Рецидивирующий таламо-кортикальный резонанс
Рецидивирующий таламо-кортикальный резонанс или таламокортикальные колебания — это наблюдаемый феномен колебательной нейронной активности между таламусом и различными областями коры головного мозга. Она предложена Ллинасом и другими как теория интеграции сенсорной информации в целостное восприятие мозга Родольфо . [1] [2] Предполагается, что таламокортикальные колебания являются механизмом синхронизации между различными областями коры головного мозга, процессом, известным как временная связь . [3] Это возможно благодаря существованию таламокортикальных сетей, группировок таламических и корковых клеток, обладающих колебательными свойствами.
Таламокортикальные колебания включают синхронное возбуждение таламических и корковых нейронов на определенных частотах; в таламокортикальной системе точные частоты зависят от текущего состояния мозга и умственной активности. Быстрые частоты гамма- диапазона связаны с большей частью сознательного мышления и активного познания. Таламус в этой системе действует как ворота для сенсорной информации в кору, а также как место обратной связи от кортикальных пирамидных клеток , что подразумевает роль обработки сенсорного восприятия в дополнение к его функции по направлению информационного потока. Состояние мозга, будь то сознание, фаза быстрого сна или сон с медленным движением глаз , меняет способ прохождения сенсорной информации через таламус.
Структура таламокортикальной сети
[ редактировать ]Таламокортикальные сети состоят из нейронов как таламуса, так и коры головного мозга. Таламические нейроны обычно относятся к одному из трех типов: таламокортикальные с аксонами , идущими в кору, ретикулярные и таламические интернейроны . [4] Таламокортикальные нейроны ( ТС ) значительно различаются по размеру, что коррелирует с глубиной, на которую они проецируются в кору. Эти клетки ограничены в своих выходах и, по-видимому, соединяются только с корковыми слоями и ретикулярными нейронами таламуса. Ретикулярные нейроны ( RE ), с другой стороны, тесно взаимосвязаны и обладают собственными собственными колебательными свойствами. Эти нейроны способны ингибировать таламокортикальную активность посредством прямых связей с ТК. Кортикоталамические нейроны - это кортикальные нейроны, на которых образуются синапсы нейронов TC. Эти клетки представляют собой глутаминергические возбуждающие клетки, активность которых возрастает по мере того, как они становятся более деполяризованными . Эта активность описывается как «взрывная»: стрельба в гамма-диапазоне с частотой от 20 до 50 Гц.
Таламические колебания
[ редактировать ]
Таламокортикальная петля начинается с колебательных таламических клеток. Эти клетки получают как сенсорную информацию от тела, так и информацию от путей обратной связи в мозге. В каком-то смысле эти клетки служат для интеграции этих многочисленных входных сигналов, изменяя присущие им колебательные свойства в ответ на деполяризацию от этих множества различных входных сигналов. Нейроны TC демонстрируют гамма-колебания при деполяризации до уровня более -45 мВ, [2] а частота колебаний связана со степенью деполяризации . [5] Это колебание вызвано активацией неплотных кальциевых каналов P/Q-типа , обнаруженных в дендритах клеток. [5] Из-за свойств негерметичного канала спонтанные собственные колебания также могут возникать независимо от каких-либо ритмических входных сигналов. [2] хотя последствия этой способности до конца не известны и могут не добавлять ничего, кроме фонового шума, к таламокортикальной петле.
Кора обеспечивает обратную связь с таламусом через связи с дендритами этих таламокортикальных клеток и служит источником постоянных таламических колебаний. Колебательное поведение зависит от сознательного/бессознательного состояния мозга. Во время активного мышления электроэнцефалография выявляет сильные колебания гамма-диапазона примерно от 20 до 50 Гц. [2] [6]
Таламокортикальные цепи
[ редактировать ]Синапсы таламических клеток расположены на апикальных дендритах пирамидных клеток коры. Эти пирамидальные клетки реципрокно образуют синапсы с нейронами таламуса. Каждый цикл является автономным и модулируется сенсорным входом. Тормозные интернейроны как в коре, так и в ретикулярном ядре таламуса регулируют активность цепи.
Входы в таламокортикальную систему
[ редактировать ]
Таламус передает информацию в таламокортикальные петли в зависимости от источника сигнала. Есть два основных источника входных данных TC: сенсорное восприятие и информация о текущем психическом состоянии. Корковые структуры внешних событий или сенсорных данных называются специфическими входами и поступают в вентробазальный таламус таламуса через «специфические» ядра . [2] Эти нейроны проецируются в слой IV коры. Аналогичным образом, неспецифические входные сигналы обеспечивают контекст внутреннего состояния мозга и поступают во внутриламинарные «неспецифические» ядра центролатерального таламуса с аксонами в слоях I и VI. [2] Оба типа нейронов TC образуют синапсы на пирамидальных кортикальных клетках, которые, как полагают, интегрируют сигналы. Таким образом, внешняя сенсорная информация вводится в текущий контекст познания.
Резонансные колонны
[ редактировать ]Исследования, включающие манипуляции со срезами зрительной коры , показали, что таламокортикальный резонанс от стимулированных ТК индуцирует образование когерентных областей сходной электрической активности через вертикальные слои коры. [2] По сути это означает, что группы активированных корковых клеток образуются в результате активации этих таламических клеток. Эти области имеют столбчатую форму и физически отделены от соседних резонансных столбцов областями тормозной коры между ними. Неизвестно, какова точная функция этих столбцов, хотя их формирование происходит только тогда, когда коркового белого вещества афференты стимулируются в гамма-диапазоне частот, что подразумевает связь с целенаправленным мышлением. Было установлено, что области неактивной коры, образующиеся между корковыми столбцами, активно тормозятся; введение блокатора ГАМК А останавливает столбчатое развитие.
Временная привязка
[ редактировать ]Таламокортикальный резонанс считается потенциальным объяснением согласованности восприятия в мозге. Временное совпадение может происходить посредством этого механизма за счет интеграции как специфических, так и неспецифических ядер таламуса в пирамидальной кортикальной клетке, поскольку они оба образуют синапсы на ее апикальных дендритах. [6] Обратная связь от кортикальной клетки обратно к ядрам таламуса затем передает интегрированный сигнал. Поскольку в коре имеется множество таламокортикальных петель, во время сознательного восприятия этот процесс происходит одновременно во многих различных областях мозга. Именно эта способность поддерживать крупномасштабные синхронизированные события между удаленными областями мозга может обеспечить когерентное восприятие. В целом, специфические вентро-базальные нейроны таламуса служат для введения сенсорной информации в автономную петлю обратной связи, которая поддерживается неспецифическими центролатеральными TC, передающими информацию о текущем когнитивном состоянии мозга.
Связь с мозговой деятельностью
[ редактировать ]
Считается, что таламокортикальные колебания ответственны за синхронизацию нейронной активности между различными областями коры и связаны с появлением специфических психических состояний в зависимости от диапазона частот наиболее выраженной колебательной активности, гамма наиболее связанной с сознательной, избирательной концентрацией на задачи, [8] обучение ( перцептивное и ассоциативное ), [9] и кратковременная память . [10] Магнитоэнцефалография (МЭГ) использовалась, чтобы показать, что во время сознательного восприятия в человеческом мозге заметно возникает электрическая активность гамма-диапазона и таламокортикальный резонанс. [2] Отсутствие этих паттернов гамма-диапазона коррелирует с бессознательными состояниями и характеризуется наличием вместо них низкочастотных колебаний.
Зрение
[ редактировать ]Латеральное коленчатое ядро , известное как главный центр передачи сигналов от сенсорных нейронов глаз к зрительной коре, находится в таламусе и обладает таламокортикальными колебательными свойствами. [7] образуя петлю обратной связи между таламусом и зрительной корой. Можно увидеть, что сенсорная информация модулирует колебательные паттерны таламокортикальной активности во время бодрствования. В случае со зрением можно увидеть, что стимуляция источников света вызывает прямые изменения амплитуды таламокортикальных колебаний, измеренных с помощью ЭЭГ. [11]
Спать
[ редактировать ]Таламокортикальные гамма-волновые колебания заметны во время быстрого сна, подобно пробуждённому активному мозгу. [2] Однако, в отличие от сознательного состояния, оказывается, что сенсорная информация может быть заблокирована или защищена от вмешательства в внутреннюю активность мозга во время фазы быстрого сна. Измерения объемной электрической передачи сигналов в мозге с помощью МЭГ не показывают влияния слуховых стимулов на паттерны гамма-волн; измерения на испытуемых в сознании показывают отчетливую модуляцию, обусловленную слуховым сигналом. Таким образом, таламокортикальная система защищает мозг от внешних раздражителей во время фазы быстрого сна.
Сон с медленным движением глаз (NREM) отличается от быстрого сна тем, что гамма-активность больше не выражена, уступая место колебаниям более низкой частоты. Хотя при медленной фазе сна иногда можно обнаружить электрическую активность на гамма-частотах, она случается нечасто и проявляется всплесками. [5] Точная цель его появления в NREM неизвестна. В медленном сне таламокортикальная колебательная активность все еще присутствует, но общие частоты варьируются от медленного (<1 Гц) до дельта- ( 1–4 Гц) и тета- диапазона (4–7 Гц). [12] Синхронизированные тета-колебания также наблюдались в гиппокампе во время медленного сна. [12]
Альфа-колебания и внимание
[ редактировать ]Колебания гамма-диапазона — не единственные ритмы, связанные с сознательным мышлением и деятельностью. коре человека отмечены таламокортикальные колебания альфа-частоты В затылочно - теменной . Эта активность может быть вызвана пирамидными нейронами IV слоя. [3] Было показано, что альфа-ритмы, по-видимому, связаны с фокусом внимания: внешний фокус на зрительных задачах снижает альфа-активность, тогда как внутренний фокус, как и при тяжелых задачах рабочей памяти , показывает увеличение величин альфа. [3] Это противоречит частотам колебаний гамма-волн, которые возникают в задачах избирательной фокусировки.
Таламокортикальная аритмия
[ редактировать ]Таламокортикальная аритмия (ТКД) является предлагаемым объяснением некоторых когнитивных расстройств. Это происходит при нарушении нормальной электрической активности гамма-диапазона между корой и нейронами таламуса во время пробуждения и сознания. [13] Это расстройство связано с такими заболеваниями и состояниями, как нейропатическая боль , шум в ушах и болезнь Паркинсона. [14] и характеризуется наличием необычно низкочастотного резонанса в таламокортикальной системе. TCD связан с нарушением многих функций мозга, включая познание , сенсорное восприятие и двигательный контроль , и возникает, когда таламокортикальные нейроны становятся неадекватно гиперполяризованными, что позволяет активировать кальциевые каналы Т-типа и изменять колебательные свойства таламокортикальных нейронов. [13] Повторный всплеск потенциалов действия происходит на более низких частотах в диапазоне 4–10 Гц. Эти всплески могут поддерживаться за счет торможения со стороны ретикулярного ядра таламуса и могут вызывать активацию областей коры, которые обычно подавляются активностью гамма-диапазона во время формирования резонансного столба. Хотя эффект отклонения от нормальных паттернов гамма-колебательной активности при сознательном восприятии до конца не установлен, предполагается, что этот феномен можно использовать для объяснения хронической боли в случаях, когда нет специфического повреждения периферических нервов .
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Родольфо Р. Ллина (2002). Я вихря: от нейронов к себе . МТИ Пресс. ISBN 978-0-262-62163-2 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Ллинас Р., Рибари У., Контрерас Д., Педроарена К. (ноябрь 1998 г.). «Нейронная основа сознания» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 353 (1377): 1841–9. дои : 10.1098/rstb.1998.0336 . ПМЦ 1692417 . ПМИД 9854256 .
- ^ Jump up to: а б с Боллимунта, Анил (2011). «Нейрональные механизмы и модуляция внимания кортикоталамических альфа-колебаний» . Журнал неврологии . 31 (13): 4935–4943. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5580-10.2011 . ПМК 3505610 . ПМИД 21451032 .
- ^ Стериаде, М. (2000). «Кортикоталамический резонанс, состояния бдительности и мышления». Нейронаука . 101 (2): 243–276. дои : 10.1016/s0306-4522(00)00353-5 . ПМИД 11074149 . S2CID 38571191 .
- ^ Jump up to: а б с Стериаде, Мирча (1997). «Синхронная деятельность связанных осцилляторов коры головного мозга и таламуса на разных уровнях бдительности» . Кора головного мозга . 7 (6): 583–604. дои : 10.1093/cercor/7.6.583 . ПМИД 9276182 .
- ^ Jump up to: а б Ллинас, Родольфо (2002). «Временная привязка посредством обнаружения совпадений специфических и неспецифических таламокортикальных входов: исследование напряжения-зависимой визуализации красителей на срезах мозга мышей» . ПНАС . 99 (1): 449–454. дои : 10.1073/pnas.012604899 . ПМК 117580 . ПМИД 11773628 .
- ^ Jump up to: а б Хьюз, Стюарт (2004). «Синхронизированные колебания на альфа- и тета-частотах в латеральном коленчатом ядре» . Нейрон . 42 (2): 253–268. дои : 10.1016/s0896-6273(04)00191-6 . ПМИД 15091341 .
- ^ Тийтинен, Х (1993). «Избирательное внимание усиливает переходную реакцию слуха на частоте 40 Гц у людей». Природа . 364 (6432): 59–60. Бибкод : 1993Natur.364...59T . дои : 10.1038/364059a0 . ПМИД 8316297 . S2CID 4322755 .
- ^ Милтнер, В. (1999). «Когерентность ЭЭГ гамма-диапазона как основа ассоциативного обучения». Природа . 397 (6718): 434–436. Бибкод : 1999Natur.397..434M . дои : 10.1038/17126 . ПМИД 9989409 . S2CID 4379472 .
- ^ Таллон-Бодри С., Бертран О., Перонне Ф., Пернье Дж. (июнь 1998 г.). «Индуцированная активность гамма-диапазона во время задержки выполнения задачи зрительной кратковременной памяти у людей» . Журнал неврологии . 18 (11): 4244–54. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-11-04244.1998 . ПМК 6792803 . ПМИД 9592102 .
- ^ Родригес, Роза (2004). «Краткосрочное и долгосрочное влияние холинергической модуляции на гамма-колебания и синхронизацию ответов в зрительной коре» . Журнал неврологии . 24 (46): 10369–10378. doi : 10.1523/jneurosci.1839-04.2004 . ПМК 6730306 . ПМИД 15548651 .
- ^ Jump up to: а б Ю-Тай, Цай (1998). «Значительная таламокортикальная когерентность веретена сна, тета, дельта и медленные колебания в медленном сне: записи таламуса человека». Письма по неврологии . 485 (3): 173–177. дои : 10.1016/j.neulet.2010.09.004 . ПМИД 20837102 . S2CID 38878252 .
- ^ Jump up to: а б Джонс, Эдвард Г. (2010). «Таламокортикальная аритмия и хроническая боль». Боль . 150 (1): 4–5. дои : 10.1016/j.pain.2010.03.022 . ПМИД 20395046 . S2CID 6857894 .
- ^ Ллинас, Родольфо (1999). «Таламокортикальная аритмия: неврологический и нервно-психический синдром, характеризующийся магнитоэнцефалографией» . ПНАС . 96 (26): 15222–15227. Бибкод : 1999PNAS...9615222L . дои : 10.1073/pnas.96.26.15222 . ПМК 24801 . ПМИД 10611366 .