Осмотический шок
Осмотический шок или осмотический стресс – это физиологическая дисфункция, вызванная внезапным изменением концентрации растворенных веществ вокруг клетки , что вызывает быстрое изменение движения воды через ее клеточную мембрану . В гипертонических условиях - условиях высоких концентраций солей , субстратов или любых растворенных веществ в надосадочной жидкости - вода вытягивается из клеток посредством осмоса . Это также ингибирует транспорт субстратов и кофакторов в клетку, таким образом «шокируя» клетку. Альтернативно, в гипотонических условиях — когда концентрации растворенных веществ низкие — вода попадает в клетку в больших количествах, заставляя ее набухать и либо разрываться, либо подвергаться апоптозу . [1]
У всех организмов есть механизмы реагирования на осмотический шок с помощью датчиков и сетей передачи сигналов, предоставляющих клетке информацию об осмолярности ее окружения; [2] эти сигналы активируют реакцию на экстремальные условия. [3] Клетки, имеющие клеточную стенку, как правило, более устойчивы к осмотическому шоку, поскольку клеточная стенка позволяет им сохранять свою форму. [4] Хотя одноклеточные организмы более уязвимы к осмотическому шоку, поскольку они непосредственно подвергаются воздействию окружающей среды, клетки крупных животных, таких как млекопитающие, при некоторых условиях все еще страдают от этого стресса. [5] Текущие исследования также показывают, что осмотический стресс в клетках и тканях может в значительной степени способствовать развитию многих заболеваний человека. [6]
У эукариот кальций действует как один из основных регуляторов осмотического стресса. Уровень внутриклеточного кальция повышается во время гипоосмотического и гиперосмотического стресса.
Механизмы восстановления и толерантности
[ редактировать ]При гиперосмотическом стрессе
[ редактировать ]Кальций играет большую роль в восстановлении и толерантности как к гипер-, так и к гипоосмотическим стрессовым ситуациям. В условиях гиперосмотического стресса наблюдается повышение уровня внутриклеточного кальция. Это может играть решающую роль в активации путей вторичного мессенджера . [7]
Одним из примеров молекулы вторичного мессенджера, активированной кальцием, является MAP-киназа Hog-1. Активируется в условиях гиперосмотического стресса. [8] и отвечает за увеличение производства глицерина внутри клетки после осмотического стресса. Точнее, он работает, посылая сигналы в ядро, которые активируют гены, ответственные за производство и поглощение глицерина. [8]
При гипоосмотическом стрессе
[ редактировать ]Восстановление гипоосмотического стресса в значительной степени опосредовано притоком и оттоком нескольких ионов и молекул. Было показано, что восстановление клеток после гипоосмотического стресса соответствует притоку внеклеточного кальция. [9] Этот приток кальция может изменить проницаемость клеток. [9]
могут ингибировать отток аминокислот, связанный с гипоосмотическим стрессом Кроме того, у некоторых организмов фенотиазины . [9]
Гипоосмотический стресс коррелирует с высвобождением внеклеточного АТФ. АТФ используется для активации пуринергических рецепторов . [10] Эти рецепторы регулируют уровни натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны.
Осмотическое повреждение у человека
[ редактировать ]См. также
[ редактировать ]- Осмолит
- Мио- инозитол
- Таурин и таурин-транспортирующая АТФаза
- Креатин
- Бетаины
- Триметилглицин – бетаин и метаболит холина.
- Сорбитол
- Глицерофосфохолин
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Ланг К.С., Ланг П.А., Бауэр С., Дюрантон С., Видер Т., Хубер С.М., Ланг Ф. (2005). «Механизмы суицидальной гибели эритроцитов». Клеточная физиология и биохимия . 15 (5): 195–202. дои : 10.1159/000086406 . ПМИД 15956782 .
- ^ Кюльц Д., Бург М. (ноябрь 1998 г.). «Эволюция передачи сигналов осмотического стресса через каскады киназы MAP» . Журнал экспериментальной биологии . 201 (Часть 22): 3015–21. дои : 10.1242/jeb.201.22.3015 . ПМИД 9787121 .
- ^ Кюльц Д. (ноябрь 2007 г.). «Ощущение осмотического стресса и передача сигналов у животных» . Журнал ФЭБС . 274 (22): 5781. doi : 10.1111/j.1742-4658.2007.06097.x . ПМИД 17944944 .
- ^ «Уникальные характеристики прокариотических клеток» .
- ^ Хо СН (январь 2006 г.). «Внутриклеточный водный гомеостаз и реакция осмотического стресса клеток млекопитающих». Журнал клеточной физиологии . 206 (1): 9–15. дои : 10.1002/jcp.20445 . ПМИД 15965902 . S2CID 21178769 .
- ^ Брокер С., Томпсон округ Колумбия, Василиу В. (август 2012 г.). «Роль гиперосмотического стресса в воспалении и заболевании» . Биомолекулярные концепции . 3 (4): 345–364. дои : 10.1515/bmc-2012-0001 . ПМЦ 3438915 . ПМИД 22977648 .
- ^ Эриксон, Джеффри Р.; Алексопулос, Леонидас Г.; Гуилак, Фаршид (2001). «Гиперосмотический стресс вызывает изменение объема и переходный процесс кальция в хондроцитах посредством трансмембранных, фосфолипидных и G-белковых путей» . Журнал биомеханики . 34 (12): 1527–1535. дои : 10.1016/S0021-9290(01)00156-7 . ПМИД 11716854 .
- ^ Перейти обратно: а б Ким, Джиён; О, Джунсан; Сун, Ги-Хо (2016). «MAP-киназа Hog1 регулирует метаболические изменения, вызванные гиперосмотическим стрессом» . Границы микробиологии . 7 : 732. дои : 10.3389/fmicb.2016.00732 . ПМЦ 4870262 . ПМИД 27242748 .
- ^ Перейти обратно: а б с Пирс, Сидни К.; Политис, Александр Д.; Смит, Лоуренс Х.; Роуленд, Лаура М. (1988). «Приток Ca2+ в ответ на гипоосмотический стресс может изменить проницаемость осмолитов с помощью фенотиазин-чувствительного механизма» . Клеточный кальций . 9 (3): 129–140. дои : 10.1016/0143-4160(88)90016-4 . ПМИД 3138029 .
- ^ Шахидулла, М.; Мандал, А.; Беймграбен, К.; Деламер, Н. А. (2012). «Гипосмотический стресс вызывает высвобождение АТФ и стимулирует активность Na,K-АТФазы в хрусталике свиньи» . Журнал клеточной физиологии . 227 (4): 1428–1437. дои : 10.1002/jcp.22858 . ПМИД 21618533 . S2CID 22378117 .