Теория управления воротами
Теория контроля боли в воротах утверждает, что безболезненный ввод закрывает нервные «ворота» для болевого воздействия, что предотвращает попадание болевых ощущений в центральную нервную систему .
Теория контроля боли описывает, как безболезненные ощущения могут подавлять и уменьшать болезненные ощущения. Болевой ноцицептивный стимул стимулирует первичные афферентные волокна и передается в мозг через передающие клетки. Увеличение активности передающих клеток приводит к усилению ощущения боли. И наоборот, снижение активности передающих клеток уменьшает воспринимаемую боль. В теории управления воротами закрытые «ворота» описывают, когда вход в передающие клетки блокируется, что снижает ощущение боли. Открытые «ворота» описывают, когда разрешен вход в передающие клетки, что позволяет ощущать боль.
Впервые предложенная в 1965 году Рональдом Мелзаком и Патриком Уоллом , теория предлагает физиологическое объяснение ранее наблюдаемого влияния психологии на восприятие боли. Сочетая ранние концепции, вытекающие из теории специфичности и теории периферических паттернов , теория контроля ворот считается одной из наиболее влиятельных теорий боли. Эта теория обеспечила нейронную основу, которая согласовала теории специфичности и закономерности — и в конечном итоге произвела революцию в исследованиях боли. [ 1 ]
Хотя есть некоторые важные наблюдения, которые теория управления воротами не может адекватно объяснить. [ который? ] Однако эта теория остается теорией боли, которая наиболее точно объясняет физические и психологические аспекты восприятия боли. [ 2 ]
Виллем Ноорденбос (1910–1990), голландский исследователь из Амстердамского университета , предложил в 1959 году модель, которая показала взаимодействие между маленькими (немиелинизированными) и толстыми (миелинизированными) волокнами. В этой модели быстрые (миелиновые) волокна блокируют медленные (немиелиновые) волокна: «быстрые блокируют медленные». [ 3 ]
Предлагаемые механизмы
[ редактировать ]Когда вы испытываете негативное чувство, например, боль от шишки или зуд от укуса насекомого, обычной реакцией является попытка устранить это ощущение, потирая болезненную шишку или почесывая зудящий укус. Теория контроля ворот утверждает, что активация нервов, которые не передают болевые сигналы, называемых неноцицептивными волокнами, может мешать сигналам от болевых волокон, тем самым подавляя боль. [ нужна ссылка ] Предполагается, что афферентные нервные волокна как малого диаметра (передающие боль), так и большого диаметра (передающие прикосновение, давление и вибрацию) несут информацию от места травмы к двум местам назначения в дорсальном роге : 1. Передающие клетки, которые передают болевой сигнал в мозг, и 2. Тормозные интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активация передающих клеток происходит как со стороны возбуждающих волокон малого диаметра, так и со стороны возбуждающих волокон большого диаметра. [ нужна ссылка ] Однако активация тормозных интернейронов варьируется: волокна большого диаметра возбуждают интернейрон, что в конечном итоге снижает активацию передающих клеток. [ нужна ссылка ] , тогда как волокна малого диаметра ингибируют тормозной интернейрон, что уменьшает тормозное воздействие на передающую клетку. Следовательно, боль ощущается меньше (за счет снижения активности передающих клеток), когда происходит большая активность в волокнах большого диаметра (передающих прикосновение, давление и вибрацию) по сравнению с активностью в волокнах малого диаметра (передающих боль). [ нужна ссылка ]
В периферической нервной системе есть центры, в которых можно регулировать болевые раздражители. Некоторые области дорсального рога спинного мозга , которые участвуют в получении болевых стимулов от волокон Aδ и C, называемые пластинками , также получают входные сигналы от волокон Aβ. [ 4 ] Неноцицептивные волокна косвенно подавляют действие болевых волокон, «закрывая ворота» для передачи их стимулов. [ 4 ] В других частях пластинок болевые волокна также подавляют действие неноцицептивных волокон, «открывая ворота». [ 4 ] Это пресинаптическое торможение дорсальных нервных окончаний может происходить через определенные типы ГАМК А рецепторов (не через α1- ГАМК А рецептор и не через активацию глициновых рецепторов , которые также отсутствуют в этих типах терминалей). Таким образом, некоторые ГАМК А рецепторов подтипы , но не глициновые рецепторы, могут пресинаптически регулировать ноцицепцию и передачу боли . [ 5 ]
Тормозная связь может существовать с волокнами Aβ и C, которые могут образовывать синапс на одном и том же проекционном нейроне . Те же нейроны также могут образовывать синапсы с тормозным интернейроном , который также образует синапсы с проекционным нейроном, уменьшая вероятность того, что последний сработает и передаст болевые стимулы в мозг (изображение справа). Тормозной интернейрон срабатывает спонтанно. [ 4 ] Синапс C-волокна будет ингибировать тормозной интернейрон, косвенно увеличивая вероятность срабатывания проекционного нейрона. Волокно Aβ, с другой стороны, образует возбуждающую связь с тормозным интернейроном, тем самым уменьшая вероятность срабатывания проекционного нейрона (как и волокно C, волокно Aβ также имеет возбуждающее соединение с самим проекционным нейроном). Таким образом, в зависимости от относительной скорости активации C- и Aβ-волокон, активация неноцицептивного волокна может ингибировать активацию проекционного нейрона и передачу болевых стимулов. [ 4 ]
История и наследие
[ редактировать ]
Теория контроля ворот утверждает, что активация нервов, которые не передают болевые сигналы, называемых неноцицептивными волокнами, может мешать сигналам от болевых волокон, тем самым подавляя боль. Афферентные болевые нервы, передающие сигналы в мозг, состоят как минимум из двух типов волокон — быстрое, относительно толстое, миелинизированное волокно «Аδ» , которое быстро передает сообщения при сильной боли, и маленькое, безмиелиновое, медленное «С». «волокно , которое вызывает длительную пульсацию и хроническую боль» . Волокна Aβ большого диаметра не ноцицептивны (не передают болевые стимулы) и ингибируют эффекты возбуждения волокон Aδ и C.
Когда эта теория была впервые предложена в 1965 году, она была встречена со значительным скептицизмом. [ 6 ] Несмотря на несколько модификаций, его основная концепция осталась неизменной. [ 7 ]
Рональд Мелзак и Патрик Уолл представили свою теорию боли «контроля ворот» в научной статье 1965 года «Механизмы боли: новая теория». [ 8 ] Авторы предположили, что нервные волокна как тонких (боль), так и большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) переносят информацию от места повреждения к двум направлениям в спинном мозге: передающим клеткам, передающим болевой сигнал в головной мозг, и тормозным клеткам. интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активность как в тонких волокнах, так и в волокнах большого диаметра возбуждает передающие клетки. Активность тонких волокон препятствует тормозным клеткам (имеет тенденцию позволять передающей клетке активироваться), а активность волокон большого диаметра возбуждает тормозные клетки (имеет тенденцию ингибировать активность передающих клеток). Таким образом, чем больше активность крупных волокон (прикосновение, давление, вибрация) по сравнению с активностью тонких волокон в тормозной клетке, тем меньше ощущается боль. Авторы нарисовали нейронную «схему», чтобы объяснить, почему мы чешемся. [ 9 ] Они представили себе не только сигнал, идущий от места повреждения к тормозным и передающим клеткам и вверх по спинному мозгу к головному, но также сигнал, идущий от места повреждения непосредственно вверх по спинному мозгу (минуя тормозные и передающие клетки). клеток), где, в зависимости от состояния мозга, он может вызвать обратный сигнал в спинном мозге для модуляции тормозной активности клеток (и, следовательно, интенсивности боли). Теория предлагала физиологическое объяснение ранее наблюдавшемуся влиянию психологии на восприятие боли. [ 10 ]
В 1968 году, через три года после появления теории контроля ворот, Рональд Мелзак пришел к выводу, что боль представляет собой многомерный комплекс с многочисленными сенсорными, аффективными, когнитивными и оценочными компонентами. Описание Мелзака было адаптировано Международной ассоциацией по изучению боли в соответствии с современным определением боли. [ 1 ] Несмотря на недостатки в представлении нейронной архитектуры, теория контроля ворот в настоящее время является единственной теорией, которая наиболее точно объясняет физические и психологические аспекты боли. [ 2 ]
Теория контроля ворот попыталась положить конец многовековой дискуссии о том, представлена ли боль специфическими нейронными элементами ( теория специфичности ) или закономерной активностью ( теория паттернов ) внутри конвергентной соматосенсорной подсистемы. [ 11 ] Хотя сейчас теория контроля ворот считается слишком упрощенной из-за недостатков в представлении нейронной архитектуры, она стимулировала множество исследований в области исследования боли и значительно продвинула наше понимание боли. [ 1 ]
Терапевтическое использование
[ редактировать ]Механизм теории управления воротами можно использовать в терапевтических целях. Таким образом, теория контроля ворот объясняет, как стимул, активирующий только неноцицептивные нервы, может подавлять боль. Кажется, что боль уменьшается, когда эту область потирают, поскольку активация неноцицептивных волокон подавляет активацию ноцицептивных волокон в пластинках. [ 4 ] При чрескожной электрической стимуляции нервов (ЧЭНС) неноцицептивные волокна избирательно стимулируются электродами , чтобы вызвать этот эффект и тем самым уменьшить боль. [ 4 ]
Одной из областей мозга, участвующей в уменьшении болевых ощущений, является периакведуктальное серое вещество , которое окружает третий желудочек и церебральный водопровод желудочковой системы . Стимуляция этой области вызывает анальгезию (но не полное онемение) за счет активации нисходящих путей, которые прямо или косвенно ингибируют ноцицепторы в пластинках спинного мозга. [ 4 ] Нисходящие пути также активируют опиоидные рецепторы. части спинного мозга, содержащие [ нужна ссылка ]
Афферентные пути конструктивно взаимодействуют друг с другом, так что мозг может контролировать степень воспринимаемой боли, в зависимости от того, какие болевые стимулы следует игнорировать для достижения потенциальной выгоды. Мозг со временем определяет, какие стимулы выгоднее игнорировать. Таким образом, мозг напрямую контролирует восприятие боли и его можно «обучить» отключать бесполезные формы боли. Это понимание привело Мелзака к утверждению, что боль находится в мозгу . [ нужна ссылка ]
Теория контроля ворот повлияла на развитие лечения боли на основе осознанности (MBPM). [ 12 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с Моайеди, М.; Дэвис, К.Д. (3 октября 2012 г.). «Теории боли: от специфичности к контролю ворот» . Журнал нейрофизиологии . 109 (1): 5–12. дои : 10.1152/jn.00457.2012 . ПМИД 23034364 . S2CID 11260950 .
- ^ Jump up to: а б Мелдрам, Марсия Л. «Физиология боли» . Британская энциклопедия . Проверено 27 апреля 2014 г.
Теория боли, которая наиболее точно объясняет физические и психологические аспекты боли, — это теория «воротного контроля».
- ^ Мандер, Розмари (2010). Боль при родах и ее контроль: ключевые проблемы для акушерок и женщин . Джон Уайли и сыновья. ISBN 9781444392067 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Кандел, Эрик Р .; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джесселл (2000). Принципы нейронауки (4-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 482–486 . ISBN 0-8385-7701-6 .
- ^ Лоренцо Л.Е., Годин А.Г., Ван Ф., Сен-Луи М., Карбонетто С., Уайзман П.В., Рибейру-да-Сильва А., Де Конинк Ю. (июнь 2014 г.). «Кластеры гефирина отсутствуют в первичных афферентных терминалях малого диаметра, несмотря на присутствие рецепторов ГАМК А » . Дж. Нейроски . 34 (24): 8300–17. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0159-14.2014 . ПМК 6608243 . ПМИД 24920633 .
- ^ «Патрик Уолл, 76 лет, Британский авторитет по вопросам боли» . Нью-Йорк Таймс . 21 августа 2001 года . Проверено 27 апреля 2014 г.
- ^ Крейг, Джеймс С.; Роллман, Гэри Б. (февраль 1999 г.). «СОМЕСТЕЗ». Ежегодный обзор психологии . 50 (1): 305–331. дои : 10.1146/annurev.psych.50.1.305 . ПМИД 10074681 .
- ^ Мелзак Р. , полиция Уолла (ноябрь 1965 г.). «Механизмы боли: новая теория» (PDF) . Наука . 150 (3699): 971–9. Бибкод : 1965Sci...150..971M . дои : 10.1126/science.150.3699.971 . ПМИД 5320816 . Архивировано из оригинала (PDF) 14 января 2012 г.
{{cite journal}}: CS1 maint: дата и год ( ссылка ) - ^ Мелзак Р., Кац Дж (2004). «Теория управления воротами: достижение мозга». В Крейг К.Д., Хаджиставропулос Т. (ред.). Боль: психологические перспективы . Махва, Нью-Джерси: Lawrence Erlbaum Associates, Издатели. ISBN 0-8058-4299-3 .
- ^ Скевингтон, Сюзанна (1995). Психология боли . Нью-Йорк: Уайли. п. 11 . ISBN 0-471-95771-2 .
- ^ Крейг, AD (Бад) (март 2003 г.). «Механизмы боли: маркированные линии и конвергенция в центральной обработке». Ежегодный обзор неврологии . 26 (1): 1–30. дои : 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022 . ПМИД 12651967 .
- ^ Берч, Видьямала (2016). «Медитация и управление болью». Психология медитации . Издательство Оксфордского университета. стр. 153–176. doi : 10.1093/med:psych/9780199688906.003.0007 . ISBN 978-0-19-968890-6 .