Аксонный рефлекс
Аксоновый рефлекс [1] (или реакция вспышки) [2] Это реакция, стимулируемая периферическими нервами тела, которая отходит от тела нервной клетки и разветвляется для стимуляции органов-мишеней. Рефлексы — это отдельные реакции, которые отвечают на стимул, составляющие строительные блоки общей передачи сигналов в нервной системе организма. Нейроны — это возбудимые клетки, которые обрабатывают и передают эти рефлекторные сигналы через свои аксоны, дендриты и тела клеток. Аксоны непосредственно облегчают межклеточную связь, проецируясь от тела нейрональной клетки к другим нейронам, местной мышечной ткани, железам и артериолам. При аксонном рефлексе передача сигналов начинается в середине аксона в месте стимуляции и передает сигналы непосредственно в эффекторный орган, минуя как центр интеграции, так и химический синапс, присутствующий в рефлексе спинного мозга. Импульс ограничен одним раздвоенным аксоном. [3] или нейрон, аксон которого разветвляется на два отдела и не вызывает общего ответа на окружающую ткань.
Рефлекторная дуга аксона отличается от рефлекторной дуги спинного мозга . В рефлекторном пути спинного мозга афферентный нейрон передает информацию интернейронам спинного мозга . Эти интернейроны действуют коллективно, обрабатывают и интерпретируют поступающие стимулы, а также стимулируют эффекторные нейроны, действующие как интеграционные центры. [4] Эффекторные нейроны, выходящие из центра интеграции, передают ответ исходной ткани, в результате которого возник рефлекс, в результате которого возникает ответ. Аксоновый рефлекс приводит к локализованному ответу только на локально иннервированные клетки одного нейрона, от которого возник сигнал. [5] Аксон-рефлекторный путь не включает центр интеграции или синапс, который передает связь между нейронами в рефлексе спинного мозга. Таким образом, стимул перенаправляется на эффекторный орган, не попадая в тело нейрональной клетки, и, следовательно, указывает на то, что аксонный рефлекс не является истинным рефлексом, при котором афферентные импульсы проходят через центральную нервную систему до стимуляции эфферентных нейронов.
Аксонный рефлекс был открыт и описан как «новый тип периферического рефлекса», который обходит центр интеграции и синапс в центральной нервной системе. Открытие аксонального рефлекса показало, что аксонный рефлекс активирует местные артериолы, вызывая расширение сосудов и сокращение мышц. Это сокращение мышц наблюдалось у людей, страдающих астмой, когда высвобождаемые нейропептиды вызывали сокращение гладких мышц дыхательных путей. Аналогично, высвобождение холинергических агентов в окончаниях судомоторных нервов вызывает аксонный рефлекс, который стимулирует потовые железы, заставляя организм потеть в ответ на тепло. Аксоновый рефлекс возможен посредством передачи сигналов от кожных рецепторов кожи.
Исследования и открытия
[ редактировать ]Аксонный рефлекс был открыт двумя русскими учеными Ковалевским и Соковниным в 1873 году. [5] Они описали аксонный рефлекс как новый тип периферического (или локального) рефлекса, при котором электрический сигнал начинается в середине аксона и передается немедленно, минуя как интеграционный центр, так и химический синапс, что обычно наблюдается при рефлексе спинного мозга.
В 1890 году британский физиолог Джон Ньюпорт Лэнгли исследовал движение шерсти у кошек, когда они подвергались воздействию низких температур. Лэнгли заметил, что даже после стимуляции кошачья шерсть на прилегающих участках продолжала расти. Лэнгли пришел к выводу, что первичная стимуляция нейронов не прекращается после появления первого синапса, а скорее участвует в разветвлении связей с несколькими нейронами, вызывая подъем кошачьей шерсти в окружающих областях. [4] Лэнгли определил этот путь как «аксонный рефлекс».
В начале 20 века британский кардиолог сэр Томас Льюис исследовал механическое истирание кожи. Кожа демонстрировала трехфазный ответ. Сначала красное пятно развивается и распространяется наружу из-за выброса гистамина из тучных клеток. Во-вторых, более яркий красный цвет распространился вокруг исходного пятна из-за расширения артериол. Последним этапом было образование жидкости, заполненной волдырем, на исходном месте. Льюис полагал, что реакция кожи была вызвана расширением соседних кровеносных сосудов, которое запускалось нервной системой посредством аксонного рефлекса. [4] Этот трехфазный ответ был назван тройным ответом Льюиса . Расширение артериол в зоне поражения происходит за счет расширения сосудов . Хотя Льюис наблюдал расширение сосудов, которое можно было бы объяснить аксонным рефлексом, еще не было прямых доказательств, объясняющих разветвление нервов от центра аксона, а не от тела клетки, или какие химические агенты ответственны за мурашки, красную линию и расширение сосудов. симптомы кровеносных сосудов. [4]
В 1960-е годы учёные А. Янско-Габор и Ж. Шольчани продемонстрировали, что при нанесении на кожу раздражающих химических веществ и электрических стимуляторов кожных ноцирецепторов происходит стимуляция . Эти датчики боли посылают сигналы соседним тканям, что приводит к экстравазации , также известной как утечка из кровеносных сосудов. Этот ответ аналогичен исследованию Льюиса с расширением сосудов, поскольку оба они основаны на интактном снабжении сенсорными нервами, которые влияют на соседние ткани. [5]
В конце 20 века появились более сложные методы прямого наблюдения за аксонным рефлексом благодаря более точным инструментам визуализации и более совершенным методам. Одним из примеров является лазерная допплерография, в которой используется лазерная допплерография для наблюдения за кровотоком в коже и определения функции сосудов. [6] Подобные методы экспериментального сбора позволяют получить экспериментальные данные, которые предполагают механизм, объясняющий, как взаимодействие нервных факторов и генетических способностей делает некоторых людей более устойчивыми к холоду. Эти методы исследования помогли улучшить медицинское лечение и профилактику поражений кожи, связанных с холодом, и обморожений.
Физиология
[ редактировать ]Когда проксимальный импульс стимулирует рецепторы растяжения и тепла на одной из ветвей раздвоенного аксона, производимый сигнал перемещается назад к точке бифуркации аксона. Затем импульс отражается по другой ветви аксона к эффекторному органу, вызывая аксонный рефлекс. Аксональные рефлексы стимулируют многочисленные эффекторные органы, включая эндокринную, сосудистую и кровеносную системы, в зависимости от места стимуляции. Одним из примеров является зуд, тип ноцицепции, при котором рефлекс часто вызывает желание почесаться. Соединение капсаицин можно использовать для истощения химических веществ в рефлекторных нервных окончаниях аксонов и уменьшения симптомов зуда и боли. [5]
Физиологически аксонный рефлекс помогает поддерживать гомеостаз или регулирование внутренней среды организма в ответ на изменение внешней среды, обеспечивая стабильность и относительное постоянство внутренней среды. Аксонный рефлекс реагирует на внешние изменения температуры, химической концентрации и состава воздуха. Примеры механизмов, опосредованных аксон-рефлектором, включают зуд, воспаление, боль, астму и кожное кровообращение. [5]
расширение сосудов
[ редактировать ]Организм реагирует на различные виды травм, включая инфекцию, физическую травму или токсичное повреждение тканей посредством воспаления . Когда болевые ощущения усиливаются, аксональный рефлекс стимулирует (и отвечает) за высвобождение многих необходимых химических веществ, которые способствуют местному воспалению тканей травмированной области. [5] Аксоновый рефлекс регулирует расширение сосудов или дополнительный приток крови к тканям-мишеням. Аксонный рефлекс позволяет мышцам сокращаться в кратчайшие сроки, регулируя проводимость сигнала в нервно-мышечном соединении.
При кожном кровообращении аксональный рефлекс контролирует температуру и кровообращение в тканях посредством расширения сосудов. Маленькие нервные волокна, называемые терморецепторами, чувствительны к температуре и могут действовать как сенсоры, инициирующие рефлекторную вазодилатации, опосредованную аксонами. Нервно-мышечные заболевания можно заранее предсказать по наличию аномальных рефлексов мышечных волокон и соответствующих подергиваний. Это возникает потому, что аксоны могут генерировать собственные потенциалы действия при гипервозбуждении исходным стимулом; это известно как потенциал фасцикуляции в мышечных волокнах. [7] Фасцикуляции являются характерными признаками бокового амиотрофического склероза (АЛС) и при дальнейших исследованиях могут свидетельствовать об аномальном аксональном рефлексе. [8]
Астма
[ редактировать ]При астме аксонный рефлекс вызывает высвобождение различных нейропептидов , включая вещество Р , нейрокинин А и кальцитонин . Все три нейропептида вызывают сокращение гладких мышц дыхательных путей, что также происходит по аналогичному механизму при аллергии.
Этот же механизм реакции также отвечает за потерю тепла телом в конечностях, что было продемонстрировано с помощью теста Хантера. Одним из клинических тестов, которые можно провести пациенту, является QSART, или количественное тестирование судомоторных аксонных рефлексов, которое стимулирует вегетативную нервную систему человека путем стимуляции потовых желез посредством стимулирования аксональных рефлексов. [9] Кожа стимулируется электричеством, вызывая указанные аксональные рефлексы, что позволяет оценить тип и тяжесть вегетативных нервных расстройств и периферических невропатий, таких как астма или рассеянный склероз.
Реакция пота
[ редактировать ]Люди и приматы используют судомоторную реакцию для терморегуляции или контроля температуры тела, в основном через симпатическую нервную систему с незначительным влиянием парасимпатической нервной системы . [10] Чувствительные к теплу рецепторы присутствуют на коже, внутренних органах и спинном мозге, где они получают информацию из внешней среды и отправляют ее в центр терморегуляции в гипоталамусе.
Реакция пота стимулирует мускариновые рецепторы М3 на потовых железах и судомоторный аксонный рефлекс. При судомоторном рефлексе холинергические агенты связываются с никотиновыми рецепторами на окончаниях судомоторных нервов, вызывая импульс, который направляется к соме или противоположно нормальному импульсу. В соме постганглионарного симпатического судомоторного нейрона импульс разветвляется и распространяется ортодромно или от сомы. Наконец, когда этот импульс достигает других потовых желез, он вызывает непрямую аксон-рефлекторную реакцию потоотделения. Судомоторные аксонные рефлексы могут периферически усиливаться при передаче величины потенциала действия ацетилхолином . [10] Ацетилхолин также активирует судомоторные волокна и первичные афферентные ноцицепторы, вызывая аксональные рефлексы в обоих случаях. Однако при повреждении нервов ( невропатии ) по-прежнему наблюдается некоторое усиление потоотделения, опосредованного рефлекторным аксоном.
Механизмы
[ редактировать ]Кожные рецепторы — это сенсорные рецепторы кожи, которые обнаруживают изменения температуры ( терморецепторы ) и боли ( ноцицепторы ). Эти кожные рецепторы инициируют импульс посредством возбуждения главного сенсорного аксона спинного мозга. Аксонный рефлекс – это распространение этого импульса от главного аксона к близлежащим кровеносным сосудам на стимулируемом участке кожи. Эти импульсы в пораженной области выделяют химические вещества, которые вызывают расширение и утечку кровеносных сосудов, вызывая потоотделение кожи. Высвобождение ацетилхолина приводит к увеличению внеклеточного кальция, что вызывает внеклеточную гиперполяризацию с последующим расширением артериол. Покраснение приводит к вспышке аксонного рефлекса. [11]
Этот механизм расширения сосудов подтверждается исследованиями, а эффективность вазомоторного ответа можно объяснить значением Тау (постоянная времени кровообращения в этой области подвергается воздействию датчика). В целом, значение Тау не сильно меняется при температуре 39 °C и выше, тогда как при температуре ниже 39 °C будет наблюдаться значительная разница в значении Тау. Сигнал, вызывающий расширение сосудов, возникает в результате повышения температуры кожи, приближающейся к порогу около 40 °C. Фаза охлаждения Тау будет зависеть от механики тела и способности человека излучать тепло от тела.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Лэнгли, JN (29 августа 1900 г.). «Об аксон-рефлексах в преганглионарных волокнах симпатической системы» . Журнал физиологии . 25 (5): 364–398. doi : 10.1113/jphysicalol.1900.sp000803 . ISSN 1469-7793 . ПМК 1516700 . ПМИД 16992541 .
- ^ «Приложения. Периферическая автономная невропатия и аксон-рефлекс. Инструменты Мура» . Инструменты Мура . Проверено 7 мая 2014 г.
- ^ Медицинский словарь партнера Farlex. «Аксон-рефлекс» . Бесплатный словарь Фарлекса . Проверено 31 марта 2016 г.
- ^ Jump up to: а б с д Лисни, SJW; Бхарали, Л.А. М. (1 апреля 1989 г.). «Аксонный рефлекс: устаревшая идея или обоснованная гипотеза?». Физиология . 4 (2): 45–48. doi : 10.1152/физиологияонлайн.1989.4.2.45 . ISSN 1548-9213 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Япрак, Мевлют (2008). «Аксонный рефлекс» (PDF) . Нейроанатомия . 7 : 17–19. ISSN 1303-1775 .
- ^ Уорделл, К.; Навер, Гонконг; Нильссон, GE; Валлин, Б.Г. (1993). «Кожный сосудисто-аксональный рефлекс у человека, характеризуемый лазерной допплеровской перфузионной визуализацией» . Журнал физиологии . 460 (2): 185–199. дои : 10.1113/jphysicalol.1993.sp019466 . ПМК 1175208 . ПМИД 8487191 .
- ^ Кудина Лидия П.; Андреева, Регина Е. (04 августа 2015 г.). «Схема активации двигательных единиц: доказательства происхождения мотонейрональных или аксональных разрядов?». Неврологические науки . 37 (1): 37–43. дои : 10.1007/s10072-015-2354-3 . ISSN 1590-1874 . ПМИД 26238963 . S2CID 12309576 .
- ^ Кувабара, Сатоши; Сибуя, Кадзумото; Мисава, Соноко (2014). «Фасцикуляции, повышенная возбудимость аксонов и гибель мотонейронов при боковом амиотрофическом склерозе». Клиническая нейрофизиология . 125 (5): 872–873. дои : 10.1016/j.clinph.2013.11.014 . ISSN 1388-2457 . ПМИД 24345315 . S2CID 31700322 .
- ^ Црношия, Лука; Адамец, Иван; Ловрич, Мила; Юнакович, Анамари; Скорич, Магдалена Крбот; Лушич, Иво; Хабек, Марио (01 января 2016 г.). «Вегетативная дисфункция при клинически изолированном синдроме, указывающем на рассеянный склероз» (PDF) . Клиническая нейрофизиология . 127 (1): 864–869. дои : 10.1016/j.clinph.2015.06.010 . ISSN 1388-2457 . ПМИД 26138149 . S2CID 25027613 .
- ^ Jump up to: а б Иллигенс, Бен М.В.; Гиббонс, Кристофер Х. (1 апреля 2009 г.). «Тест пота для оценки вегетативной функции» . Клинические вегетативные исследования . 19 (2): 79–87. дои : 10.1007/s10286-008-0506-8 . ISSN 0959-9851 . ПМК 3046462 . ПМИД 18989618 .
- ^ Тума, Рональд. Микроциркуляция . Академическое издательство, 2011, с. 297.