Жировая триглицеридлипаза

ПНПЛА2
Идентификаторы
Псевдонимы	PNPLA2 , 1110001C14Rik, ATGL, PEDF-R, TTS-2.2, TTS2, iPLA2zeta, FP17548, домен пататин-подобной фосфолипазы, содержащий 2
Внешние идентификаторы	Опустить : 609059 ; МГИ : 1914103 ; Гомологен : 10687 ; GeneCards : PNPLA2 ; OMA : PNPLA2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	825,573 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 7 (mouse)
End	141,040,656 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	apex of heart; ; subcutaneous adipose tissue; ; left coronary artery; ; gastric mucosa; ; right lung; ; mucosa of transverse colon; ; minor salivary glands; ; body of stomach; ; right coronary artery; ; gastrocnemius muscle;
	Top expressed in
	lactiferous gland; ; brown adipose tissue; ; white adipose tissue; ; muscle of thigh; ; subcutaneous adipose tissue; ; tunica adventitia of aorta; ; intercostal muscle; ; interventricular septum; ; cardiac muscles; ; myocardium of ventricle;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	hydrolase activity; lipoprotein lipase activity; acylglycerol O-acyltransferase activity; triglyceride lipase activity;
Cellular component	integral component of membrane; cytosol; lipid droplet; plasma membrane; endoplasmic reticulum membrane; cytoplasm; membrane; nucleoplasm; endoplasmic reticulum lumen;
Biological process	lipid catabolic process; lipid storage; metabolism; negative regulation of sequestering of triglyceride; positive regulation of triglyceride catabolic process; acylglycerol acyl-chain remodeling; lipid droplet organization; lipid metabolism; triglyceride catabolic process; lipid homeostasis; post-translational protein modification; cellular lipid catabolic process;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	57104
	66853
	ENSG00000177666
	ENSMUSG00000025509
	Q96AD5
	Q8BJ56
	НМ_020376
	НМ_001163689 ; НМ_025802
	НП_065109
	НП_001157161 ; НП_080078
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Жировая триглицеридлипаза , также известная как белок 2, содержащий пататин-подобный фосфолипазный домен , и ATGL , представляет собой фермент , который у людей кодируется PNPLA2 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} ATGL катализирует первую реакцию липолиза , ^{[ 8 ]} где триацилглицерины гидролизуются до диацилглицеринов . ^{[ 9 ]}

Характеристики

ATGL обладает очень высокой субстратной специфичностью к триацилглицеринам. ^{[ 10 ]} Он содержит каталитическую диаду, использующую серин - аспарагиновую кислоту . ^{[ 9 ]}

Функция

ATGL катализирует первую реакцию липолиза . ^{[ 8 ]} Гидролиз . триацилглицеринов до диацилглицеринов ^{[ 9 ]} атакуя жирную кислоту , присоединенную к углероду-3 глицерина .

ATGL действует как механизм контроля липолиза, поскольку изменения концентрации диацилглицерина влияют на ферменты на более поздних стадиях липолиза. ^{[ 11 ]}

Клиническое значение

Дефекты ATGL могут вызвать проблемы липолиза, приводящие к болезни накопления нейтральных липидов . ^{[ 12 ]} происходит накопление капель триацилглицерина Поскольку триацилглицерины не гидролизуются до диацилглицеринов, в гранулоцитах . ^{[ 12 ]}

ATGL регулируется инсулином и по структуре аналогичен адипонутрину, белку, регулируемому питанием. При недостатке инсулина наблюдается повышенная экспрессия белка ATGL. Поскольку триглицериды жировой ткани являются основной формой хранения энергии, изучение того, как регуляция и нарушение регуляции ATGL может привести к потенциальным проблемам, улучшит понимание патофизиологии метаболических нарушений. ^{[ 13 ]} ATGL также является ключевым ферментом, который способен поддерживать баланс между мобилизацией и накоплением липидов. Липолитическое расщепление, осуществляемое ATGL, будет влиять на регуляторные функции, включая, помимо прочего, гибель клеток, рост, передачу сигналов, метаболизм и экспрессию генов. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}

Регулирование

Должны быть созданы механизмы для поддержания баланса между накоплением и высвобождением энергии; нарушение регуляции равновесия приводит к метаболическим расстройствам, главным из которых является диабет. ^{[ 13 ]} Жировая триглицеридлипаза (ATGL) может активироваться двумя разными путями: транскрипционно и посредством посттрансляционной модификации. Через путь транскрипции бета-адренергический рецептор, который может образовывать комплекс с агонистом, таким как адреналин, приводит к активации пути сигнальной трансдукции жировой триглицеридлипазы (ATGL). Альтернативный путь заключается в посттрансляционной модификации, а именно фосфорилировании остатка серина 406, расположенного на ферменте, с помощью киназы, известной как AMP-активируемая протеинкиназа (AMPK). Оба пути способствуют активации фермента, что приводит к распаду триглицеридов. ^{[ 16 ]}

Инсулин — это гормон, который регулирует фермент ATGL. Он ингибирует этот фермент, благоприятствуя накоплению липидов, а не липолизу. ^{[ 13 ]} Одним из путей ингибирования ATGL в присутствии инсулина является активация SIRT1, который ингибирует FoxO1. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} В частности, FoxO1 подавляется и не может локализоваться в ядре путем деацетилирования в адипоцитах. ^{[ 16 ]}^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000177666 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025509 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Андерссон Б., Вентланд М.А., Рикафренте Дж.Ю., Лю В., Гиббс Р.А. (апрель 1996 г.). «Метод «двойного адаптера» для улучшения конструкции библиотеки дробовиков». Аналитическая биохимия . 236 (1): 107–113. дои : 10.1006/abio.1996.0138 . ПМИД 8619474 .
^ Уилсон П.А., Гарднер С.Д., Ламби Н.М., Комманс С.А., Кроутер DJ (сентябрь 2006 г.). «Характеристика семейства пататин-подобных фосфолипаз человека» . Журнал исследований липидов . 47 (9): 1940–1949. doi : 10.1194/jlr.M600185-JLR200 . ПМИД 16799181 .
^ Кинесбергер П.С., Оберер М., Ласс А., Цехнер Р. (апрель 2009 г.). «Домен пататина млекопитающих, содержащий белки: семейство с разнообразной липолитической активностью, участвующей в многочисленных биологических функциях» . Журнал исследований липидов . 50 (Дополнение): S63–S68. doi : 10.1194/jlr.R800082-JLR200 . ПМЦ 2674697 . ПМИД 19029121 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Оджа С., Бадж Х., Саймондс М.Э. (2014). «Адипоциты в биологии нормальных тканей». В Макманусе Л.М., Митчелле Р.Н. (ред.). Патобиология болезней человека . Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 2003–2013 гг. дои : 10.1016/b978-0-12-386456-7.04408-7 . ISBN 978-0-12-386457-4 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ленер Р., Кирога А.Д. (2016). «Глава 5. Обращение с жирными кислотами в клетках млекопитающих». В Риджуэе, Северная Дакота, Маклеод Р.С. (ред.). Биохимия липидов, липопротеинов и мембран (Шестое изд.). Бостон: Эльзевир. стр. 149–184. дои : 10.1016/b978-0-444-63438-2.00005-5 . ISBN 978-0-444-63438-2 .
^ Цилулис Т., Ватт М.Дж. (2015). «Глава восьмая. Упражнения и регуляция метаболизма жировой ткани». В Бушаре С. (ред.). Прогресс молекулярной биологии и трансляционной науки . Молекулярная и клеточная регуляция адаптации к физическим нагрузкам. Том. 135. Академическая пресса. стр. 175–201. дои : 10.1016/bs.pmbts.2015.06.016 . ISBN 9780128039915 . ПМИД 26477915 .
^ Чжан X, Хекманн Б.Л., Лю Дж (01.01.2013). «Изучение липолиза в адипоцитах путем сочетания подходов к нокдауну siRNA и аденовирус-опосредованной сверхэкспрессии». Ян П., Ли Х (ред.). Липидные капли . Методы клеточной биологии. Том. 116. Академическая пресса. стр. 83–105. дои : 10.1016/b978-0-12-408051-5.00006-1 . ISBN 9780124080515 . ПМЦ 4529287 . ПМИД 24099289 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бонгарзоне ER, Гивогри М.И., Дэррил С., ДиМауро С. (январь 2012 г.). «Врожденные метаболические дефекты лизосом, пероксисом, углеводов, жирных кислот и митохондрий». В Брэди С.Т., Сигеле Г.Дж., Альберсе Р.В., Прайс Д.Л. (ред.). Основная нейрохимия (Восьмое изд.). Нью-Йорк: Академическая пресса. стр. 755–782. дои : 10.1016/b978-0-12-374947-5.00043-2 . ISBN 978-0-12-374947-5 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Кершоу Э.Э., Хэмм Дж.К., Верхаген Л.А., Перони О., Катич М., Флиер Дж.С. (январь 2006 г.). «Жировая триглицеридлипаза: функция, регуляция инсулином и сравнение с адипонутрином» . Диабет . 55 (1): 148–157. doi : 10.2337/diabetes.55.01.06.db05-0982 . ПМК 2819178 . ПМИД 16380488 .
^ Церк И.К., Вексельбергер Л., Оберер М. (18 декабря 2017 г.). «Регуляция жировой триглицеридлипазы: обзор» . Современная наука о белках и пептидах . 19 (2): 221–233. дои : 10.2174/1389203718666170918160110 . ПМЦ 7613786 . ПМИД 28925902 .
^ Лю С., Промес Дж.А., Харата М., Мишра А., Стивенс С.Б., Тейлор Э.Б. и др. (июнь 2020 г.). «Жировая триглицеридлипаза является ключевой липазой для мобилизации липидных капель в β-клетках человека и имеет решающее значение для поддержания уровней синтаксина 1a в β-клетках» . Диабет . 69 (6): 1178–1192. дои : 10.2337/db19-0951 . ПМЦ 7243295 . ПМИД 32312867 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ли Т, Го В, Чжоу Цз (декабрь 2021 г.). «Жировая триглицеридлипаза в физиологии и патофизиологии печени» . Биомолекулы . 12 (1): 57. дои : 10.3390/biom12010057 . ПМЦ 8773762 . ПМИД 35053204 .
^ Чакрабарти П., Инглиш Т., Карки С., Цян Л., Тао Р., Ким Дж. и др. (сентябрь 2011 г.). «SIRT1 контролирует липолиз в адипоцитах посредством FOXO1-опосредованной экспрессии ATGL» . Журнал исследований липидов . 52 (9): 1693–1701. дои : 10.1194/jlr.M014647 . ПМК 3151689 . ПМИД 21743036 .
^ Чакрабарти П., Кандрор К.В. (май 2009 г.). «FoxO1 контролирует инсулинозависимую экспрессию жировой триглицеридлипазы (ATGL) и липолиз в адипоцитах» . Журнал биологической химии . 284 (20): 13296–13300. дои : 10.1074/jbc.C800241200 . ПМЦ 2679428 . ПМИД 19297333 .

Дальнейшее чтение

Ю В., Андерссон Б., Уорли К.С., Музный Д.М., Дин Ю., Лю В. и др. (апрель 1997 г.). «Крупномасштабное конкатенационное секвенирование кДНК» . Геномные исследования . 7 (4): 353–358. дои : 10.1101/гр.7.4.353 . ПМК 139146 . ПМИД 9110174 .
Колланд Ф., Жак Икс, Труплен В., Мужен С., Гроазело С., Гамбургер А. и др. (июль 2004 г.). «Функциональное протеомное картирование сигнального пути человека» . Геномные исследования . 14 (7): 1324–1332. дои : 10.1101/гр.2334104 . ПМК 442148 . ПМИД 15231748 .
Виллена Дж.А., Рой С., Саркади-Надь Э., Ким К.Х., Сул Х.С. (ноябрь 2004 г.). «Деснутрин, ген адипоцитов, кодирующий новый белок, содержащий домен пататина, индуцируется голоданием и глюкокортикоидами: эктопическая экспрессия деснутрина увеличивает гидролиз триглицеридов» . Журнал биологической химии . 279 (45): 47066–47075. дои : 10.1074/jbc.M403855200 . ПМИД 15337759 .
Дженкинс CM, Манкузо DJ, Ян В., Симс Х.Ф., Гибсон Б., Гросс Р.В. (ноябрь 2004 г.). «Идентификация, клонирование, экспрессия и очистка трех новых членов семейства кальций-независимых фосфолипаз А2 человека, обладающих активностью триацилглицеринлипазы и ацилглицеринтрансацилазы» . Журнал биологической химии . 279 (47): 48968–48975. дои : 10.1074/jbc.M407841200 . ПМИД 15364929 .
Циммерманн Р., Штраус Й.Г., Хеммерле Г., Шойсволь Г., Бирнер-Грюнбергер Р., Ридерер М. и др. (ноябрь 2004 г.). «Мобилизации жира в жировой ткани способствует жировая триглицеридлипаза». Наука . 306 (5700): 1383–1386. Бибкод : 2004Sci...306.1383Z . дои : 10.1126/science.1100747 . ПМИД 15550674 . S2CID 33644973 .
Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н. и др. (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети межбелковых взаимодействий человека». Природа . 437 (7062): 1173–1178. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
Смирнова Е., Голдберг Е.Б., Макарова К.С., Лин Л., Браун В.Дж., Джексон К.Л. (январь 2006 г.). «ATGL играет ключевую роль в деградации липидных капель/адипосом в клетках млекопитающих» . Отчеты ЭМБО . 7 (1): 106–113. дои : 10.1038/sj.embor.7400559 . ПМЦ 1369222 . ПМИД 16239926 .
Шенборн В., Хайд И.М., Фольмерт С., Лингенхель А., Адамс Т.Д., Хопкинс П.Н. и др. (май 2006 г.). «Ген ATGL связан со свободными жирными кислотами, триглицеридами и диабетом 2 типа» . Диабет . 55 (5): 1270–1275. дои : 10.2337/db05-1498 . ПМИД 16644682 .
Ласс А., Циммерманн Р., Хеммерле Г., Ридерер М., Шойсволь Г., Швайгер М. и др. (май 2006 г.). «Опосредованный жировой триглицеридлипазой липолиз клеточных жировых запасов активируется CGI-58 и нарушается при синдроме Чанарина-Дорфмана» . Клеточный метаболизм . 3 (5): 309–319. дои : 10.1016/j.cmet.2006.03.005 . ПМИД 16679289 .
Майрал А., Лангин Д., Арнер П., Хоффстедт Дж. (июль 2006 г.). «Триглицеридлипаза жировой ткани человека (PNPLA2) не регулируется ожирением и проявляет низкую активность триглицеридгидролазы in vitro» . Диабетология . 49 (7): 1629–1636. дои : 10.1007/s00125-006-0272-x . ПМИД 16752181 .
Нотари Л., Баладрон В., Арока-Агилар Дж.Д., Балко Н., Эредиа Р., Мейер С. и др. (декабрь 2006 г.). «Идентификация связанного с липазой рецептора клеточной мембраны для фактора пигментного эпителия» . Журнал биологической химии . 281 (49): 38022–38037. дои : 10.1074/jbc.M600353200 . ПМИД 17032652 .
Фишер Дж., Лефевр С., Морава Е., Муссини Дж.М., Лафоре П., Негре-Сальвайр А. и др. (январь 2007 г.). «Ген, кодирующий жировую триглицеридлипазу (PNPLA2), мутирует при болезни накопления нейтральных липидов с миопатией». Природная генетика . 39 (1): 28–30. дои : 10.1038/ng1951 . ПМИД 17187067 . S2CID 23679419 .
Риден М., Йокен Дж., ван Хармелен В., Дикер А., Хоффстедт Дж., Вирен М. и др. (июнь 2007 г.). «Сравнительные исследования роли гормон-чувствительной липазы и триглицеридлипазы жировой ткани в липолизе жировых клеток человека». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 292 (6): E1847–E1855. CiteSeerX 10.1.1.328.3523 . дои : 10.1152/ajpendo.00040.2007 . ПМИД 17327373 .
Джокен Дж.В., Лангин Д., Смит Э., Сарис В.Х., Валле С., Хал Г.Б. и др. (июнь 2007 г.). «Экспрессия белка триглицеридлипазы жировой ткани и гормон-чувствительной липазы снижается при ожирении и инсулинорезистентности» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (6): 2292–2299. дои : 10.1210/jc.2006-1318 . ПМИД 17356053 .
Стейнберг Г.Р., Кемп Б.Е., Ватт М.Дж. (октябрь 2007 г.). «Экспрессия триглицеридлипазы адипоцитов при ожирении у человека». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (4): Е958–Е964. дои : 10.1152/ajpendo.00235.2007 . ПМИД 17609260 .
Фишер Дж., Негре-Сальвайр А., Сальвайр Р. (2007). «[Болезни накопления нейтральных липидов и дефицит ATGL (жировой триглицеридлипазы) и CGI-58/ABHD5 (домен альфа-бета-гидролазы 5): миопатия, ихтиоз, но без ожирения]» . Медицина/Науки . 23 (6–7): 575–578. дои : 10.1051/medsci/20072367575 . ПМИД 17631826 .

Внешние ссылки

человека Расположение генома PNPLA2 и PNPLA2 страница сведений о гене в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000177666 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025509 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8619474-5] Андерссон Б., Вентланд М.А., Рикафренте Дж.Ю., Лю В., Гиббс Р.А. (апрель 1996 г.). «Метод «двойного адаптера» для улучшения конструкции библиотеки дробовиков». Аналитическая биохимия . 236 (1): 107–113. дои : 10.1006/abio.1996.0138 . ПМИД 8619474 .

[pmid16799181-6] Уилсон П.А., Гарднер С.Д., Ламби Н.М., Комманс С.А., Кроутер DJ (сентябрь 2006 г.). «Характеристика семейства пататин-подобных фосфолипаз человека» . Журнал исследований липидов . 47 (9): 1940–1949. doi : 10.1194/jlr.M600185-JLR200 . ПМИД 16799181 .

[pmid19029121-7] Кинесбергер П.С., Оберер М., Ласс А., Цехнер Р. (апрель 2009 г.). «Домен пататина млекопитающих, содержащий белки: семейство с разнообразной липолитической активностью, участвующей в многочисленных биологических функциях» . Журнал исследований липидов . 50 (Дополнение): S63–S68. doi : 10.1194/jlr.R800082-JLR200 . ПМЦ 2674697 . ПМИД 19029121 .

[Ojha_2014-8] Перейти обратно: ^а ^б Оджа С., Бадж Х., Саймондс М.Э. (2014). «Адипоциты в биологии нормальных тканей». В Макманусе Л.М., Митчелле Р.Н. (ред.). Патобиология болезней человека . Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 2003–2013 гг. дои : 10.1016/b978-0-12-386456-7.04408-7 . ISBN 978-0-12-386457-4 .

[Lehner_2016-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ленер Р., Кирога А.Д. (2016). «Глава 5. Обращение с жирными кислотами в клетках млекопитающих». В Риджуэе, Северная Дакота, Маклеод Р.С. (ред.). Биохимия липидов, липопротеинов и мембран (Шестое изд.). Бостон: Эльзевир. стр. 149–184. дои : 10.1016/b978-0-444-63438-2.00005-5 . ISBN 978-0-444-63438-2 .

[10] Цилулис Т., Ватт М.Дж. (2015). «Глава восьмая. Упражнения и регуляция метаболизма жировой ткани». В Бушаре С. (ред.). Прогресс молекулярной биологии и трансляционной науки . Молекулярная и клеточная регуляция адаптации к физическим нагрузкам. Том. 135. Академическая пресса. стр. 175–201. дои : 10.1016/bs.pmbts.2015.06.016 . ISBN 9780128039915 . ПМИД 26477915 .

[11] Чжан X, Хекманн Б.Л., Лю Дж (01.01.2013). «Изучение липолиза в адипоцитах путем сочетания подходов к нокдауну siRNA и аденовирус-опосредованной сверхэкспрессии». Ян П., Ли Х (ред.). Липидные капли . Методы клеточной биологии. Том. 116. Академическая пресса. стр. 83–105. дои : 10.1016/b978-0-12-408051-5.00006-1 . ISBN 9780124080515 . ПМЦ 4529287 . ПМИД 24099289 .

[Bongarzone_2012-12] Перейти обратно: ^а ^б Бонгарзоне ER, Гивогри М.И., Дэррил С., ДиМауро С. (январь 2012 г.). «Врожденные метаболические дефекты лизосом, пероксисом, углеводов, жирных кислот и митохондрий». В Брэди С.Т., Сигеле Г.Дж., Альберсе Р.В., Прайс Д.Л. (ред.). Основная нейрохимия (Восьмое изд.). Нью-Йорк: Академическая пресса. стр. 755–782. дои : 10.1016/b978-0-12-374947-5.00043-2 . ISBN 978-0-12-374947-5 .

[Kershaw_2006-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с Кершоу Э.Э., Хэмм Дж.К., Верхаген Л.А., Перони О., Катич М., Флиер Дж.С. (январь 2006 г.). «Жировая триглицеридлипаза: функция, регуляция инсулином и сравнение с адипонутрином» . Диабет . 55 (1): 148–157. doi : 10.2337/diabetes.55.01.06.db05-0982 . ПМК 2819178 . ПМИД 16380488 .

[14] Церк И.К., Вексельбергер Л., Оберер М. (18 декабря 2017 г.). «Регуляция жировой триглицеридлипазы: обзор» . Современная наука о белках и пептидах . 19 (2): 221–233. дои : 10.2174/1389203718666170918160110 . ПМЦ 7613786 . ПМИД 28925902 .

[15] Лю С., Промес Дж.А., Харата М., Мишра А., Стивенс С.Б., Тейлор Э.Б. и др. (июнь 2020 г.). «Жировая триглицеридлипаза является ключевой липазой для мобилизации липидных капель в β-клетках человека и имеет решающее значение для поддержания уровней синтаксина 1a в β-клетках» . Диабет . 69 (6): 1178–1192. дои : 10.2337/db19-0951 . ПМЦ 7243295 . ПМИД 32312867 .

[Li_2021-16] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ли Т, Го В, Чжоу Цз (декабрь 2021 г.). «Жировая триглицеридлипаза в физиологии и патофизиологии печени» . Биомолекулы . 12 (1): 57. дои : 10.3390/biom12010057 . ПМЦ 8773762 . ПМИД 35053204 .

[17] Чакрабарти П., Инглиш Т., Карки С., Цян Л., Тао Р., Ким Дж. и др. (сентябрь 2011 г.). «SIRT1 контролирует липолиз в адипоцитах посредством FOXO1-опосредованной экспрессии ATGL» . Журнал исследований липидов . 52 (9): 1693–1701. дои : 10.1194/jlr.M014647 . ПМК 3151689 . ПМИД 21743036 .

[18] Чакрабарти П., Кандрор К.В. (май 2009 г.). «FoxO1 контролирует инсулинозависимую экспрессию жировой триглицеридлипазы (ATGL) и липолиз в адипоцитах» . Журнал биологической химии . 284 (20): 13296–13300. дои : 10.1074/jbc.C800241200 . ПМЦ 2679428 . ПМИД 19297333 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]