✖


Jump to content

Ген-сирота

Гены-сироты , ORF ans, [1] [2] или таксономически ограниченные гены (TRG) [3] Это гены , у которых нет обнаруживаемого гомолога за пределами данного вида или линии. [2] Большинство генов имеют известных гомологов. Два гена гомологичны, если они имеют общую эволюционную историю, а изучение групп гомологичных генов позволяет понять их эволюционную историю и дивергенцию. Общие механизмы, которые были обнаружены в качестве источников новых генов посредством изучения гомологов, включают дупликацию генов , перетасовку экзонов , генов и т. д. слияние и деление [4] [5] Изучение происхождения гена становится более трудным, если нет очевидного гомолога. [6] Открытие того, что около 10% или более генов среднего вида микробов состоят из генов-сирот, поднимает вопросы об эволюционном происхождении различных видов, а также о том, как изучать и раскрывать эволюционное происхождение генов-сирот.

В некоторых случаях ген можно классифицировать как ген-сироту из-за недостаточной выборки существующего геномного пространства. Хотя возможно, что гомологи существуют для данного гена, этот ген все равно будет классифицироваться как «сирота», если организмы, несущие гомологи, еще не обнаружены, а их геномы секвенированы и правильно аннотированы . Например, одно исследование генов-сирот в 119 геномах архей и бактерий позволило выявить, что по меньшей мере 56% из них были недавно приобретены из интегративных элементов (или мобильных генетических элементов ) из неклеточных источников, таких как вирусы и плазмиды , которые еще предстоит изучить и охарактеризовать. , а еще 7% возникают в результате горизонтального переноса генов из отдаленных клеточных источников (при этом неизвестная доля оставшихся 37% потенциально происходит из еще неизвестных семейств интегративных элементов). [7] В других случаях ограничения вычислительных методов обнаружения гомологов могут привести к пропуску гомологичных последовательностей и, таким образом, к классификации гена как «сироты». Неспособность обнаружить гомологию, по-видимому, является причиной большинства, но не всех генов-сирот. [8] В других случаях гомология между генами может остаться незамеченной из-за быстрой эволюции и расхождения одного или обоих этих генов друг от друга до такой степени, что они не соответствуют критериям, используемым для классификации генов как явно гомологичных с помощью вычислительных методов. Один анализ показывает, что на дивергенцию приходится треть идентифицированных генов-сирот у эукариот. [9] Когда гомологичные гены существуют, но их просто не обнаруживают, появление этих генов-сирот можно объяснить хорошо изученными явлениями, такими как геномная рекомбинация, перетасовка экзонов, дупликация и дивергенция генов и т. д. У генов-сирот также может просто отсутствовать истинный гомолог, и в таких случаях имеют независимое происхождение через рождение гена de novo , которое, как правило, происходит более поздно. [2] Эти процессы могут протекать с разной скоростью у насекомых, приматов и растений. [10] Несмотря на свое относительно недавнее происхождение, гены-сироты могут кодировать функционально важные белки. [11] [12] Характеристики генов-сирот включают богатство АТ, относительно недавнее происхождение, таксономическое ограничение одним геномом, повышенную скорость эволюции и более короткие последовательности. [13]

Некоторые подходы характеризуют все микробные гены как часть одного из двух классов генов. Один класс характеризуется консервативностью или частичной консервативностью в разных линиях, тогда как другой (представленный генами-сиротами) характеризуется эволюционно мгновенными скоростями обновления/замены генов с незначительным влиянием на приспособленность, когда такие гены либо приобретаются, либо теряются. Эти гены-сироты в основном происходят из мобильных генетических элементов и имеют тенденцию быть «пассивно эгоистичными», часто лишенными клеточных функций (именно поэтому они испытывают небольшое селективное давление при их получении или потере от геномов), но сохраняются в биосфере из-за их временного перемещения. по геномам. [14] [15]

Эволюция

[ редактировать ]

Гены-сироты развиваются быстрее, чем другие гены. Они часто возникают посредством двух основных механизмов: рождения генов de novo , когда новые гены возникают из некодирующих последовательностей внутри генома, и горизонтального переноса генов , приобретения генетического материала от другого организма.

Биологи полагают, что гены-сироты могут играть решающую роль в развитии видоспецифичных признаков, адаптации к окружающей среде или реакции на изменение экологических ниш. Эти функциональные инновации требуют быстрых эволюционных изменений для оптимизации их эффективности в биологии организма.

Многочисленные исследования подтвердили эти эволюционные теории относительно генов-сирот. Домазет-Лосо и Тауц [16] провели исследование, посвященное генам-сиротам у дрозофилы, и выявили, что эти гены развиваются более быстрыми темпами по сравнению с консервативными генами. Это открытие предполагает потенциальную корреляцию между скоростью эволюции и новизной генов. Аналогично Тауц и Домазет-Лосо [17] представили доказательства, указывающие на существенный вклад генов-сирот в фенотипическое разнообразие и адаптацию у разных видов. Их исследования подчеркивают решающую роль генов-сирот в стимулировании эволюционных инноваций и формировании биологического разнообразия.

История

[ редактировать ]

Гены-сироты были впервые обнаружены, когда в 1996 году начался проект по секвенированию генома дрожжей. [2] Гены-сироты составляли примерно 26% генома дрожжей, но считалось, что эти гены можно будет классифицировать как гомологи, когда будет секвенировано больше геномов. [3] В то время дупликация генов считалась единственной серьезной моделью эволюции генов. [2] [4] [18] и было мало секвенированных геномов для сравнения, поэтому считалось, что отсутствие обнаруживаемых гомологов происходит, скорее всего, из-за отсутствия данных секвенирования, а не из-за истинного отсутствия гомологии. [3] Однако гены-сироты продолжали сохраняться по мере роста количества секвенированных геномов. [3] [19] в конечном итоге это привело к выводу, что гены-сироты присутствуют во всех геномах. [2] Оценки процента генов-сирот сильно различаются между видами и исследованиями; Часто упоминаемая цифра составляет 10–30%. [3]

Изучение генов-сирот началось в основном на рубеже веков. В 2003 году в ходе исследования Caenorhabditis briggsae и родственных видов сравнили более 2000 генов. [3] Они предположили, что эти гены должны развиваться слишком быстро, чтобы их можно было обнаружить, и, следовательно, являются участками очень быстрой эволюции. [3] В 2005 году Уилсон исследовал 122 вида бактерий, пытаясь выяснить, действительно ли большое количество генов-сирот у многих видов является законным. [19] Исследование показало, что это законно и играет роль в адаптации бактерий. Определение таксономически ограниченных генов было введено в литературу для того, чтобы гены-сироты казались менее «загадочными». [19]

В 2008 году было обнаружено, что дрожжевой белок с установленной функциональностью, BSC4, развился de novo из некодирующих последовательностей, гомология которых все еще обнаруживалась у сестринских видов. [20]

В 2009 году был обнаружен ген-сирота, регулирующий внутреннюю биологическую сеть: ген-сирота QQS из Arabidopsis thaliana изменяет состав растений. [21] Белок-сирота QQS взаимодействует с консервативным фактором транскрипции. Эти данные объясняют изменения состава (увеличение количества белка), которые индуцируются, когда QQS вводят в различные виды. [22] было проведено комплексное полногеномное исследование распространенности и эволюционного происхождения генов-сирот у растений В 2011 году на модельном растении Arabidopsis thaliana . [23]

Идентификация

[ редактировать ]

Гены можно условно отнести к сиротским, если у соседних видов не обнаружено ортологичных белков. [10]

Одним из методов, используемых для оценки сходства нуклеотидных или белковых последовательностей, указывающего на гомологию (т.е. сходство вследствие общего происхождения), является инструмент базового поиска локального выравнивания (BLAST). BLAST позволяет быстро искать последовательности запросов в больших базах данных последовательностей. [24] [25] Моделирование показывает, что при определенных условиях BLAST подходит для обнаружения дальних родственников гена. [26] Однако гены, которые короткие и быстро развиваются, могут легко быть пропущены BLAST. [27]

Систематическое обнаружение гомологии с аннотированными генами-сиротами называется филостратиграфией. [28] Филостратиграфия создает филогенетическое дерево, в котором рассчитывается гомология между всеми генами очагового вида и генами других видов. Самый ранний общий предок гена определяет возраст, или филострату , гена. Термин «сирота» иногда используется только для самого молодого филострата, содержащего только один вид, но если его интерпретировать в широком смысле как таксономически ограниченный ген, он может относиться ко всем, кроме самого старого филострата, где ген осиротел в пределах более крупной клады.

Неспособность обнаружить гомологию является причиной большинства классифицированных генов-сирот. [8] Некоторые ученые пытались восстановить некоторую гомологию, используя более чувствительные методы, такие как дистанционное обнаружение гомологии. В одном исследовании методы удаленного обнаружения гомологии использовались, чтобы продемонстрировать, что значительная часть генов-сирот (более 15%) все еще проявляет отдаленную гомологию, несмотря на то, что ее пропускают традиционные методы обнаружения гомологии, и что их функции часто связаны с функциями соседних генов. в геномных локусах. [29]

Источники

[ редактировать ]

Гены-сироты возникают из множества источников, преимущественно в результате возникновения de novo , дупликации и быстрой дивергенции, а также горизонтального переноса генов. [2]

Опять генное рождение

[ редактировать ]
Смотрите также: Генное рождение de novo

Новые гены-сироты постоянно возникают de novo из некодирующих последовательностей. [30] Эти новые гены могут быть достаточно полезными, чтобы их можно было зафиксировать путем отбора. Или, что более вероятно, они отойдут на негенный фон. Последний вариант подтверждается исследованиями дрозофилы, показывающими, что молодые гены с большей вероятностью вымирают. [31]

Гены de novo когда-то считались практически невозможными из-за сложных и потенциально хрупких тонкостей создания и поддержания функциональных полипептидов. [18] но исследования последних 10 лет или около того обнаружили множество примеров генов de novo , некоторые из которых связаны с важными биологическими процессами, в частности с функционированием семенников у животных. Гены de novo были также обнаружены у грибов и растений. [20] [32] [33] [5] [34] [35] [11] [36]

Для молодых генов-сирот иногда удается обнаружить гомологичные некодирующие последовательности ДНК в сестринских таксонах, что обычно считается убедительным доказательством происхождения de novo . Однако вклад происхождения de novo в таксономически ограниченные гены более старого происхождения, особенно в отношении традиционной теории дупликации генов в эволюции генов, остается спорным. [37] [38] С точки зрения логистики возникновение de novo гораздо проще для генов РНК, чем для генов, кодирующих белки, и Nathan H. Lents и коллеги недавно сообщили о существовании нескольких молодых генов микроРНК на человеческой хромосоме 21 . [39]

Дублирование и расхождение

[ редактировать ]

Модель дупликации и дивергенции генов-сирот предполагает, что новый ген создается в результате какого-либо события дупликации или дивергенции и проходит период быстрой эволюции, когда все обнаруживаемое сходство с первоначально дуплицированным геном теряется. [2] Хотя это объяснение согласуется с современным пониманием механизмов дублирования, [2] количество мутаций, необходимых для потери обнаруживаемого сходства, достаточно велико, чтобы быть редким событием, [2] [26] и эволюционный механизм, с помощью которого дубликат гена мог быть изолирован и так быстро дивергентирован, остается неясным. [2] [40]

Горизонтальный перенос генов

[ редактировать ]

Другое объяснение того, как возникают гены-сироты, связано с механизмом дупликации, называемым горизонтальным переносом генов , когда исходный дублированный ген происходит из отдельной, неизвестной линии. [2] Это объяснение происхождения генов-сирот особенно актуально для бактерий и архей, где горизонтальный перенос генов является обычным явлением.

Характеристики белка

[ редактировать ]

Гены-сироты, как правило, очень короткие (~ в 6 раз короче, чем зрелые гены), а некоторые из них слабо выражены, тканеспецифичны и более просты по использованию кодонов и аминокислотному составу. [41] Гены-сироты имеют тенденцию кодировать более внутренне неупорядоченные белки . [42] [43] [44] хотя некоторая структура была обнаружена в одном из наиболее хорошо изученных генов-сирот. [45] Из десятков тысяч ферментов первичного или специализированного метаболизма, охарактеризованных к настоящему времени, ни один не является сиротой или даже не имеет ограниченного происхождения; по-видимому, катализ требует сотен миллионов лет эволюции. [41]

Биологические функции

[ редактировать ]

Гены-сироты, не имеющие обнаруживаемых гомологов у других видов, представляют собой увлекательную область исследований в геномике. Их эволюционная роль и биологическое значение остаются предметом продолжающихся исследований и дискуссий. Гены-сироты играют важную роль в эволюции и видообразовании из-за возможности производства новых генов и функций. [46] Предполагается, что гены-сироты играют решающую роль в эволюции видов, поскольку они позволяют организмам реагировать на изменения в окружающей среде и быстро развивать новые адаптации. [47]

Гены-сироты могут выполнять разнообразные функции: от основных метаболических функций до сложных регуляторных процессов. Например, некоторые гены-сироты участвуют в регуляции роста и развития, тогда как другие играют роль в реакции на стрессы окружающей среды. [48] Их эволюционная роль и биологическое значение остаются предметом продолжающихся исследований и дискуссий.

Возникновение и противоречие

[ редактировать ]

Некоторые ученые предполагают, что многие гены-сироты могут не играть прямой эволюционной роли. Они утверждают, что геномы содержат нефункциональные открытые рамки считывания (ORF), которые могут производить ложные полипептиды, не поддерживаемые естественным отбором. Такие гены, вероятно, будут уникальными для вида, поскольку они не подвергаются консервации у разных видов, поэтому их классифицируют как гены-сироты. [49]

Функциональное значение посредством исследований

[ редактировать ]

Вопреки мнению, что они являются эволюционным шумом, новые исследования проиллюстрировали функциональную важность генов-сирот:

  • Drosophila melanogaster: было показано, что осиротевший ген «крошка» необходим для развития личинок. Эксперименты показали, что мутации в этом гене приводят к серьезным проблемам развития, что подтверждает его решающую эволюционную роль. [50]
  • Arabidopsis thaliana: Сиротский ген QQS у Arabidopsis играет новую регуляторную роль в содержании крахмала, реагируя на различные стимулы окружающей среды и развития. Он также взаимодействует с консервативным фактором транскрипции NF-YC4, который имеет решающее значение в регуляции распределения углерода и азота, что показывает его широкое значение для разных видов растений. [21]
  • Дрожжи (Saccharomyces cerevisiae): у дрожжей сиротский ген «bsc4» связан с репарацией ДНК. Удаление этого гена повышает чувствительность к агентам, повреждающим ДНК, что подчеркивает его роль в поддержании целостности генома. [45]
  • Табак. Было обнаружено, что QQS в табаке индуцирует активность RubisCO (рибулозо-1,5-бифосфаткарбоксилаза/оксигеназа), фермента, имеющего решающее значение для начальной стадии фиксации углерода. [51]

Эти примеры подтверждают функциональность некоторых генов-сирот, но также предполагают их потенциальное участие в появлении новых фенотипов, тем самым способствуя видоспецифической адаптации.

Подразумеваемое

[ редактировать ]

Гены-сироты вызвали интерес во многих научных дисциплинах, таких как эволюционная биология и медицина, из-за их природы и потенциальных последствий. [52]

В эволюционной биологии гены-сироты расходятся с традиционными моделями эволюции генов и дают ценную информацию о процессе возникновения генов de novo и адаптации, специфичной для линии. Термин «ген de novo» конкретно обозначает появление функционального гена без предкового генетического материала, будь то ген, кодирующий белок, или функциональная молекула РНК . [53] Такое понимание генов de novo в сочетании с изучением генов-сирот обогащает традиционную Чарльза Дарвина модель эволюции , также называемую дарвинизмом или дарвиновской теорией, раскрывая дополнительные механизмы, посредством которых могут происходить генетическое разнообразие и адаптация. Разъясняя, что гены de novo могут возникать из негенных последовательностей и способствовать адаптации к конкретной линии, это исследование расширяет наше понимание творческих сил эволюции, добавляя глубину и сложность основополагающим принципам Дарвина.

В медицине гены-сироты представляют собой богатый, но относительно неизученный ресурс, который обещает помочь в понимании здоровья человека и борьбе с болезнями. Эти гены, у которых нет обнаруживаемых гомологов в других линиях, открывают уникальные возможности для биомедицинских исследований. [52] Выясняя функции и регуляторные механизмы генов-сирот, исследователи могут получить представление о различных аспектах здоровья человека. Гены-сироты могут играть решающую роль в заболеваниях, которые плохо изучены или имеют неизвестное генетическое происхождение. Изучение этих генов может раскрыть новые механизмы заболеваний и терапевтические цели, открыв путь для разработки инновационных стратегий лечения. В качестве примера можно назвать орфанный ген Gpr49 , выявленный у людей, который представляет собой потенциальную новую терапевтическую мишень в борьбе с гепатоцеллюлярной карциномой , преобладающей формой рака печени . [52] Кроме того, ген C19orf12 участвует в проявлении особого клинического подтипа нейродегенерации, характеризующегося накоплением железа в мозге. [52] Показан отрывок из таблицы, в которой перечислены различные гены-сироты у разных видов, а также их соответствующие функции. [52]

Гены-сироты могут служить биомаркерами для диагностики заболеваний, прогноза и ответа на лечение. Их специфичная для линии природа и модели экспрессии могут предоставить ценную информацию для подходов персонализированной медицины, позволяя проводить более точные и целенаправленные вмешательства для людей, страдающих различными заболеваниями. Таким образом, использование потенциала генов-сирот для понимания здоровья человека имеет важное значение для продвижения биомедицинских исследований и улучшения клинических результатов.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Фишер Д., Айзенберг Д. (сентябрь 1999 г.). «Поиск семей геномных ОРФанов» . Биоинформатика . 15 (9): 759–762. дои : 10.1093/биоинформатика/15.9.759 . ПМИД   10498776 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Тауц Д., Домазет-Лошо Т (август 2011 г.). «Эволюционное происхождение генов-сирот». Обзоры природы. Генетика . 12 (10): 692–702. дои : 10.1038/nrg3053 . ПМИД   21878963 . S2CID   31738556 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Халтурин К., Хеммрих Г., Фрауне С., Огюстен Р., Бош Т.С. (сентябрь 2009 г.). «Больше, чем просто сироты: важны ли для эволюции таксономически ограниченные гены?». Тенденции в генетике . 25 (9): 404–413. дои : 10.1016/j.tig.2009.07.006 . ПМИД   19716618 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Оно С. (11 декабря 2013 г.). Эволюция путем дупликации генов . Springer Science & Business Media. ISBN  978-3-642-86659-3 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Чжоу Ц, Чжан Г, Чжан Ю, Сюй С, Чжао Р, Чжан Цз и др. (сентябрь 2008 г.). «О происхождении новых генов у дрозофилы» . Геномные исследования . 18 (9): 1446–1455. дои : 10.1101/гр.076588.108 . ПМК   2527705 . ПМИД   18550802 .
  6. ^ Толл-Риера М., Бош Н., Беллора Н., Кастело Р., Арменгол Л., Эстивилл Х., Альба М.М. (март 2009 г.). «Происхождение генов-сирот приматов: подход сравнительной геномики» . Молекулярная биология и эволюция . 26 (3): 603–612. дои : 10.1093/molbev/msn281 . ПМИД   19064677 .
  7. ^ Кортес, Диего; Фортерре, Патрик; Грибальдо, Симонетта (2009). «Скрытый резервуар интегративных элементов является основным источником недавно приобретенных чужеродных генов и ORF в геномах архей и бактерий» . Геномная биология . 10 (6): 65 рандов. дои : 10.1186/gb-2009-10-6-r65 . ISSN   1465-6906 . ПМЦ   2718499 . ПМИД   19531232 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Вейсман CM, Мюррей AW, Эдди SR (ноябрь 2020 г.). «Многие, но не все, гены, специфичные для линии, можно объяснить неудачей в обнаружении гомологии» . ПЛОС Биология . 18 (11): e3000862. дои : 10.1371/journal.pbio.3000862 . ПМК   7660931 . ПМИД   33137085 .
  9. ^ Вакирлис Н., Карвунис А.Р., Маклизахт А. (февраль 2020 г.). «Анализ, основанный на Synteny, показывает, что расхождение последовательностей не является основным источником генов-сирот» . электронная жизнь . 9 . дои : 10.7554/eLife.53500 . ПМК   7028367 . ПМИД   32066524 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Висслер Л., Гадау Дж., Симола Д.Ф., Хельмкампф М., Борнберг-Бауэр Э. (2013). «Механизмы и динамика появления орфанных генов в геномах насекомых» . Геномная биология и эволюция . 5 (2): 439–455. дои : 10.1093/gbe/evt009 . ПМК   3590893 . ПМИД   23348040 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Рейнхардт Дж.А., Ванджиру Б.М., Брант А.Т., Саелао П., Бегун DJ, Jones CD (17 октября 2013 г.). «ОРС de novo у дрозофилы важны для приспособленности организма и быстро развились из ранее некодирующих последовательностей» . ПЛОС Генетика . 9 (10): е1003860. дои : 10.1371/journal.pgen.1003860 . ПМЦ   3798262 . ПМИД   24146629 .
  12. ^ Суэнага Ю., Ислам С.М., Алагу Дж., Канеко Ю., Като М., Танака Ю. и др. (январь 2014 г.). «NCYM, цис-антисмысловой ген MYCN, кодирует возникший de novo белок, который ингибирует GSK3β, что приводит к стабилизации MYCN в нейробластомах человека» . ПЛОС Генетика . 10 (1): e1003996. дои : 10.1371/journal.pgen.1003996 . ПМЦ   3879166 . ПМИД   24391509 .
  13. ^ Ю Г, Штольцфус А (2012). «Популяционное разнообразие генов ORFan в Escherichia coli» . Геномная биология и эволюция . 4 (11): 1176–87. дои : 10.1093/gbe/evs081 . ПМЦ   3514957 . ПМИД   23034216 .
  14. ^ Вольф Ю.И., Макарова К.С., Лобковский А.Е., Кунин Е.В. (ноябрь 2016). «Два принципиально разных класса микробных генов». Природная микробиология . 2 (3): 16208. doi : 10.1038/nmicrobiol.2016.208 . ПМИД   27819663 . S2CID   21799266 .
  15. ^ Кунин Е.В., Макарова К.С., Вольф Ю.И. (июль 2021 г.). «Эволюция микробной геномики: концептуальные сдвиги за четверть века» . Тенденции в микробиологии . 29 (7): 582–592. дои : 10.1016/j.tim.2021.01.005 . ПМЦ   9404256 . ПМИД   33541841 . S2CID   231820647 .
  16. ^ Домазет-Лосо, Томислав (13 октября 2003 г.). «Эволюционный анализ генов-сирот у дрозофилы» . Геномные исследования . 13 (10): 2213–2219. дои : 10.1101/гр.1311003 . ПМК   403679 . ПМИД   14525923 .
  17. ^ Таутц, Дитхард (31 августа 2011 г.). «Эволюционное происхождение орфанных генов» . Обзоры природы Генетика . 12 (10): 692–702. дои : 10.1038/nrg3053 . ПМИД   21878963 . Проверено 26 апреля 2024 г.
  18. ^ Перейти обратно: а б Джейкоб Ф. (июнь 1977 г.). «Эволюция и мастерство». Наука . 196 (4295): 1161–1166. Бибкод : 1977Sci...196.1161J . дои : 10.1126/science.860134 . ПМИД   860134 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Уилсон Г.А., Бертран Н., Патель Ю., Хьюз Дж.Б., Фейл Э.Дж., Филд Д. (август 2005 г.). «Сироты как таксономически ограниченные и экологически важные гены» . Микробиология . 151 (Часть 8): 2499–2501. дои : 10.1099/mic.0.28146-0 . ПМИД   16079329 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Цай Дж., Чжао Р., Цзян Х., Ван В. (май 2008 г.). «Происхождение de novo нового гена, кодирующего белок, у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 179 (1): 487–496. doi : 10.1534/genetics.107.084491 . ПМК   2390625 . ПМИД   18493065 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Ли Л., Фостер СМ, Ган К., Неттлтон Д., Джеймс М.Г., Майерс А.М., Вюртеле Э.С. (май 2009 г.). «Идентификация нового белка QQS как компонента метаболической сети крахмала в листьях арабидопсиса» . Заводской журнал . 58 (3): 485–498. дои : 10.1111/j.1365-313X.2009.03793.x . ПМИД   19154206 .
  22. ^ Ли Л., Чжэн В., Чжу Ю., Йе Х., Тан Б., Арендзее З.В. и др. (ноябрь 2015 г.). «Ген-сирота QQS регулирует распределение углерода и азота между видами посредством взаимодействий NF-YC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (47): 14734–14739. Бибкод : 2015PNAS..11214734L . дои : 10.1073/pnas.1514670112 . ПМЦ   4664325 . ПМИД   26554020 .
  23. ^ Донохью М.Т., Кешавая С., Свамидатта С.Х., Спиллейн С. (февраль 2011 г.). «Эволюционное происхождение специфических генов Brassicaceae у Arabidopsis thaliana» . Эволюционная биология BMC . 11 (1): 47. Бибкод : 2011BMCEE..11...47D . дои : 10.1186/1471-2148-11-47 . ПМК   3049755 . ПМИД   21332978 .
  24. ^ Альтшул С.Ф., Мэдден Т.Л., Шеффер А.А., Чжан Дж., Чжан З., Миллер В., Липман DJ (сентябрь 1997 г.). «Gapped BLAST и PSI-BLAST: новое поколение программ поиска по базам данных белков» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (17): 3389–3402. дои : 10.1093/нар/25.17.3389 . ПМК   146917 . ПМИД   9254694 .
  25. ^ «Домашняя страница NCBI BLAST» . Национальный центр биотехнологической информации . Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  26. ^ Перейти обратно: а б Альба М.М., Кастресана Дж. (апрель 2007 г.). «О поисках гомологии белком Blast и характеристике возраста генов» . Эволюционная биология BMC . 7 (1): 53. Бибкод : 2007BMCEE...7...53A . дои : 10.1186/1471-2148-7-53 . ПМЦ   1855329 . ПМИД   17408474 .
  27. ^ Мойерс Б.А., Чжан Дж. (январь 2015 г.). «Филостратиграфическая предвзятость создает ложные закономерности эволюции генома» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (1): 258–267. дои : 10.1093/molbev/msu286 . ПМЦ   4271527 . ПМИД   25312911 .
  28. ^ Домазет-Лосо Т., Брайкович Дж., Таутц Д. (ноябрь 2007 г.). «Филостратиграфический подход к раскрытию геномной истории основных адаптаций в линиях многоклеточных животных». Тенденции в генетике . 23 (11): 533–539. дои : 10.1016/j.tig.2007.08.014 . ПМИД   18029048 .
  29. ^ Лобб Б., Курц Д.А., Морено-Хагелзиб Г., Докси AC (2015). «Отдаленная гомология и функции метагеномной темной материи» . Границы генетики . 6 : 234. дои : 10.3389/fgene.2015.00234 . ПМК   4508852 . ПМИД   26257768 .
  30. ^ МакЛисахт А., Герцони Д. (сентябрь 2015 г.). «Новые гены из некодирующей последовательности: роль генов, кодирующих белки de novo, в эволюционных инновациях эукариот» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 370 (1678): 20140332. doi : 10.1098/rstb.2014.0332 . ПМЦ   4571571 . ПМИД   26323763 .
  31. ^ Пальмиери Н., Косиол С., Шлёттерер С. (февраль 2014 г.). «Жизненный цикл орфанных генов дрозофилы» . электронная жизнь . 3 : e01311. arXiv : 1401.4956 . doi : 10.7554/eLife.01311 . ПМЦ   3927632 . ПМИД   24554240 .
  32. ^ Чжао Л., Саэлао П., Jones CD, Begun DJ (февраль 2014 г.). «Происхождение и распространение генов de novo в популяциях Drosophila melanogaster» . Наука . 343 (6172): 769–772. Бибкод : 2014Sci...343..769Z . дои : 10.1126/science.1248286 . ПМЦ   4391638 . ПМИД   24457212 .
  33. ^ Левин М.Т., Джонс CD, Керн А.Д., Линдфорс Х.А., Бегун DJ (июнь 2006 г.). «Новые гены, полученные из некодирующей ДНК Drosophila melanogaster, часто сцеплены с Х-хромосомой и демонстрируют предвзятую экспрессию семенников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (26): 9935–9939. Бибкод : 2006PNAS..103.9935L . дои : 10.1073/pnas.0509809103 . ПМК   1502557 . ПМИД   16777968 .
  34. ^ Хайнен Т.Дж., Штаубах Ф., Хяминг Д., Таутц Д. (сентябрь 2009 г.). «Появление нового гена из межгенной области» . Современная биология . 19 (18): 1527–1531. Бибкод : 2009CBio...19.1527H . дои : 10.1016/j.cub.2009.07.049 . ПМИД   19733073 .
  35. ^ Чен С., Чжан Е., Лонг М. (декабрь 2010 г.). «Новые гены у дрозофилы быстро становятся незаменимыми» . Наука . 330 (6011): 1682–1685. Бибкод : 2010Sci...330.1682C . дои : 10.1126/science.1196380 . ПМЦ   7211344 . ПМИД   21164016 .
  36. ^ Сильвейра А.Б., Тронтин С., Кортихо С., Барау Дж., Дель Бем Л.Е., Лудет О. и др. (апрель 2013 г.). «Обширные естественные эпигенетические вариации гена, возникшего de novo» . ПЛОС Генетика . 9 (4): e1003437. дои : 10.1371/journal.pgen.1003437 . ПМЦ   3623765 . ПМИД   23593031 .
  37. ^ Неме Р., Таутц Д. (март 2014 г.). «Эволюция: динамика возникновения генов de novo» . Современная биология . 24 (6): Р238–Р240. Бибкод : 2014CBio...24.R238N . дои : 10.1016/j.cub.2014.02.016 . hdl : 11858/00-001M-0000-0018-DEC2-3 . ПМИД   24650912 .
  38. ^ Мойерс Б.А., Чжан Дж. (май 2016 г.). «Оценка филостратиграфических свидетельств широко распространенного рождения генов De Novo в эволюции генома» . Молекулярная биология и эволюция . 33 (5): 1245–1256. дои : 10.1093/molbev/msw008 . ПМК   5010002 . ПМИД   26758516 .
  39. ^ Хантер Р. Джонсон; Джессика А. Бландино; Беатрис К. Меркадо; Хосе А. Гальван; Уильям Дж. Хиггинс; Натан Х. Ленц (июнь 2022 г.). «Эволюция генов микроРНК, специфичных для человека de novo, на хромосоме 21». Американский журнал биологической антропологии . 178 (2): 223–243. дои : 10.1002/ajpa.24504 . S2CID   247240062 .
  40. ^ Линч М., Катью В. (ноябрь 2004 г.). «Измененные эволюционные траектории дубликатов генов». Тенденции в генетике . 20 (11): 544–549. CiteSeerX   10.1.1.335.7718 . дои : 10.1016/j.tig.2004.09.001 . ПМИД   15475113 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Арендзее З.В., Ли Л., Вуртеле Э.С. (ноябрь 2014 г.). «Взросление: гены-сироты у растений» . Тенденции в науке о растениях . 19 (11): 698–708. doi : 10.1016/j.tplants.2014.07.003 . ПМИД   25151064 .
  42. ^ Мукерджи С., Панда А., Гош Т.С. (июнь 2015 г.). «Выяснение эволюционных особенностей и функционального значения генов-сирот у Leishmania major». Инфекция, генетика и эволюция . 32 : 330–337. дои : 10.1016/j.meegid.2015.03.031 . ПМИД   25843649 .
  43. ^ Уилсон Б.А., Фой С.Г., Неме Р., Масел Дж. (июнь 2017 г.). «Молодые гены сильно нарушены, как и предсказывает гипотеза преадаптации о рождении генов De Novo » . Экология и эволюция природы . 1 (6): 0146–146. Бибкод : 2017NatEE...1..146W . дои : 10.1038/s41559-017-0146 . ПМЦ   5476217 . ПМИД   28642936 .
  44. ^ Уиллис С., Мэйсел Дж. (сентябрь 2018 г.). «Рождение генов способствует структурному расстройству, кодируемому перекрывающимися генами» . Генетика . 210 (1): 303–313. дои : 10.1534/genetics.118.301249 . ПМК   6116962 . ПМИД   30026186 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Бунгард Д., Коппл Дж.С., Ян Дж., Чхун Дж.Дж., Кумиров В.К., Фой С.Г. и др. (ноябрь 2017 г.). «Сворачиваемость природного белка, эволюционировавшего De Novo» . Структура . 25 (11): 1687–1696.e4. дои : 10.1016/j.str.2017.09.006 . ПМЦ   5677532 . ПМИД   29033289 .
  46. ^ Чжан, Вэньюй; Гао, Юаньсяо; Лонг, Манюань; Шен, Байронг (апрель 2019 г.). «Происхождение и эволюция орфанных генов и генов de novo в геноме Caenorhabditis elegans» . Наука Китай. Науки о жизни . 62 (4): 579–593. дои : 10.1007/s11427-019-9482-0 . ISSN   1869-1889 . ПМИД   30919281 .
  47. ^ Феллнер, Леа; Саймон, Свеня; Шерлинг, Кристиан; Уиттинг, Майкл; Шобер, Штеффен; Полте, Кристина; Шмитт-Копплин, Филипп; Кейм, Дэниел А.; Шерер, Зигфрид; Нойхаус, Клаус (18 декабря 2015 г.). «Доказательства недавнего происхождения кодирующего бактериальный белок перекрывающегося гена-сироты в результате эволюционной надпечатки» . Эволюционная биология BMC . 15 (1): 283. Бибкод : 2015BMCEE..15..283F . дои : 10.1186/s12862-015-0558-z . ISSN   1471-2148 . ПМЦ   4683798 . ПМИД   26677845 .
  48. ^ Арендзее, Завулон В.; Ли, Линг; Вюртеле, Ева Сыркин (ноябрь 2014 г.). «Взросление: гены-сироты у растений» . Тенденции в науке о растениях . 19 (11): 698–708. doi : 10.1016/j.tplants.2014.07.003 . ISSN   1878-4372 . ПМИД   25151064 .
  49. ^ Гуэрра-Алмейда, Диего; Нуньес-да-Фонсека, Родриго (20 октября 2020 г.). «Маленькие открытые рамки считывания: насколько они важны для молекулярной эволюции?» . Границы генетики . 11 . дои : 10.3389/fgene.2020.574737 . ПМК   7606980 . ПМИД   33193682 .
  50. ^ Леманн, М.; Зигмунд, Т.; Линтерманн, КГ; Корге, Г. (23 октября 1998 г.). «Белок крошки Drosophila melanogaster связывается с последовательностями GAGA посредством нового ДНК-связывающего домена» . Журнал биологической химии . 273 (43): 28504–28509. дои : 10.1074/jbc.273.43.28504 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   9774480 .
  51. ^ Танвир, Резван; Пин, Вэньли; Сунь, Цзипин; Каин, Морган; Ли, Сюэцзюнь; Ли, Линг (апрель 2022 г.). «Ген-сирота AtQQS и NtNF-YC4 повышают накопление белка и устойчивость к вредителям табака (Nicotiana tabacum)» . Наука о растениях . 317 : 111198. doi : 10.1016/j.plantsci.2022.111198 . ISSN   1873-2259 . ПМИД   35193747 .
  52. ^ Перейти обратно: а б с д и Фахар А.З., Лю Дж., Пажеровска-Мухтар К.М. и Мухтар М.С. (Год). «Потерянное и найденное: раскрытие функций генов-сирот». Название журнала , том (выпуск), номера страниц.
  53. ^ Наутиял, Кэтрин М.; Курица, Рене (2017). «Серотониновые рецепторы при депрессии: от А к Б» . F1000Исследования . 6 : 123. дои : 10.12688/f1000research.9736.1 . ПМК   5302148 . ПМИД   28232871 .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Orphan_gene&oldid=1235957200"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 99023266299ab4c405f9ec41449d831c__1721608020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/99/1c/99023266299ab4c405f9ec41449d831c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Orphan gene - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)