✖


Jump to content

Нервное волокно группы С

(Перенаправлено с волокна C )

Нервное волокно группы С
Волокно C не маркировано, но желатиновая субстанция Роландо представляет собой пластинку Rexed II, маркированную вверху слева.
Подробности
Расположение Центральная нервная система и периферическая нервная система
Функция нервное волокно
Анатомические термины нейроанатомии

Нервные волокна группы C представляют собой один из трех классов нервных волокон в центральной нервной системе (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС). Волокна группы С немиелинизированы , имеют небольшой диаметр и низкую скорость проводимости, тогда как группы А и В миелинизированы. волокнам группы С относятся постганглионарные волокна. К вегетативная нервная система (ВНС) и нервные волокна дорсальных корешков (IV волокно). Эти волокна несут сенсорную информацию.

Повреждение или повреждение нервных волокон вызывает нейропатическую боль . Капсаицин активирует ваниллоидные рецепторы С-волокон , придавая перцу чили ощущение жжения.

Строение и анатомия

[ редактировать ]

Расположение

[ редактировать ]

С-волокна представляют собой один класс нервных волокон , обнаруженных в нервах соматической сенсорной системы . [1] Это афферентные волокна , передающие входные сигналы от периферии к центральной нервной системе. [2]

Структура

[ редактировать ]

Волокна С немиелинизированные, в отличие от большинства других волокон нервной системы. [1] Отсутствие миелинизации является причиной их медленной скорости проводимости , которая составляет порядка не более 2 м/с . [1] Волокна С имеют диаметр в среднем 0,2-1,5 мкм .

Пакеты ремейков

[ редактировать ]

Аксоны C-волокна сгруппированы в так называемые пучки Ремака. [3] Это происходит, когда немиелинизирующие шванновские клетки связывают аксоны близко друг к другу, окружая их. [4] Шванновская клетка удерживает их от соприкосновения друг с другом, сжимая свою цитоплазму между аксонами. [4] Состояние связок Ремак меняется с возрастом. [4] Количество аксонов C-волокон в каждом пучке Ремака варьируется в зависимости от местоположения. [3] Например, на модели крысы обнаружены большие пучки, насчитывающие более 20 аксонов, выходящие из ганглия дорсального корешка L5 , тогда как меньшие пучки, состоящие в среднем из 3 аксонов, обнаруживаются в дистальных сегментах нерва. [3] Несколько нейронов отдают аксоны в пучок Ремака, в среднем около 2 аксонов на каждый пучок. [3] Площадь поперечного сечения пучка Ремака пропорциональна количеству аксонов, находящихся внутри него. [3] Пучки Ремака в дистальном отделе периферического нерва группируются с другими пучками Ремака. [3] Было показано, что клетки Ремака Шванна электрохимически реагируют на потенциалы действия содержащихся в них аксонов. [3]

В экспериментах, где происходит повреждение нерва, но близлежащие С-волокна остаются неповрежденными, наблюдается повышенная спонтанная активность С-волокон. [3] Это явление подтверждает теорию о том, что поврежденные нервные волокна могут выделять факторы, которые изменяют функцию соседних неповрежденных волокон. [3] Исследование пучков Ремака имеет важное значение для регенерации нервов после травм. [3] В настоящее время восстановление функции дистальных С-волокон занимает месяцы и может восстановить лишь неполную функцию. [3] Это может привести к нарушению сенсорной функции или нейропатической боли . [3] Считается, что пучки Ремака высвобождают определенные трофические факторы, которые способствуют регенерации поврежденных аксонов. [3]

Путь

[ редактировать ]

Волокна С образуют синапс с проекционными нейронами второго порядка в спинном мозге в верхних пластинках дорсального рога желатинозной субстанции . [5] Проекционные нейроны второго порядка относятся к типу с широким динамическим диапазоном (WDR), которые получают входные сигналы как от ноцицептивных терминалей, так и от миелинизированных волокон А-типа. [5] имеется три типа проекционных нейронов второго порядка В спиноталамическом тракте : широкий динамический диапазон (WDR), высокий порог (HT) и низкий порог (LT). [6] Эти классификации основаны на их реакции на механические раздражители. [6] Нейроны второго порядка поднимаются к стволу мозга и таламусу в вентролатеральном , или переднелатеральном , квадранте контрлатеральной половины спинного мозга , образуя спиноталамический тракт. [1] Спиноталамический тракт является основным путем, связанным с восприятием боли и температуры, который непосредственно пересекает спинной мозг латерально. [1] Этот перекрестный признак клинически важен, поскольку позволяет определить место повреждения.

Функция

[ редактировать ]

Из-за более высокой скорости проводимости из-за сильной миелинизации и различных условий активации волокна Aδ в целом ответственны за ощущение быстрой неглубокой боли, специфичной для одной области, называемой первой болью . [1] Они реагируют на более слабую интенсивность раздражителя. [1] Волокна С реагируют на стимулы более высокой интенсивности и именно они отвечают за медленную, продолжительную и распространяющуюся вторую боль. [1] Эти волокна практически немиелинизированы, и в результате скорость их проводимости намного ниже, поэтому они, предположительно, медленнее передают ощущение боли. [7]

Волокна С считаются полимодальными, поскольку они могут реагировать на различные стимулы. Они реагируют на раздражители термического, механического или химического характера. [1] С-волокна реагируют на все виды физиологических изменений в организме. [8] Например, они могут реагировать на гипоксию , гипогликемию , гипоосмолярность, присутствие продуктов мышечного метаболизма и даже на легкое или чувствительное прикосновение. [8] Рецепторы C-волокон включают:

  • Ноцицепторы C-волокон
    • отвечает за вторую, жгучую боль
  • C-волокно согревает специфические рецепторы
    • отвечает за тепло
  • сверхмедленные гистамин-селективные С-волокна
    • ответственный за зуд
  • тактильные волокна С
    • чувственное прикосновение
    • включает CT-волокна, также известные как низкопороговые механорецепторы C (CLTM), которые представляют собой безмиелиновые афференты, обнаруженные в волосистой коже человека, и имеют низкий механический порог <5 миллиньютонов. Они имеют умеренную адаптацию и могут проявлять усталость при повторяющейся стимуляции и «послеразрядку» в течение нескольких секунд после раздражителя. [9]
  • С-механо- и метабо-рецепторы в мышцах и суставах.
    • отвечает за мышечные упражнения, ожоги и судороги [8]

Это изменение входных сигналов требует, чтобы различные клетки коры в пластинке 1 имели различную модальность-избирательность и морфологию. [8] Эти различные нейроны отвечают за различные чувства, которые мы воспринимаем в нашем теле, и их можно классифицировать по их реакции на ряд раздражителей. [8] Мозг использует интеграцию этих сигналов для поддержания гомеостаза в организме, независимо от того, связан ли он с температурой или болью. [8]

Ваниллоидный рецептор

[ редактировать ]

Ваниллоидный рецептор (VR-1, TRPV1) — это рецептор , который находится на свободных нервных окончаниях волокон C и Aδ и реагирует на повышенный уровень тепла (>43 °C) и химическое вещество капсаицин . [10] Капсаицин активирует волокна C, открывая лиганд -управляемый ионный канал и вызывая возникновение потенциала действия. [10] Поскольку этот рецептор реагирует как на капсаицин, так и на тепло, перец чили ощущается как острый. [10] VR-1 также способен реагировать на внеклеточное закисление и сочетать одновременное воздействие всех трех сенсорных стимулов. [11] VR1 необходим для воспалительной сенсибилизации к вредным термическим раздражителям. [11] Второй тип рецепторов, ваниллоидоподобные рецепторы (TRPV2, VRL-1), имеет более высокий порог активации при нагревании (около 52 °C), а также реагирует на капсаицин и низкий уровень pH. [1] Оба типа рецепторов являются трансмембранными рецепторами , которые закрыты в состоянии покоя. [1] Когда эти рецепторы открыты, они обеспечивают приток натрия и кальция , что инициирует потенциал действия по волокнам. [1] Оба рецептора являются частью более крупного семейства рецепторов, называемых рецепторами переходного рецепторного потенциала (TRP). [1] Если происходит повреждение этих рецепторов тепловых преобразователей, результатом может стать хроническая нейропатическая боль, вызванная снижением порога тепловой боли для их фосфорилирования . [9] [12]

Роль в нейропатической боли

[ редактировать ]

Активация ноцицепторов не является обязательной для того, чтобы вызвать ощущение боли. [12] Повреждение или травма нервных волокон, которые обычно реагируют на безобидные стимулы, такие как легкое прикосновение, может снизить порог их активации, необходимый для ответа; это изменение заставляет организм чувствовать сильную боль от самого легкого прикосновения. [12] Нейропатические болевые синдромы вызваны поражениями или заболеваниями частей нервной системы, которые обычно сигнализируют о боли. [13] Существует четыре основных класса:

После поражения нервов либо C-волокон, либо Aδ-волокон они становятся аномально чувствительными и вызывают патологическую спонтанную активность. [5] Такое изменение нормальной активности объясняется молекулярными и клеточными изменениями первичных афферентных ноцицепторов в ответ на повреждение нерва. [5] Аномальная активность поврежденных нервов связана с повышенным присутствием мРНК потенциалзависимых натриевых каналов . [14] Неравномерное группирование этих каналов в местах аномальной активности может быть причиной снижения порога активации, что приводит к гиперактивности . [14]

Центральная сенсибилизация

[ редактировать ]

После повреждения нерва или повторной стимуляции нейроны WDR (широкого динамического диапазона) испытывают общее повышение возбудимости. [5] Эта гипервозбудимость может быть вызвана усилением реакции нейронов на вредный раздражитель ( гипералгезия ), увеличением рецептивного поля нейронов или распространением гипервозбудимости на другие сегменты. [5] Это состояние поддерживается С-волокнами. [5]

Волокна С вызывают центральную сенсибилизацию задних рогов спинного мозга в ответ на их гиперактивность. [5] Механизм, лежащий в основе этого явления, включает высвобождение глутамата этими патологически сенсибилизированными С-волокнами. [5] Глутамат взаимодействует с постсинаптическими NMDA-рецепторами , что способствует сенсибилизации дорсального рога. [5] Пресинаптические нейрональные потенциалзависимые N-кальциевые каналы в значительной степени ответственны за высвобождение этого глутамата, а также нейропептида , вещества P. [5] Экспрессия пресинаптических нейрональных потенциалзависимых N-кальциевых каналов увеличивается после повреждения нерва или повторной стимуляции. [5] Активация рецептора NMDA (глутаматом) усиливает постсинаптическую синтазу оксида азота . Считается, что оксид азота мигрирует обратно к пресинаптической мембране, усиливая экспрессию потенциалзависимых N-кальциевых каналов, что приводит к феномену прекращения боли . Этот аномальный цикл центральной сенсибилизации приводит к усилению боли (гипералгезии) и болевым реакциям на ранее невредные раздражители ( аллодиния ). [5]

Центральная сенсибилизация нейронов дорсального рога, вызванная активностью С-волокон, отвечает за временную суммацию «второй боли» (TSSP). [15] Это событие называется «завершением» и зависит от частоты большей или равной 0,33 Гц . стимула, [15] Windup связан с хронической болью и центральной сенсибилизацией. [15] Эта минимальная частота была определена экспериментально путем сравнения фМРТ здоровых пациентов при воздействии тепловых импульсов различной частоты. [15] На картах фМРТ показаны общие области, активируемые ответами TSSP, которые включают контралатеральный таламус (THAL), S1, двусторонний S2, переднюю и заднюю островковую долю (INS), среднюю переднюю поясную извилину (ACC) и дополнительные двигательные области (SMA). [15] События TSSP также связаны с другими областями мозга, которые обрабатывают такие функции, как соматосенсорная обработка, восприятие и модуляция боли, когнитивные функции , предмоторная активность в коре. [15]

Уход

[ редактировать ]

В настоящее время доступность препаратов, способных лечить нейропатическую боль, ограничена и широко варьируется от пациента к пациенту. [12] Многие разработанные лекарства были открыты случайно или путем наблюдения. [12] Некоторые прошлые методы лечения включали опиаты, такие как экстракт мака , нестероидные противовоспалительные препараты, такие как салициловая кислота , и местные анестетики, такие как кокаин . [12] Другие недавние методы лечения включают антидепрессанты и противосудорожные препараты , хотя существенных исследований фактического механизма этих методов лечения не проводилось. [12] Однако пациенты по-разному реагируют на это лечение, возможно, из-за гендерных различий или генетического происхождения. [12] Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ни один препарат или ни один класс лекарств не уменьшит всю боль. [12] В настоящее время исследования сосредоточены на основных механизмах восприятия боли и на том, как оно может пойти не так, чтобы разработать подходящий препарат для пациентов, страдающих нейропатической болью. [12]

Микронейрография

[ редактировать ]

Микронейрография — это метод с использованием металлических электродов для наблюдения за нейронным трафиком как миелинизированных, так и немиелинизированных аксонов в эфферентных и афферентных нейронах кожи и мышц. [16] Этот метод особенно важен при исследованиях C-волокон. [16] Могут наблюдаться одиночные потенциалы действия от немиелинизированных аксонов. [16] Записи эфферентных постганглионарных симпатических С-волокон мышц и кожи дают представление о нервном контроле вегетативных эффекторных органов, таких как кровеносные сосуды и потовые железы . [16] Чтение афферентных разрядов ноцицепторов С, идентифицированных методом маркировки, также оказалось полезным для выявления механизмов, лежащих в основе таких ощущений, как зуд . [16]

К сожалению, интерпретация микронейрографических показаний может быть затруднена, поскольку этим методом невозможно определить мембранный потенциал аксонов. [17] Дополнительный метод, используемый для лучшего понимания этих показаний, включает изучение записей возбудимости после спайка и изменений латентного периода; эти особенности связаны с изменениями мембранного потенциала немиелинизированных аксонов, таких как С-волокна. [17] Моалем-Тейлор и др. экспериментально использовали химические модуляторы с известным влиянием на мембранный потенциал для изучения сверхвозбудимости С-волокон после спайка. [17] Исследователи обнаружили три результирующих события. [17] Химические модуляторы могут вызывать сочетание потери сверхвозбудимости и повышенной возбудимости аксонов, что указывает на деполяризацию мембраны . [17] мембраны Во-вторых, гиперполяризация может быть результатом блокады тока, активируемого аксональной гиперполяризацией. [17] Наконец, в результате применения кальция происходит неспецифическое увеличение поверхностного заряда и изменение потенциалзависимой активации натриевых каналов. [17]

Философская значимость

[ редактировать ]

С-волокна неоднократно [18] выступал в философских дискуссиях по теории разума . Некоторые аргументы в пользу материализма 20-го века обычно идентифицировали боль как физическое событие в нервной системе, такое как «активация С-волокон». [19] [20] Хотя большинство мер реагирования на местах ставят под сомнение [21] эта идентичность по философским соображениям, другие возражали [22] назвав это научно неоправданным.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Первс, Дейл; и др. (2004). Нейронаука . Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN  978-0-87893-725-7 .
  2. ^ Крейг, AD (август 2002 г.). «Как вы себя чувствуете? Интероцепция: ощущение физиологического состояния организма». Обзоры природы Неврология . 3 (8): 655–66. дои : 10.1038/nrn894 . ПМИД   12154366 . S2CID   17829407 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Муринсон, Б.Б.; Дж. В. Гриффин (2004). «Структура С-волокон варьируется в зависимости от их расположения в периферическом нерве» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (3): 246–254. дои : 10.1093/jnen/63.3.246 . ПМИД   15055448 .
  4. ^ Jump up to: а б с Фэган, Том (2003). «Глиальные клетки имеют решающее значение для здоровья периферической нервной системы». Новости Гарвардских школ медицины, стоматологии и общественного здравоохранения .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Барон, Ральф (2006). «Механизмы заболевания: нейропатическая боль - клиническая перспектива». Природная клиническая практика Неврология . 2 (2): 95–106. дои : 10.1038/ncpneuro0113 . ISSN   1745-834X . ПМИД   16932531 . S2CID   12925061 .
  6. ^ Jump up to: а б Чунг, Дж. М.; и др. (1979). «Возбуждение спиноталамических нейронов приматов кожными залпами С-волокон». Журнал нейрофизиологии . 42 (5): 1354–1369. дои : 10.1152/jn.1979.42.5.1354 . ПМИД   114611 .
  7. ^ Ям, Мун Фей; Ло, Ян Чун; Тан, Чу Шань; Хадиджа Адам, Сити; Абдул Манан, Низар; Басир, Руслиза (24 июля 2018 г.). «Общие пути ощущения боли и основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции боли» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (8): 2164. doi : 10.3390/ijms19082164 . ISSN   1422-0067 . ПМК   6121522 . ПМИД   30042373 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж Крейг, AD (2003). «Интероцепция: ощущение физиологического состояния организма». Современное мнение в нейробиологии . 13 (4): 500–505. дои : 10.1016/S0959-4388(03)00090-4 . ПМИД   12965300 . S2CID   16369323 .
  9. ^ Jump up to: а б Локен, Л. (2009). «Кодирование приятного прикосновения безмиелиновыми афферентами у человека». Природная неврология . 12 (5): 548–549. дои : 10.1038/nn.2312 . ПМИД   19363489 . S2CID   4311541 .
  10. ^ Jump up to: а б с Первс, Дейл (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 211–212. ISBN  978-0-87893-695-3 .
  11. ^ Jump up to: а б Дэвис, Дж. Б.; и др. (2000). «Ваниллоидный рецептор-1 необходим для воспалительной термической гипералгезии». Природа . 405 (6783): 183–7. Бибкод : 2000Natur.405..183D . дои : 10.1038/35012076 . ПМИД   10821274 . S2CID   4337894 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Шольц, Иоахим; Клиффорд Вульф (2002). «Можем ли мы победить боль?». Природная неврология . 5 : 1062–1067. дои : 10.1038/nn942 . ПМИД   12403987 . S2CID   15781811 .
  13. ^ Барон, Ральф; Огава, Сэцуро; Кац, Джоэл; Нагай, Хитоши; Кашивазаки, Михо; Саэки, Сигеру; Сузуки, Хадзиме (2000). «Периферическая нейропатическая боль: от механизмов к симптомам». Клинический журнал боли . 16 (2 Приложения): С12–20. дои : 10.1097/00002508-200003000-00003 . ПМИД   10870735 .
  14. ^ Jump up to: а б Лай, Дж; Хантер, Джон С; Поррека, Фрэнк (2003). «Роль потенциалзависимых натриевых каналов при нейропатической боли». Современное мнение в нейробиологии . 13 (3): 291–297. дои : 10.1016/S0959-4388(03)00074-6 . ПМИД   12850213 . S2CID   24745129 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж Стауд, Роланд; и др. (2007). «Мозговая активность, связанная с временным суммированием С-волокон, вызывала боль» . Боль . 129 (1–2) (1–2 изд.): 130–142. дои : 10.1016/j.pain.2006.10.010 . ЧВК   1997296 . ПМИД   17156923 .
  16. ^ Jump up to: а б с д и Мано, Тадааки; и др. (2006). «Микронейрография как инструмент клинической нейрофизиологии для исследования периферического нейронного трафика у человека». Клиническая нейрофизиология . 117 (11): 2357–2384. дои : 10.1016/j.clinph.2006.06.002 . ПМИД   16904937 . S2CID   22258173 .
  17. ^ Jump up to: а б с д и ж г Моалем-Тейлор, Гила; и др. (2007). «Постспайковая возбудимость указывает на изменения мембранного потенциала изолированных С-волокон» . Мышцы и нервы . 36 (2): 172–182. дои : 10.1002/mus.20793 . ПМИД   17487863 . S2CID   36126632 .
  18. ^ Пуччетти, Роланд (1977). «Великий миф о C-волокнах: критическая заметка» . Философия науки . 44 (2): 303–305. дои : 10.1086/288746 . ISSN   0031-8248 . JSTOR   187355 .
  19. ^ «Дэвид Льюис | Интернет-энциклопедия философии» . Проверено 23 апреля 2024 г.
  20. ^ Пуччетти, Роланд (1977). «Великий миф о C-волокнах: критическая заметка» . Философия науки . 44 (2): 303–305. дои : 10.1086/288746 . ISSN   0031-8248 . JSTOR   187355 .
  21. ^ «Теория идентичности | Интернет-энциклопедия философии» . Проверено 23 апреля 2024 г.
  22. ^ Араньоси, Иштван (23 апреля 2024 г.). «Периферийный разум: философия разума и периферическая нервная система | Возвращение C-волокон; или отсутствие нервов у философов» . Academic.oup.com . ОУП. стр. 34–57 . Проверено 23 апреля 2024 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Group_C_nerve_fiber&oldid=1220486649"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7ba677507af280487187a2bad5f13fb1__1713914160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7b/b1/7ba677507af280487187a2bad5f13fb1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Group C nerve fiber - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)