Бенджамин Вайс (ученый)

Бенджамин Вайс
Бенджамин Вайс
Рожденный	26 января 1937 г. ; Бронкс, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США
Альма-матер	Филадельфийский колледж фармацевтики и науки (ныне Университет наук, Филадельфия, Пенсильвания)
Известный	нейрофармакология; фосфодиэстеразы Ингибирование
Супруг	Джойс Зельник (м. 1959)
Дети	3
	Научная карьера
Учреждения	, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд

Бенджамин Вайс (26 января 1937 г.) — американский нейрофармаколог , почетный профессор фармакологии и физиологии Медицинского колледжа Университета Дрекселя. Он наиболее известен своими работами с циклическими нуклеотидными фосфодиэстеразами . На основе своей экспериментальной работы он был первым, кто предположил, что селективное ингибирование фосфодиэстеразы , которая экспрессируется по-разному во всех тканях, может быть использовано в качестве мишени для разработки лекарств. Его работа является основой для многих продаваемых и разрабатываемых препаратов для человека, которые избирательно ингибируют циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы.

Его исследования по модуляции адренергических реакций в шишковидной железе привели к формированию новых концепций, которые могут объяснить явления лекарственной толерантности и лекарственной гиперчувствительности. Он и его лаборатория также сыграли важную роль в разработке антисмысловых олигонуклеотидов и антисмысловой РНК в качестве фармакологических инструментов для изучения рецепторов кальмодулина и дофамина , а также в качестве фармакологических средств для антисмысловой терапии в мозге и других тканях.

Ранняя жизнь и образование

Вайс родился в Бронксе в 1937 году и вырос на птицеферме в Нью-Джерси, куда его родители-иммигранты переехали в 1946 году. Вайс учился в средней школе Томс-Ривер , которую окончил в 1954 году. В 1958 году он получил степень бакалавра фармации в Филадельфийском университете. Колледж фармации и науки (ныне Университет наук ), где он также получил степень магистра наук. в 1960 году и доктор философии. Кандидат фармакологии в 1963 году под руководством Г. Виктора Росси. С 1963 по 1966 год он получил постдокторантуру и стипендию для сотрудников Национального института сердца и Национального института здравоохранения , где учился у Бернарда Б. Броди . он проходил дальнейшее обучение в качестве научного сотрудника в Колумбийского университета Колледже врачей и хирургов под руководством Эрминио Косты С 1966 по 1968 год .

Личная жизнь

В 1959 году Вайс женился на Джойс Зельник. У них трое детей и пятеро внуков.

Научная карьера

С 1968 по 1972 год Вайс работал в Национальном институте психического здоровья при больнице Святой Елизаветы в Вашингтоне, округ Колумбия, где занимал должность заведующего отделением нейроэндокринологии . В 1972 году он принял должность профессора фармакологии в Медицинском колледже Пенсильвании (MCP), где занимал должности профессора фармакологии и психиатрии и руководителя отделения нейропсихофармакологии. Он также был приглашенным ученым в Институте фармакологических исследований Марио Негри в Милане, Италия, и приглашенным ученым в Институте науки Вейцмана в Реховоте, Израиль . Выйдя на пенсию в 1999 году, он стал почетным профессором кафедры фармакологии и психиатрии MCP. В 2002 году, когда Университет Дрекселя принял на себя руководство MCP, он получил должность почетного профессора кафедры фармакологии и физиологии Медицинского колледжа Университета Дрекселя, которую он занимает и сейчас.

Публикации

Вайс является редактором двух книг: (Вейсс, Бенджамин, под ред. « Циклические нуклеотиды в заболеваниях») . ^[1]), а также антисмысловые олигодезоксинуклеотиды и антисмысловая РНК: новые фармакологические и терапевтические средства. ^[2)). Он также опубликовал более 300 научных статей, обзоров и рефератов о своих исследованиях в области молекулярной биологии и молекулярной фармакологии.

Исследовать

Циклические нуклеотидфосфодиэстеразы :

Вайс и его коллеги разработали быстрый анализ фосфодиэстеразы. ^{[3, 4]}, разделили различные изоферменты фосфодиэстеразы в различных тканях электрофоретическими методами. ^[5,6]и показали, что лекарства могут избирательно ингибировать несколько изоферментов фосфодиэстеразы ( ссылка ). Он показал, что один тип клеток может содержать более одной формы фосфодиэстеразы. ^{[6,7] и} что различные формы фосфодиэстеразы могут индуцироваться или активироваться определенными нейрогормонами (например, норадреналином). ^[7]и внутриклеточные белки (например, кальмодулин) ^[8,9]. Он продемонстрировал, что в разных тканях, включая мозг млекопитающих, существуют разные формы фосфодиэстеразы. ^[5,6]и легкие ^[10].

Вайс был первым, кто показал, что активность фосфодиэстеразы изменяется при определенных болезненных состояниях. ^{[11, 13, 14, 15,16]}и предположить, что селективное ингибирование фосфодиэстеразы может быть основой селективности лекарств. ^{[17,18,19,20]}. Вайс и его коллеги проделали обширную работу, которая продемонстрировала, что определенные нейропептиды ^[21,22], альфа-адренергические антагонисты ^[23]и фенотиазинантипсихотические препараты были мощными ингибиторами ферментов, активируемых кальмодулином. ^{[24,25,26,27,28]}.

Модуляция адренергическими рецепторами аденилатциклазной системы, связанной с . Используя шишковидную железу в качестве модели, Вайс и его коллеги первыми показали, что система аденилатциклазы , связанная с бета-адренергическими рецепторами, хронически модифицируется под воздействием различных физиологических факторов и фармакологических возмущений [ рассмотрено в ²⁹]. Его лаборатория продемонстрировала, что на эту систему влияет симпатическая нейрональная активность: долгосрочное снижение симпатической активности приводит к повышению чувствительности к адренергическим стимулам. ^{[30, 31]}; под воздействием окружающего освещения в темноте, что увеличивает симпатическую активность шишковидной железы и снижает реакцию на адренергическую активность. ^[32]; гормональным статусом, поскольку низкие уровни эстрогена повышают чувствительность к норэпинефрину. ^[33]и по возрасту животного, поскольку у более старых животных наблюдается снижение бета- адренергических рецепторов и снижение реакции на адренергические стимулы. ^[34,35,36].

Вейсс дополнительно показал, что ответы на адренергические стимулы также изменяются под действием различных фармакологических агентов, которые хронически изменяют адренергический вход. Например, длительное лечение препаратами, снижающими симпатическую активность, такими как резерпин. ^[37], 6-гидроксидофамин ^[38], гуанетидин ^[39]и некоторые фенотиазиновые антипсихотические препараты. ^[40]все они увеличивают плотность бета-адренергических рецепторов и повышают чувствительность к аденилатциклазе. Напротив, лечение такими препаратами, как антидепрессант десметилимипрамин , который увеличивает адренергический вход, снижает количество адренергических рецепторов. ^[41]Эти исследования показывают, что долгосрочные изменения после физиологических или фармакологических изменений адренергического воздействия можно объяснить общим биологическим принципом: степень, в которой адренергически иннервируемая структура может быть стимулирована, обратно пропорциональна степени, в которой она была стимулирована ранее. . Эта гипотеза может обеспечить биохимическую основу для объяснения измененной реакции адренергической системы, наблюдаемой с возрастом и у мужчин по сравнению с женщинами, а также может объяснить механизм сверхчувствительности к лекарствам и толерантности к лекарствам .

Антисмысловые олигонуклеотиды и антисмысловая РНК : Лаборатория Вайса сделала открытия по: 1) роли кальмодулина в дифференцировке и пролиферации нейронов; 2) Поведенческие и биохимические корреляты дофаминовых реакций в мозге; 3) Разработка антисмысловых олигонуклеотидов и антисмысловых РНК как фармакологических инструментов для изучения рецепторов кальмодулина и дофамина, а также как фармакологических средств для генной терапии головного мозга; и 4) Обращение дофаминергической сверхчувствительности: доклинические механизмы и клиническое применение. 6) Исследования заложили основу для терапевтического использования антисмысловых олигонуклеотидов и антисмысловой РНК при различных болезненных состояниях. В настоящее время на рынке представлен ряд лекарств, а многие другие находятся в стадии клинической разработки с использованием концепции антисмысловой терапии , в том числе при раке, болезни Хантингтона и других неврологических заболеваниях.

Вайс и его группа при содействии Геновевой Узуновой (Давидковой), которая провела значительную часть исследований антисмысловых РНК в своей группе, использовали молекулярно-биологические , биохимические, фармакологические, клеточно-биологические методы (клеточные культуры, флуоресцентная микроскопия) и мышиные модели. , для разработки антисмысловых олигонуклеотидов к дофаминовым рецепторам D1 и D2. Они впервые показали, что интрацеребровентрикулярные (icv) и внутриполостные инъекции олигонуклеотидов, нацеленные на дофаминовые рецепторы D1 или D2 в мозге мышей, могут блокировать биологические эффекты целевого рецептора с очень высокой специфичностью и, что важно, не индуцируя сверхчувствительность рецептора, которая существенный недостаток по сравнению с обычными нейролептиками, такими как галоперидол. ^[42,43,44]. Следовательно, эти новые фармакологические агенты вряд ли будут вызывать изнурительные двигательные побочные эффекты, возникающие в результате применения обычных фармакологических агентов.

Поскольку эффекты олигонуклеотидов относительно кратковременны (до 2–3 дней) и необходимо многократно вводить их в мозг мышей, чтобы добиться длительного снижения мРНК дофаминового рецептора D2 и белка рецептора дофамина. и сопутствующей долгосрочной блокаде поведения, модулируемого этими рецепторами, группа Вайса разработала второй подход – экспрессию антисмысловой РНК дофамина D2 в мозге с помощью невирусный плазмидный вектор. Этот подход был первым, кто показал, что однократная внутриполостная инъекция антисмысловой РНК дофаминового рецептора D2 (нацеленная на длинную изоформу мышиного дофаминового рецептора D2) может эффективно блокировать поведение, опосредованное дофамином D2, на срок до одного месяца. ^[45]. Более того, это не вызывало сверхчувствительности рецепторов D2, в отличие от обычного нейролептика галоперидола, который блокирует рецепторы дофамина D2 и некоторые другие подтипы дофаминовых рецепторов. ^[46]. Эти исследования открыли возможность разработки нового генно-терапевтического подхода для лечения неврологических и психиатрических состояний, связанных с гиперактивностью рецепторов D2, таких как хорея и пристрастие к алкоголю. ^[47]. В более широкой перспективе аналогичный подход генной терапии, нацеленный на другие нейрорецепторы и белки центральной нервной системы (ЦНС), может оказаться полезным для лечения других заболеваний ЦНС. Подход антисмысловой РНК является альтернативой подходу РНК-интерференции. РНК-интерференция .

В этот период исследования Вайса и его группы также были сосредоточены на использовании антисмысловых олигонуклеотидов. ^[48]и векторы экспрессии антисмысловой РНК для кальмодулина ^[49] , который представляет собой повсеместно распространенный кальцийсвязывающий белок в мозге, кодируемый тремя разными генами, которые дают начало нескольким транскриптам. Эти исследования помогли выяснить важную роль кальмодулина в пролиферации и дифференцировке нервных клеток и предложить новый подход с потенциалом генной терапии опухолей, которые экспрессируют высокие уровни кальмодулина, таких как глиомы и некоторые формы рака молочной железы. ^[50,51].

Почести и награды

В 2001 году Медицинский колледж Университета Дрекселя учредил стипендию аспирантов его имени. Он был назван одним из тысячи самых цитируемых современных ученых в мире . Он получил награды Нумизматической литературной гильдии и медаль, выпущенную совместно Обществом жетонов и медалей и Американско-израильской нумизматической ассоциацией.

Ссылки

Вайс, Б.: редактор журнала «Цикличные нуклеотиды в заболеваниях», University Park Press, Балтимор, Мэриленд. 1975.
Вайс, Б.: Редактор: Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды и антисмысловая РНК: новые фармакологические и терапевтические агенты CRC Press, Бока-Ратон, Флорида. 1997.
Вайс Б., Лене Р., Страда С. Быстрый микроанализ активности аденозин-3',5'-монофосфат-фосфодиэстеразы. Анальная биохимия. Январь 1972 г.; 45(1): 222-35. ПМИД 4333123 .
Фертель Р., Вайс Б.: Микроанализ активности гуанозин-3',5'-монофосфат-фосфодиэстеразы. Анальная биохимия. Июнь 1974 г.;59(2):386-98. ПМИД 4365804 .
Узунов П. и Вайс Б.: Разделение нескольких молекулярных форм циклической аденозин-3',5'-монофосфатфосфодиэстеразы в мозжечке крысы с помощью электрофореза в полиакриламидном геле. Биохим. Биофиз. Акта 284:220–226, 1972 г. ПМИД 4342220
Узунов П., Шеин Х.М. и Вайс Б.: Множественные формы циклической 3',5'-АМФ-фосфодиэстеразы головного мозга крысы и клонированных клеток астроцитомы и нейробластомы. Нейрофармакология 13:377-391, 1974. PMID 4370207.
Узунов П., Шеин Х.М. и Вайс Б.: Циклическая АМФ-фосфодиэстераза в клонированных клетках астроцитомы: норадреналин индуцирует специфическую форму фермента. Science 180:304-306, 1973. PMID 4349509 .
Вайс Б., Прозиалек В., Чимино М., Барнетт М.С. и Уоллес ТЛ: Фармакологическая регуляция кальмодулина. В: Кальмодулин и клеточные функции, Ann. Н-Й акад. наук. 356:319-345, 1980. PMID 6112947.
Вайс Б., Прозиалек В.К. и Уоллес Т.Л.: Взаимодействие лекарств с кальмодулином: биохимические, фармакологические и клинические последствия. Биохим. Фармакол. 31:2217‑2226, 1982. ПМИД 6127079.
Фертель Р. и Вайс Б.: Свойства и чувствительность к лекарствам циклических нуклеотидных фосфодиэстераз легких крыс. Мол. Фармакол. 12:678-687, 1976. PMID 183099 . Хайт, В.Н. и Вайс, Б.: Повышенная активность циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы в лейкемических лимфоцитах. Nature 259:321‑323, 1976. PMID 183099.
Хайт, В.Н. и Вайс, Б.: Характеристики циклических нуклеотидных фосфодиэстераз нормальных и лейкемических лимфоцитов. Биохим. Биофиз. Acta 497:86-100, 1977. PMID 14711.
Хайт, В.Н. и Вайс, Б.: Повышенная активность циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы в лейкемических лимфоцитах. Природа 259:321-323, 1976. ПМИД 175284
Левин Р.М. и Вайс Б.: Характеристики циклических нуклеотидных фосфодиэстераз в трансплантируемой феохромоцитоме и мозговом веществе надпочечников крысы. Рак Рез. 38:915-920, 1978.
Вайс, Б. и Винчерч, Р.А.: Анализ циклических нуклеотидных фосфодиэстераз в лимфоцитах нормальных и старых мышей с лейкемией. Рак Рез. 38:1274–1280, 1978.
Винчерч Р., Хейт В. и Вайс Б.: Активность циклической АМФ-фосфодиэстеразы мышиных Т- и В-лимфоцитов. Клетка. Иммунол. 41:421-426, 1978.
Хайт, В.Н. и Вайс, Б.: Циклическая нуклеотидная фосфодиэстераза нормальных и лейкемических лимфоцитов: кинетические свойства и селективное изменение активности множественных молекулярных форм. Мол. Фармакол. 16:851-864, 1979.
Левин Р.М. и Вайс Б.: Механизм, с помощью которого психотропные препараты ингибируют аденозинциклическую 3',5'-монофосфат-фосфодиэстеразу головного мозга. Мол. Фармакол. 12:581-589, 1976.
Левин Р.М. и Вайс Б.: Связывание трифлуоперазина с кальций-зависимым активатором циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы. Мол. Фармакол. 13:690-697, 1977. (а)
Левин Р.М. и Вайс Б.: Селективное связывание нейролептиков и других психоактивных веществ с кальций-зависимым активатором циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы. Дж. Фармакол. Эксп. Там. 208:454-459, 1979.
Левин Р.М. и Вайс Б.: Специфичность связывания трифлуоперазина с кальций-зависимым активатором фосфодиэстеразы и с рядом других кальций-связывающих белков. Биохим. Биофиз. Acta 540:197-204, 1978. (б)
Селлинджер-Барнетт М. и Вайс Б.: Взаимодействие бета-эндорфина и других опиоидных пептидов с кальмодулином. Мол. Фармакол. 21:86‑91, 1982.
Барнетт М.С. и Вайс Б.: Взаимодействие нейропептидов с кальмодулином. Исследование структуры-деятельности. Психофармакол. Бюлл., 19:387–392, 1983.
Эрл К.К., Прозиалек В.К., Вайс Б.: Взаимодействие альфа-адренергических антагонистов с кальмодулином. Наука о жизни. 1984, 30 июля; 35 (5): 525-34. ПМИД 6146911 .
Вайс, Б. и Хайт, В.Н.: Селективные ингибиторы циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы как потенциальные терапевтические средства. Энн. Преподобный Фармакол. Токсикол. 17:441-477, 1977.
Вайс, Б. и Левин, Р.М.: Механизм избирательного ингибирования активации циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы и аденилатциклазы антипсихотическими средствами. Адв. Цикл. Нукл. Рез. 9:285-304, 1978.
Прозиалек В.К. и Вайс Б.: Ингибирование кальмодулина фенотиазинами и родственными препаратами; Отношения структура-деятельность. Дж. Фармакол. Эксптл. Терапия. 222:509-516, 1982.
Вайс Б., Эрл К. и Прозиалек В.К.: Биохимические и возможные нейропсихофармакологические последствия ингибирования активности кальмодулина. Психофармакол. Бюлл., 19:378–386, 1983.
Вайс Б., Прозиалек В.К. и Робертс-Льюис Дж.М.: Разработка селективных ингибиторов кальмодулин-зависимой фосфодиэстеразы и аденилатциклазы; в разработке ингибиторов ферментов как лекарственных средств, под ред. М. Сэндлер и Х. Дж. Смит, Oxford University Press, Нью-Йорк, стр. 650–697, 1989.
Вайс Б., Гринберг Л.Х. и Кларк М.Б.: Физиологическая и фармакологическая модуляция системы аденилатциклазы, связанной с бета-адренергическими рецепторами: сверхчувствительность и субчувствительность. В кн.: Динамика нейромедиаторной функции, под ред. И. Ханин, Raven Press, Нью-Йорк, стр. 319–330, 1984.
Вайс Б. и Коста Э.: Активность аденилциклазы в шишковидной железе крыс: эффекты хронической денервации и норадреналина. Наука 156:1750-1752, 1967.
Страда С.Дж. и Вайс Б.: Повышенная реакция на катехоламины системы циклического АМФ шишковидной железы крысы, вызванная снижением симпатической активности. Арх. Биохим. Биофиз. 160:197-204, 1974.
Вайс, Б.: Влияние освещения окружающей среды и хронической денервации на активацию аденилциклазы шишковидной железы крысы норэпинефрином и фторидом натрия. Дж. Фармакол. Эксп. Там. 168:146-152, 1969.
Вайс Б. и Крейтон Дж.: Гонадные гормоны как регуляторы активности аденилциклазы шишковидной железы. Эндокринология 87:527-533, 1970.
Гринберг Л.Х., Дикс Р.К. и Вайс Б.: Возрастные изменения в связывании дигидроальпренолола в мозге крыс. В: Фармакологическое вмешательство в процесс старения, под ред. Дж. Робертс, Р. К. Адельман и В. Дж. Кристофало, Plenum Press, Нью-Йорк, стр. 245–249, 1978.
Гринберг Л.Х. и Вайс Б.: Бета-адренергические рецепторы в мозге старых крыс: уменьшенное количество и способность шишковидной железы развивать сверхчувствительность. Наука 201:61-63, 1978.
Вайс Б., Гринберг Л.Х. и Кантор Э.: Сверхчувствительность к денервации и бета-адренергические рецепторы как функция возраста. В: Рецепторы нейротрансмиттеров и пептидных гормонов, под ред. Г. Пепеу, М. Дж. Кухар и С. Дж. Энна, Raven Press, Нью-Йорк, стр. 461–472, 1980.
Гринберг Л.Х. и Вайс Б.: Способность старых крыс изменять бета-адренергические рецепторы головного мозга в ответ на повторное введение резерпина и десметилимипрамина. Дж. Фармакол. Эксп. Там. 211:309-316, 1979.
Страда С.Дж., Узунов П. и Вайс Б.: Повышенная чувствительность к норэпинефрину (NE) системы циклического 3',5'-АМФ (цАМФ) мозга крыс после 6-гидроксидофамина (6-HDM). Фармаколог 13:257, 1971.
Глаубигер Г., Цай Б.С., Лефковиц Р.Дж., Джонсон Э.М.младший и Вайс Б.: Хроническое лечение гуанетидином увеличивает сердечные бета-адренергические рецепторы. Природа 273:240-242, 1978.
Вайс, Б. и Гринберг, Л.Х.: Модуляция бета-адренергических рецепторов и кальмодулина после острого и хронического лечения нейролептиками. В: Адв. Биохим. Психофармакол., Vol. 24 - Долгосрочные эффекты нейролептиков, ред. Ф. Каттабени, Дж. Раканьи, П. Ф. Спано и Э. Коста, Raven Press, Нью-Йорк, стр. 139–146, 1980.
Мойер Дж. А., Гринберг Л. Х., Фрейзер А., Брансуик Д. Д., Мендельс Дж. и Вайс Б.: Противоположные эффекты острого и повторного введения десметилимипрамина на адренергическую реакцию шишковидной железы крыс. Наука о жизни. 24:2237-2244, 1979.
Вайс, Бенджамин; Лун-Ву, Чжоу; Чжан, Суй-По; Цинь Ж. (1993). «Антисмысловой олигодезоксинуклеотид ингибирует поведение, опосредованное дофаминовым рецептором D2, и информационную РНК D2» Neuroscience 55 (3): 607–612. https://doi:10.1016/0306-4522(93)90426-G ПМИД 8413923
Чжан, Суй-По; Лун-Ву, Чжоу; Вайс, Бенджамин (1994). «Олигодезоксинуклеотид мРНК дофаминового рецептора D1 ингибирует поведение, опосредованное дофаминовым рецептором D1, у нормальных мышей и у мышей, пораженных 6-гидроксидофамином» J. Pharmacol. Экспериментальная Тер. 271 (3): 1462–1470. ПМИД 7996459
Вайс, Бенджамин; Чжан, Суй-По; Чжоу, Лонг-Ву (1997) «Антисмысловые стратегии в фармакологии дофаминовых рецепторов» Life Sciences 60 (7): 433–455. doi:10.1016/S0024-3205(96)00566-8 ПМИД 9042372
Вайс, Бенджамин; Давидкова, Геновева; Чжоу, Лун-Ву, Чжан, Суй-По, Морабито, Марк (1997). «Экспрессия антисмысловой РНК дофаминового рецептора D2 в мозге ингибирует поведение, опосредованное D2» Neurochemistry International 31 (4): 571–580. doi:10.1016/S0197-0186(97)00025-9 ПМИД 9308007
Вайс, Бенджамин; Чжан, Суй-По; Морабито, Марк; Чжоу, Лун-Ву; Давидкова, Геновева (июнь 1998 г.). «Вектор экспрессии антисмысловой РНК дофамина D2, в отличие от галоперидола, вызывает долгосрочное ингибирование опосредованного D2 дофамина поведения, не вызывая повышения регуляции дофаминовых рецепторов D2» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 285 (3): 1187–1196. ПМИД 9618422 .
Вайс, Бенджамин; Давидкова, Геновева; Чжоу, Лонг-Ву (1999). «Генная терапия антисмысловыми РНК для изучения и модуляции биологических процессов» . Cell Mol. Наука о жизни. 55 (3): 334–358. doi:10.1007/s000180050296 PMID 10228554
Хоу, Ван-Фан; Чжан, Суй-По; Давидкова, Геновева; Николс, Роберт; Вайс, Бенджамин (1998) «Влияние антисмысловых олигонуклеотидов, направленных на отдельные транскрипты гена кальмодулина, на пролиферацию и дифференцировку клеток PC12» Antisense Nucleic Acids Drug Dev . 8 (4): 295–308. doi:10.1089/oli.1.1998.8.295 ПМИД 9743467
Давидкова, Геновева; Чжан, Суй-По; Николс, Роберт; Вайс, Бенджамин (1996) «Снижение уровня кальмодулина в клетках PC12, индуцированное стабильной экспрессией антисмысловой РНК кальмодулина, ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует рост нейритов» Neuroscience 75 (4): 1003–1019. doi:10.1016/0306-4522(96)00230-8 ПМИД 8938737
Хаит, В.Н. и Лазо, Дж.С.: Кальмодулин: потенциальная мишень для химиотерапевтических агентов при раке. Дж. Клин. Онкол. 4:994-1012, 1986.
Маюр Ю.К., Джагадиш С. и Тиммайя К.Н.: Нацеливание кальмодулина на устранение множественной лекарственной устойчивости раковых клеток. Мини Преподобный Мед. хим. 6:1383-1389, 2006.