Фосфолипидная сккрабка 3 является ферментом , который у людей кодируется PLSCR3 геном [ 5 ] [ 6 ] (Сокращено PLS3 в этом разделе). Как и другие члены семейства фосфолипидов скрамблазы (PLS1, PLS2, PLS4), PLS3 является белком плазматической мембраны типа II, который богат пролином и неотъемлемой частью апоптоза или запрограммированной гибелью клеток. Регуляция апоптоза имеет решающее значение как для развития клеток, так и для гомеостаза тканей [ 7 ]
Несмотря на то, что фосфолипидная скрамблаза существует во всех эукариотических клетках, PLS3 - это белок, который является новым для митохондрий. [ 8 ] Это очень важно, потому что митохондрии занимают центральное место в апоптотическом клеточном пути. Этот недавно найденный член семейства Scramblase «отвечает за транслокацию фосфолипидов между двумя липидными отсеками». [ 7 ] Внутренняя митохондриальная мембрана и внешняя мембрана. Дальнейшие экспериментальные данные свидетельствуют о том, что механизм и эффекторы ферментативной активности PLS3 довольно нюансы.
Кардиолипин представляет собой специфичный для митохондриона фосфолипид, обнаруженный как во внутренней, так и в внешней мембранах митохондриальной [ 9 ] Многие исследования предполагают, что кардиолипин является вероятным игроком в митохондриальном апоптозе. В исследовании, проведенном R Lee et al. Было обнаружено, что во время апоптоза кардиолипин во внешней мембране митохондрий увеличился с 10% до 30% насыщения. Обнаружение того, что концентрация кардиолипина во внешней митохондриальной мембране увеличивалась во время апоптоза (а также знание функции, которую PLS3 играет в митохондриальных апоптотических эффектах), подключалась к тому факту, что PLS3 может оказывать влияние на это перераспределение мембраны кардиолипина. Исследование Ли изучило последствия перераспределения кардиолипинов в митохондриях и показало, что кардиолипин играет критическую роль в белках, которые связаны с окислительным дыханием (таким как АТФ -синтаза), что, в свою очередь, влияет на выработку АТФ. В эксперименте Ли, определяющего влияние депривации кардиолипина на клетки, он изучал инфицированного дрожжевого мутанта, у которого отсутствовал кардиолипин, создающий фермент, и обнаружил, что, хотя он был жизнеспособным, дрожжи были «умеренно дефицитными в механике трансформирования митохондрий».
Впоследствии было выведено, что PLS3 является эффектором для перераспределения кардиолипина от внутренней до внешней митохондриальной мембраны. Таким образом, когда PLS3 переворачивает кардиолипин через внутреннюю или внешнюю мембрану митохондрий, индуцированное окислительное фосфорилирование сильно нарушено. Было выведено экспериментально, что отсутствие надлежащего окислительного фосфорилирования напрямую связано с митохондриальным апоптозом. Таким образом, это индуцированное PLS3 перераспределение кардиолипина во время апоптоза оказывает большое влияние на митохондриальную функцию.
Хотя результаты приведенных выше экспериментов очень интригуют и проливают свет на то, что когда -то было загадкой, было проведено всего несколько экспериментов, которые нацелены на PSL3. И, кроме того, в большинстве экспериментов и исследований, которые были рассмотрены, очевидно, что есть некоторые сомнения в экспериментальных результатах [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]
^ Jump up to: а беременный Liu J, Dai Q, Chen J, Durrant D, Freeman A, Liu T, Grossman D, Lee RM (октябрь 2003 г.). «Фосфолипидная скремблаза 3 контролирует митохондриальную структуру, функцию и апоптотический ответ». Молекулярное исследование рака . 1 (12): 892–902. PMID 14573790 .
Он Y, Liu J, Grossman D, Durrant D, Sweatman T, Lothstein L, Epand RF, Epand RM, Lee RM (август 2007 г.). «Фосфорилирование митохондриальной фосфолипидной скремблазы 3 с помощью протеинкиназы C-дельта вызывает ее активацию и облегчает митохондриальное нацеливание на TBID». Журнал сотовой биохимии . 101 (5): 1210–21. doi : 10.1002/jcb.21243 . PMID 17226776 . S2CID 10388586 .
Rual JF, Vengate K, Hao T, Hirth-Christ-Christ, Dricot A, Li N, Berriz GF, FD Gibbons, Dress M, Ayvi-gedehossou N, Click N, Simon C, Boxem M, Silthern S, Roenberg J, Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Лим Дж., Книги Дж., Фротон С., Уэлш Е., Севик С., Бекс С., Сирорски Р.С., Ванденхаут Дж., Зогби Х. Х., Смоляр А., Босак С., Прочтенность Р, Поддержка- Stander L, Cusick ME, Hid of FP Roth, Vidal M (октябрь 2005 г.). «На пути к протеому белково-белок-белковой сетевой белок. Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005 Natur . doi : 10.1038/nature04209 . 16189514PMID S2CID 4427026 .
Liu J, Dai Q, Chen J, Durrant D, Freeman A, Liu T, Grossman D, Lee RM (октябрь 2003 г.). «Фосфолипидная скремблаза 3 контролирует митохондриальную структуру, функцию и апоптотический ответ». Молекулярное исследование рака . 1 (12): 892–902. PMID 14573790 .
Лю Дж., Чен Дж., Дай Q, Ли Р.М. (март 2003 г.). «Фосфолипидная скремблаза 3 является митохондриальной мишенью для апоптоза, индуцированного дельтой, индуцированного протеинкиназой С». РАНКА . 63 (6): 1153–6. PMID 12649167 .
Arc.Ask3.Ru Номер скриншота №: 7bef608398ae50120e90b4eb07504bc8__1717388160 URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7b/c8/7bef608398ae50120e90b4eb07504bc8.html Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1: PLSCR3 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)