (июль 2012 г.). «Программирование закономерностей метилирования ДНК» . Ежегодный обзор биохимии . 81 : 97–117. doi : 10.1146/annurev-biochem-052610-091920 . ПМИД 22404632 . – через Ежегодные обзоры (требуется подписка)

[1] Таунсенд, Дж. Х.; Дэвис, СР; Макки, AD; Грегори Дж. Ф., 3-й (2004 г.). «Депривация фолата снижает реметилирование гомоцистеина в модели культуры эпителиальных клеток кишечника человека: роль серина в донорстве одного углерода». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 286 (4): G588-95. дои : 10.1152/ajpgi.00454.2003 . ПМИД 14615285 . {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )

[2] Финкельштейн, доктор юридических наук (24 марта 1998 г.). «Метаболизм гомоцистеина: пути и регуляция». Европейский журнал педиатрии . 157 (С2): С40–С44. дои : 10.1007/pl00014300 . ISSN 0340-6199 . ПМИД 9587024 . S2CID 38134977 .

[3] Кедр Х., Бергман Ю. (июль 2012 г.). «Программирование закономерностей метилирования ДНК» . Ежегодный обзор биохимии . 81 : 97–117. doi : 10.1146/annurev-biochem-052610-091920 . ПМИД 22404632 . – через Ежегодные обзоры (требуется подписка)

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]