Jump to content

Остеоиммунология

Остеоиммунология (όστέον, остеон от греческого «кость», immunitas от латинского «иммунитет» и λόγος, logos , от греческого «изучение») — это область, возникшая около 40 лет назад и изучающая взаимодействие между скелетной системой и иммунная система , [1] [2] включающий «остеоиммунную систему». [3] [4] Остеоиммунология также изучает общие компоненты и механизмы между двумя системами у позвоночных, включая лиганды, рецепторы, сигнальные молекулы и факторы транскрипции. За последнее десятилетие остеоиммунология была клинически исследована для лечения костных метастазов , ревматоидного артрита (РА), остеопороза , остеопетроза и пародонтита . Исследования в области остеоиммунологии выявляют взаимосвязь между молекулярной связью между клетками крови и структурными патологиями в организме. [5]

Сходства системы

[ редактировать ]

Ось RANKL так и в костной ткани. - RANK - OPG (OPG означает остеопротегерин) является примером важной сигнальной системы, функционирующей как в костной ткани, [6] и коммуникация иммунных клеток. RANKL экспрессируется на остеобластах и ​​активированных Т-клетках , тогда как RANK экспрессируется на остеокластах и ​​дендритных клетках (ДК), оба из которых могут происходить из миелоидных клеток-предшественников. Поверхностный RANKL на остеобластах, а также секретируемый RANKL обеспечивают необходимые сигналы предшественникам остеокластов для дифференцировки в остеокласты. Экспрессия RANKL на активированных Т-клетках приводит к активации DC посредством связывания с RANK, экспрессируемым на DC. OPG, продуцируемый DC, представляет собой растворимый рецептор-ловушку для RANKL, который конкурентно ингибирует связывание RANKL с RANK. [7]

Перекрестные помехи

[ редактировать ]

Полость костного мозга важна для правильного развития иммунной системы и содержит важные стволовые клетки для поддержания иммунной системы. Внутри этого пространства, как и за его пределами, цитокины, продуцируемые иммунными клетками, также оказывают важное влияние на регуляцию гомеостаза кости. Некоторые важные цитокины, вырабатываемые иммунной системой, включая RANKL, M-CSF , TNFα , IL и IFN , влияют на дифференцировку и активность остеокластов и резорбцию кости . [8] [9] Такой воспалительный остеокластогенез и активацию остеокластов можно наблюдать в первичных культурах ex vivo клеток воспаленной синовиальной жидкости пациентов с обострением аутоиммунного заболевания ревматоидным артритом. [9] [10]

Клиническая остеоиммунология

[ редактировать ]

Клиническая остеоиммунология — это область, изучающая лечение или профилактику заболеваний костей, вызванных нарушениями иммунной системы. Аберрантная и/или длительная активация иммунной системы приводит к нарушению моделирования и ремоделирования кости. Распространенными заболеваниями, вызванными нарушением остеоиммунной системы, являются остеопороз и деструкция костей, сопровождающиеся РА, характеризующиеся высокой инфильтрацией CD4+ Т-клеток в ревматоидных суставах, в которых задействованы два механизма: один - опосредованное влияние на остеокластогенез со стороны ревматоидных синовиальных клеток в суставах, поскольку синовиальная клетки имеют предшественников остеокластов и клетки, поддерживающие остеокласты, синовиальные макрофаги высоко дифференцируются в остеокласты с помощью RANKL, высвобождаемого из клеток, поддерживающих остеокласты. [11] [12] Второе - это косвенное влияние на дифференцировку и активность остеокластов за счет секреции воспалительных цитокинов, таких как IL-1 , IL-6 , TNFa , в синовиальной оболочке РА, которые усиливают передачу сигналов RANKL и, в конечном итоге, разрушают кость. Клиническим подходом к предотвращению заболеваний костей, вызванных РА, является лечение OPG и RANKL при артрите. Имеются некоторые свидетельства того, что инфекции (например, респираторные вирусные инфекции) могут снижать количество остеобластов в кости — ключевых клеток, участвующих в костеобразовании. [13]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Аррон-младший, Чой Ю (ноябрь 2000 г.). «Кость против иммунной системы». Природа . 408 (6812): 535–6. дои : 10.1038/35046196 . ПМИД   11117729 . S2CID   32822431 .
  2. ^ Уолш М.К., Ким Н., Кадоно Ю., Ро Дж., Ли С.И., Лоренцо Дж., Чой Ю. (2006). «Остеоиммунология: взаимодействие между иммунной системой и метаболизмом костей». Ежегодный обзор иммунологии . 24 : 33–63. doi : 10.1146/annurev.immunol.24.021605.090646 . ПМИД   16551243 .
  3. ^ Лоренцо Дж., Горовиц М., Чой Ю. (июнь 2008 г.). «Остеоиммунология: взаимодействие кости и иммунной системы» . Эндокринные обзоры . 29 (4): 403–40. дои : 10.1210/er.2007-0038 . ПМЦ   2528852 . ПМИД   18451259 .
  4. ^ Лоренцо Дж., Чой Ю. (декабрь 2005 г.). «Остеоиммунология». Иммунологические обзоры . 208 : 5–6. дои : 10.1111/j.0105-2896.2005.00340.x . ПМИД   16313336 . S2CID   221814630 .
  5. ^ Макхью КП (апрель 2008 г.). «Остеоиммунология в биологии и заболеваниях скелетных клеток». Аутоиммунитет . 41 (3): 181–2. дои : 10.1080/08916930701694808 . ПМИД   18365830 . S2CID   22159566 .
  6. ^ Заиди М (июль 2007 г.). «Ремоделирование скелета в здоровье и болезни». Природная медицина . 13 (7): 791–801. дои : 10.1038/nm1593 . ПМИД   17618270 . S2CID   26486528 .
  7. ^ Тейлл Л.Е., Бойл В.Дж., Пеннингер Дж.М. (2002). «RANK-L и RANK: Т-клетки, потеря костной массы и эволюция млекопитающих». Ежегодный обзор иммунологии . 20 : 795–823. doi : 10.1146/annurev.immunol.20.100301.064753 . ПМИД   11861618 .
  8. ^ Макиннес И.Б., Шетт Дж. (июнь 2007 г.). «Цитокины в патогенезе ревматоидного артрита». Обзоры природы. Иммунология . 7 (6): 429–42. дои : 10.1038/nri2094 . ПМИД   17525752 . S2CID   28125222 .
  9. ^ Jump up to: а б Ширази, Саджад; Равиндран, Шрирам; Купер, Линдон Ф. (9 ноября 2022 г.). «Топографически-опосредованная иммуномодуляция при остеоинтеграции; союзник или враг» . Биоматериалы . 291 : 121903. doi : 10.1016/j.bimaterials.2022.121903 . ISSN   0142-9612 . ПМЦ   10148651 . ПМИД   36410109 .
  10. ^ Грейзен С.Р., Эйнарссон Х.Б., Хвид М., Хауге Э.М., Делеран Б., Крагструп Т.В. (сентябрь 2015 г.). «Спонтанная генерация функциональных остеокластов из мононуклеарных клеток синовиальной жидкости как модель воспалительного остеокластогенеза». АПМИС . 123 (9): 779–86. дои : 10.1111/ап.12416 . ПМИД   26121915 . S2CID   46022441 .
  11. ^ Такаянаги Х., Ода Х., Ямамото С., Кавагути Х., Танака С., Нисикава Т., Косихара Ю. (ноябрь 1997 г.). «Новый механизм разрушения костей при ревматоидном артрите: синовиальные фибробласты индуцируют остеокластогенез». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 240 (2): 279–86. дои : 10.1006/bbrc.1997.7404 . ПМИД   9388467 .
  12. ^ Такаянаги Х (апрель 2007 г.). «Остеоиммунология: общие механизмы и взаимодействие между иммунной и костной системами». Обзоры природы. Иммунология . 7 (4): 292–304. дои : 10.1038/nri2062 . ПМИД   17380158 . S2CID   25695543 .
  13. ^ Молтби С., Лохрин А.Дж., Бартлетт Б., Тэй Х.Л., Уивер Дж., Поултон И.Дж. и др. (январь 2018 г.). «Остеобласты быстро удаляются из-за вирус-индуцированного системного воспаления, вызванного вирусом лимфоцитарного хориоменингита или вирусом пневмонии, вызванным заражением мышей» . Журнал иммунологии . 200 (2): 632–642. doi : 10.4049/jimmunol.1700927 . ПМК   5760340 . ПМИД   29212906 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 65bd460754845e39e7fbb581cfdfe7e2__1717323000
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/65/e2/65bd460754845e39e7fbb581cfdfe7e2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Osteoimmunology - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)