✖


Jump to content

Опять генное рождение

Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале PLOS Genetics (2019). Нажмите, чтобы просмотреть опубликованную версию.
Новые гены могут возникать из негенных областей предков посредством плохо изученных механизмов. (А) Негенная область сначала получает транскрипцию и открытую рамку считывания (ORF) в любом порядке, что способствует рождению гена de novo . ORF предназначена только для иллюстративных целей, поскольку гены de novo также могут быть мультиэкзонными или не иметь ORF, как в случае с генами РНК . (Б) Надпечатка. Создается новая ORF, которая перекрывается с существующей ORF, но в другом кадре. (С) Экзонизация. Бывшая интронная область альтернативно сплайсируется как экзон, например, когда повторяющиеся последовательности приобретаются посредством ретропозиции , а новые сайты сплайсинга создаются в результате мутационных процессов. Оверпринтинг и экзонизацию можно рассматривать как частные случаи рождения генов de novo.
Новые гены могут образовываться из предковых генов с помощью различных механизмов. [1] (А) Дублирование и расхождение. После дублирования одна копия подвергается расслабленному отбору и постепенно приобретает новые функции. (Б) Слияние генов. Гибридный ген, образованный из некоторых или всех двух ранее отдельных генов. Слияние генов может происходить по разным механизмам; здесь показана интерстициальная делеция. (C) Деление генов. Один ген разделяется, образуя два отдельных гена, например, в результате дупликации и дифференциальной дегенерации двух копий. [2] (D) Горизонтальный перенос генов . Гены, полученные от других видов путем горизонтального переноса, подвергаются дивергенции и неофункционализации. (E) Ретропозиция. Транскрипты могут подвергаться обратной транскрипции и интегрироваться в виде безинтронного гена в другом месте генома. Этот новый ген может затем подвергнуться дивергенции.

de novo Рождение генов — это процесс, посредством которого новые гены развиваются из некодирующей ДНК . [1] [3] Гены de novo представляют собой подмножество новых генов и могут кодировать белки или вместо этого действовать как гены РНК. [4] Процессы, управляющие рождением генов de novo, недостаточно изучены, хотя существует несколько моделей, описывающих возможные механизмы, с помощью которых может происходить рождение генов de novo .

Хотя рождение генов de novo могло произойти в любой момент эволюционной истории организма, древние события рождения генов de novo трудно обнаружить. Таким образом, большинство исследований генов de novo на сегодняшний день сосредоточены на молодых генах, обычно таксономически ограниченных генах (TRG), которые присутствуют в одном виде или линии, включая так называемые гены-сироты , определяемые как гены, у которых отсутствует какой-либо идентифицируемый гомолог. Однако важно отметить, что не все гены-сироты возникают de novo , а вместо этого могут возникать посредством довольно хорошо изученных механизмов, таких как дупликация генов (включая ретропозицию) или горизонтальный перенос генов с последующей дивергенцией последовательностей или делением/слиянием генов . [5] [6]

Хотя генное рождение de novo когда-то считалось крайне маловероятным явлением, [7] теперь описано несколько недвусмысленных примеров, [8] а некоторые исследователи предполагают, что рождение генов de novo может сыграть важную роль в эволюционных инновациях, морфологической спецификации и адаптации. [9] [10] вероятно, этому способствует их низкий уровень плейотропии .

История [ править ]

Еще в 1930-х годах Дж. Б. С. Холдейн и другие предположили, что копии существующих генов могут привести к созданию новых генов с новыми функциями. [6] В 1970 году Сусуму Оно опубликовал основополагающий текст «Эволюция посредством дупликации генов» . [11] В течение некоторого времени впоследствии существовало единодушное мнение, что практически все гены произошли от генов предков. [12] Франсуа Жакоб в своем эссе 1977 года заметил, что «вероятность того, что функциональный белок появится de novo в результате случайной ассоциации аминокислот, практически равна нулю». [7]

Однако в том же году Пьер-Поль Грассе ввёл термин « надпечатка », чтобы описать появление генов посредством экспрессии альтернативных открытых рамок считывания (ORF), которые перекрывают ранее существовавшие гены. [13] Эти новые ORF могут находиться вне рамки считывания ранее существовавшего гена или быть антисмысловыми по отношению к нему. Они также могут находиться в рамке существующей ORF, создавая усеченную версию исходного гена, или представлять собой 3'-расширения существующей ORF в соседнюю ORF. Первые два типа оверпринтинга можно рассматривать как особый подтип рождения генов de novo ; хотя первичная аминокислотная последовательность нового белка перекрывается с ранее кодирующей областью генома, она совершенно новая и происходит из рамки, которая ранее не содержала гена. Первые примеры этого явления у бактериофагов были зарегистрированы в серии исследований с 1976 по 1978 год. [14] [15] [16] и с тех пор множество других примеров было обнаружено у вирусов, бактерий и некоторых видов эукариот. [17] [18] [19] [20] [21] [22]

Феномен экзонизации также представляет собой особый случай рождения генов de novo , при котором, например, часто повторяющиеся интронные последовательности приобретают сайты сплайсинга посредством мутации, что приводит к образованию de novo экзонов . Впервые это было описано в 1994 году в контексте последовательностей Alu , обнаруженных в кодирующих областях мРНК приматов. [23] Интересно, что такие экзоны de novo часто обнаруживаются в минорных вариантах сплайсинга, что может позволить проводить эволюционное «тестирование» новых последовательностей, сохраняя при этом функциональность основного варианта(ов) сплайсинга. [24]

Тем не менее, некоторые считали, что большинство или все эукариотические белки построены из ограниченного пула экзонов «стартового типа». [25] Используя данные о последовательностях, доступные на тот момент, в обзоре 1991 года было оценено количество уникальных предковых эукариотических экзонов <60 000. [25] в то время как в 1992 году была опубликована статья, согласно которой подавляющее большинство белков принадлежало не более чем к 1000 семействам. [26] последовательность хромосомы III почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae . Однако примерно в то же время была опубликована [27] представляет собой первый случай секвенирования всей хромосомы любого эукариотического организма. Секвенирование всего ядерного генома дрожжей было завершено к началу 1996 года благодаря масштабным совместным международным усилиям. [28] В своем обзоре проекта генома дрожжей Бернар Дюжон отметил, что неожиданное обилие генов, не имеющих известных гомологов, было, пожалуй, самым поразительным открытием всего проекта. [28]

В 2006 и 2007 годах серия исследований предоставила, возможно, первые задокументированные примеры рождения генов de novo , не требующие оверпринтинга. [29] [30] [31] Эти исследования были проведены с использованием транскриптомов дополнительных желез Drosophila yakuba и Drosophila erecta , и они идентифицировали 20 предполагаемых генов, ограниченных по клону, которые, по всей видимости, вряд ли возникли в результате дупликации генов. [31] Левин и его коллеги идентифицировали и подтвердили пять генов-кандидатов de novo, специфичных для Drosophila melanogaster и/или близкородственных Drosophila simulans, с помощью строгого подхода, сочетающего биоинформационные и экспериментальные методы. [30]

Со времени этих первоначальных исследований многие группы выявили конкретные случаи de novo у различных организмов. рождения генов [32] Первый ген de novo , идентифицированный у дрожжей, ген BSC4, был идентифицирован у S. cerevisiae в 2008 году. Этот ген демонстрирует признаки очищающего отбора, экспрессируется как на уровне мРНК, так и на уровне белка, и при удалении он является синтетически летальным для двух других дрожжевых генов. все это указывает на функциональную роль продукта гена BSC4 . [33] Исторически сложилось так, что одним из аргументов против идеи широко распространенного рождения генов de novo является эволюционировавшая сложность сворачивания белков. Интересно, что позже было показано, что Bsc4 принимает частично свернутое состояние, которое сочетает в себе свойства сворачивания нативного и ненативного белка. [34] У растений первым геном de novo , который был функционально охарактеризован, был QQS , ген Arabidopsis thaliana, идентифицированный в 2009 году, который регулирует метаболизм углерода и азота. [35] Первый функционально охарактеризованный ген de novo , идентифицированный у мышей, некодирующий ген РНК, также был описан в 2009 году. [36] По данным информационного анализа, проведенного в 2008 году, у приматов 15 из 270 генов-сирот приматов сформировались de novo . [37] В отчете 2009 года были идентифицированы первые три гена человека de novo , один из которых является терапевтической мишенью при хроническом лимфоцитарном лейкозе. [38] С тех пор множество исследований на уровне генома выявило большое количество генов-сирот во многих организмах, хотя степень, в которой они возникли de novo , и степень, в которой их можно считать функциональными, остаются дискуссионными.

Идентификация [ править ]

Идентификация de последовательностей возникающих ​ novo

Существует два основных подхода к систематической идентификации новых генов: геномная филостратиграфия. [39] и методы, основанные на синтении . [40] Оба подхода широко используются индивидуально или дополняюще.

Геномная филостратиграфия ​ ​

Геномная филостратиграфия включает в себя исследование каждого гена фокального или эталонного вида и вывод о наличии или отсутствии предковых гомологов с помощью BLAST . алгоритмов выравнивания последовательностей [41] или сопутствующие инструменты. Каждому гену в очаговом виде может быть присвоен возраст (так называемый «уровень консервации» или «геномный филострат»), основанный на заранее определенной филогении, при этом возраст соответствует наиболее отдаленно родственному виду, у которого обнаружен гомолог. [39] Когда у гена отсутствует какой-либо обнаруживаемый гомолог за пределами его собственного генома или близких родственников, его называют новым, таксономически ограниченным или осиротевшим геном.

Филостратиграфия ограничена набором доступных близкородственных геномов, а результаты зависят от критериев поиска BLAST. [42] Кроме того, из-за отсутствия наблюдаемого сходства последовательностей часто трудно определить, возник ли новый ген de novo или отделился от предкового гена до неузнаваемости, например, в результате события дупликации. На это указало исследование, которое моделировало эволюцию генов одинакового возраста и обнаружило, что отдаленные ортологи могут быть необнаружимыми для быстро развивающихся генов. [43] С другой стороны, при учете изменений в скорости эволюции молодых областей генов филостратиграфический подход оказался более точным при определении возраста генов в моделированных данных. [44] Последующие исследования с использованием моделирования эволюции показали, что филостратиграфия не смогла обнаружить ортологов у наиболее отдаленно родственных видов для 13,9% генов D. melanogaster и 11,4% генов S. cerevisiae . [45] [46] Однако повторный анализ исследований, в которых использовалась филостратиграфия на дрожжах, плодовых мухах и людях, показал, что даже при учете таких коэффициентов ошибок и исключении из анализа генов, которые трудно стратифицировать, качественные выводы не пострадали. [47] Влияние филостратиграфической предвзятости на исследования, изучающие различные особенности генов de novo, остается дискуссионным.

Synteny основе на Подходы

Подходы, основанные на синтении, используют порядок и относительное расположение генов (или других особенностей) для идентификации потенциальных предков генов-кандидатов de novo . [10] [42] Синтенные выравнивания закрепляются консервативными «маркерами». Гены являются наиболее распространенным маркером при определении синтенных блоков, хотя также используются k-меры и экзоны. [48] [40] Подтверждение того, что синтенная область лишена кодирующего потенциала у видов чужой группы, позволяет de novo . с большей уверенностью утверждать происхождение [42] Самым убедительным доказательством возникновения de novo является вывод о специфической «активной» мутации, которая создала кодирующий потенциал, обычно посредством анализа меньших областей последовательности, называемых микросинтеническими областями, у близкородственных видов.

Одна из проблем при применении методов, основанных на синтении, заключается в том, что синтению бывает трудно обнаружить в более длительных временных масштабах. Для решения этой проблемы были созданы различные методы оптимизации, такие как использование кластеризованных экзонов независимо от их конкретного порядка для определения синтенных блоков. [40] или алгоритмы, которые используют хорошо консервативные области генома для расширения микросинтенических блоков. [49] Существуют также трудности, связанные с применением подходов, основанных на синтении, к фрагментированным геномным сборкам. [50] или в линиях с высоким уровнем хромосомных перестроек, как это часто бывает у насекомых. [51] Подходы, основанные на синтении, могут быть применены к полногеномным исследованиям de novo. генов [37] [38] [52] [53] [54] [55] [56] [57] и представляют собой многообещающую область разработки алгоритмов для датирования рождения генов. Некоторые использовали подходы, основанные на синтении, в сочетании с поиском по сходству в попытке разработать стандартизированные, строгие конвейеры. [58] это можно применить к любой группе геномов в попытке устранить несоответствия в различных списках de novo генов, которые были созданы .

Определение статуса [ править ]

Даже когда эволюционное происхождение конкретной кодирующей последовательности установлено, все еще отсутствует консенсус относительно того, что представляет собой подлинное событие рождения гена de novo . Одной из причин этого является отсутствие согласия относительно того, должна ли вся последовательность иметь негенное происхождение. , кодирующих белки Для генов de novo , было предложено разделить гены de novo на подтипы в зависимости от доли рассматриваемой ORF, которая была получена из ранее некодирующей последовательности. [42] Более того, для того, чтобы произошло рождение гена de novo , рассматриваемая последовательность должна быть геном, который привел к вопросу о том, что представляет собой ген, при этом некоторые модели устанавливают строгую дихотомию между генными и негенными последовательностями, а другие предлагают более текучий континуум. [59]

Все определения генов связаны с понятием функции, поскольку общепризнано, что настоящий ген должен кодировать функциональный продукт, будь то РНК или белок. Однако существуют разные взгляды на то, что представляет собой функция, в зависимости от того, оценивается ли данная последовательность с использованием генетических, биохимических или эволюционных подходов. [42] [60] [61] [62] Двусмысленность понятия «функция» особенно проблематична для области рождения генов de novo , где объекты исследования часто быстро развиваются. [62] Чтобы решить эти проблемы, Питтсбургская модель функций деконструирует слово «функция» на пять значений для описания различных свойств, которые приобретает локус, претерпевающий рождение гена de novo : экспрессия, способности, взаимодействия, физиологические последствия и эволюционные последствия. [62]

Принято считать, что подлинный ген de novo экспрессируется, по крайней мере, в некотором контексте. [5] позволяя действовать отбору, и во многих исследованиях доказательства экспрессии используются в качестве критерия включения при определении генов de novo . Экспрессия последовательностей на уровне мРНК может быть подтверждена индивидуально с помощью таких методов, как количественная ПЦР , или глобально с помощью секвенирования РНК (RNA-seq) . Аналогичным образом, экспрессия на уровне белка может быть определена с высокой степенью достоверности для отдельных белков с использованием таких методов, как масс-спектрометрия или вестерн-блоттинг , в то время как профилирование рибосом (Ribo-seq) обеспечивает глобальное исследование трансляции в данном образце. В идеале для подтверждения того, что ген возник de novo , также должно быть продемонстрировано отсутствие экспрессии синтенной области видов чужой группы. [63]

Генетические подходы к обнаружению определенного фенотипа или изменения приспособленности при нарушении определенной последовательности полезны для вывода о функции. [61] Другие экспериментальные подходы, включая скрининг белок-белковых и/или генетических взаимодействий, также могут быть использованы для подтверждения биологического эффекта конкретной de novo ORF .

Эволюционные подходы могут быть использованы для вывода о существовании молекулярной функции на основе полученных с помощью вычислений признаков отбора. В случае TRG одним общим признаком отбора является соотношение несинонимичных и синонимичных замен ( отношение dN/dS ), рассчитанное для разных видов одного и того же таксона. Аналогичным образом, в случае видоспецифичных генов данные о полиморфизме могут использоваться для расчета соотношения pN/pS из разных штаммов или популяций очагового вида. Учитывая, что молодым видоспецифичным генам de novo по определению не хватает глубокой консервативности, обнаружение статистически значимых отклонений от 1 может быть затруднительно без нереально большого количества секвенированных штаммов/популяций. Пример этого можно увидеть в Mus musculus , где трем очень молодым генам de novo не хватает признаков отбора, несмотря на хорошо продемонстрированную физиологическую роль. [64] По этой причине подходы pN/pS часто применяются к группам генов-кандидатов, что позволяет исследователям сделать вывод, что по крайней мере некоторые из них эволюционно консервативны, не имея возможности указать, какие именно. Вместо этого использовались другие признаки отбора, такие как степень дивергенции нуклеотидов в синтенных областях, сохранение границ ORF или для генов, кодирующих белки, оценка кодирования, основанная на частотах нуклеотидных гексамеров. [65] [66]

Распространенность [ править ]

Приблизительные цифры [ править ]

Оценки частоты и количества генов de novo в различных линиях широко варьируются и сильно зависят от методологии. Исследования могут идентифицировать гены de novo только с помощью методов филостратиграфии/BLAST или могут использовать комбинацию вычислительных методов, а также могут или не могут оценивать экспериментальные доказательства экспрессии и/или биологической роли. [10] Кроме того, анализ в масштабе генома может учитывать все или большинство ORF в геноме. [59] или вместо этого могут ограничить свой анализ ранее аннотированными генами.

Линия D. melanogaster является иллюстрацией этих различных подходов. Раннее исследование с использованием комбинации поиска BLAST, выполненного на последовательностях кДНК, а также ручного поиска и информации о синтении, выявило 72 новых гена, специфичных для D. melanogaster , и 59 новых генов, специфичных для трех из четырех видов комплекса видов D. melanogaster . В этом отчете было обнаружено, что только 2/72 (~2,8%) новых генов, специфичных для D. melanogaster , и 7/59 (~11,9%) новых генов, специфичных для видового комплекса, были получены de novo . [56] а остальная часть возникает в результате дублирования/ретропозиции. Аналогично, анализ 195 молодых (<35 миллионов лет) генов D. melanogaster, идентифицированных по синтеническим выравниваниям, показал, что только 16 возникли de novo . [54] Напротив, анализ, сосредоточенный на транскриптомных данных семенников шести штаммов D. melanogaster, выявил 106 фиксированных и 142 сегрегирующих de novo . гена [55] Для многих из них предковые ORF были идентифицированы, но не выражены. Новое исследование показало, что до 39% генов-сирот в кладе дрозофилы могли возникнуть de novo , поскольку они перекрываются с некодирующими областями генома. [67] Подчеркивая различия между меж- и внутривидовыми сравнениями, исследование природных популяций Saccharomyces paradoxus показало, что количество полипептидов, идентифицированных de novo, увеличивается более чем вдвое при рассмотрении внутривидового разнообразия. [68] У приматов одно раннее исследование выявило 270 генов-сирот (уникальных для человека, шимпанзе и макак), из которых, как считалось, 15 возникли de novo . [37] Более поздние отчеты выявили гораздо больше генов de novo только у людей, что подтверждается транскрипционными и протеомными данными. [57] [69] Исследования других линий/организмов также привели к разным выводам относительно количества генов de novo , присутствующих в каждом организме, а также конкретных наборов идентифицированных генов. Пример этих крупномасштабных исследований описан в таблице ниже.

Вообще говоря, остается спорным вопрос о том, являются ли дупликация и дивергенция или рождение генов de novo доминирующим механизмом появления новых генов. [54] [56] [59] [70] [71] [72] отчасти потому, что гены de novo , вероятно, появляются и теряются чаще, чем другие молодые гены. В исследовании происхождения генов-сирот в трех различных линиях эукариот авторы обнаружили, что в среднем только около 30% генов-сирот можно объяснить дивергенцией последовательностей. [72]

Динамика [ править ]

Важно различать частоту рождения генов de novo и количество генов de novo в данной линии. Если рождение генов de novo происходит часто, можно было бы ожидать, что со временем содержание генов в геномах будет иметь тенденцию к увеличению; однако генный состав геномов обычно относительно стабилен. [10] Это означает, что частый процесс гибели генов должен уравновешивать de novo рождение генов , и действительно, гены de novo отличаются быстрой сменой генов по сравнению с укоренившимися генами. В подтверждение этого предположения можно отметить, что недавно появившиеся гены дрозофилы с гораздо большей вероятностью теряются, в первую очередь в результате псевдогенизации , при этом самые молодые сироты теряются с наибольшей скоростью; [73] И это несмотря на то, что некоторые гены-сироты дрозофилы , как было показано, быстро стали незаменимыми. [54] Аналогичная тенденция частой утраты среди молодых семейств генов наблюдалась у нематод рода Pristionchus . [74] Аналогично, анализ пяти транскриптомов млекопитающих показал, что большинство ORF у мышей были либо очень старыми, либо видоспецифичными, что подразумевает частое рождение и смерть транскриптов de novo . [71] Аналогичная тенденция может быть продемонстрирована дальнейшим анализом транскриптомов шести приматов. [69] В диких S. paradoxus популяциях ORF de novo появляются и теряются с одинаковой скоростью. [68] Тем не менее, сохраняется положительная корреляция между количеством видоспецифичных генов в геноме и эволюционным расстоянием от его самого недавнего предка. [75] [67] Быстрое появление и потеря генов de novo также было обнаружено на популяционном уровне путем анализа девяти природных популяций трехиглой колюшки. [76] Помимо рождения и гибели генов de novo на уровне ORF, мутационные и другие процессы также подвергают геномы постоянному «транскрипционному обороту». Одно исследование на мышах показало, что, хотя все области предкового генома в какой-то момент были транскрибированы по крайней мере у одного потомка, часть генома, находящаяся под активной транскрипцией у данного штамма или подвида, подвержена быстрым изменениям. [77] Транскрипционный оборот некодирующих генов РНК происходит особенно быстро по сравнению с кодирующими генами. [78]

Примеры новых генов [ править ]

Organism/LineageGeneEvidence of

de novo origin

Evidence of selectionPhenotypic evidenceYear discoveredNotesRef.
Arabidopsis thalianaQQSN/AExcess leaf starch in RNAi knockdowns2009[35]
DrosophilaCG9284Syntenic alignments of 12 Drosophila speciesRNAi knockdown is lethal2010[54]
DrosophilaCG30395Syntenic alignments of 12 Drosophila speciesRNAi knockdown is lethal2010[54]
DrosophilaCG31882Syntenic alignments of 12 Drosophila speciesRNAi knockdown is lethal2010[54]
DrosophilaCG31406tBLASTn of protein-coding regions to all 12 Drosophila genomes and comparison of BLASTZ alignmentsdN/dS <1 indicates purifying selectionRNAi knockdown inhibits fertility2013[79]
DrosophilaCG32582tBLASTn of protein-coding regions to all 12 Drosophila genomes and comparison of BLASTZ alignmentsPossible positive selection but not statistically significantRNAi knockdown inhibits fertility2013[79]
DrosophilaCG33235tBLASTn of protein-coding regions to all 12 Drosophila genomes and comparison of BLASTZ alignmentsdN/dS <1 indicates purifying selectionRNAi knockdown inhibits fertility2013[79]
DrosophilaCG34434tBLASTn of protein-coding regions to all 12 Drosophila genomes and comparison of BLASTZ alignmentsdN/dS <1 indicates purifying selectionRNAi knockdown inhibits fertility2013[79]
Drosophila melanogastergoddardGenome-wide tblastn searches and LASTZ- and Exonerate-based analyses of the syntenic regionsessential for individualization of elongated spermatids;

RNAi knockdown experiments in male flies

2017Structure prediction: half disordered, half alpha-helical[80][81]
Drosophila simulans and Drosophila sechelliaDsim_GD19764 and Dsec_GM10790Exonerate-based analyses of the syntenic regionsConservation across two sister speciesTestes expression2020Born inside intron of another gene, contains conserved intron present at time of birth (length not multiple of 3). Structure prediction: contains a transmembrane alpha helix[82]
GadidaeAFGPExamination of Gadid phylogenyGene multiplied in Gadid species in colder habitats but decayed in species not under threat of freezingInhibit ice growth formationFunction is similar to other antifreeze proteins that evolved independently[83][84]
MusGm13030Combined phylostratigraphy and synteny approachORF only retained in M. m. musculus and M. m. castaneus populations; no evidence of positive selectionKnockout mutant has irregular pregnancy cycles2019[85]
MusPoldiHomologous region not expressed in closely related and outgroup speciesEvidence of recent selective sweep in M. m. musculusKnockout mutant has reduced sperm motility and testis weight2009RNA gene[36]
Placental MammalsORF-YPhyloCSF of POLG gene in Homo sapiens, synonymous site conservation across mammals, and tBLASTN of mammals, sauropsids, amphibians, and teleost fishDisappearance of enhanced synonymous site conservation within the POLG ORF after the ORF-Y’s stop codon and high conservation of the initiation context of the start codon indicate purifying selection41 Clinvar variants that affect the ORF-Y peptide but not the amino acid sequence of POLG2020[22]
Saccharomyces

cerevisiae

BSC4tBLASTN and syntenic alignments of closely related speciesUnder negative selection based on population dataHas two synthetic lethal partners2008Adopts a partially specific three-dimensional structure[33][34]
Saccharomyces

cerevisiae

MDF1Only identified putative homologs are truncated, non-expressed, non-functional ORFsFixed in 39 diverse strains, no frameshift or nonsense mutationsDecreases mating efficiency by binding MATα2; promotes growth through an interaction with Snf12010Expression is suppressed by its antisense gene[86][87]

Особенности [ править ]

Общие характеристики [ править ]

Недавно появившиеся de novo гены во многом отличаются от уже существующих генов. Сообщалось, что у широкого круга видов молодые и/или таксономически ограниченные гены короче по длине, чем устоявшиеся гены, более положительно заряжены, быстрее эволюционируют и [88] и быть менее выраженным. [37] [59] [73] [74] [89] [90] [91] [92] [93] [94] [95] [96] [71] [69] [67] [76] [ чрезмерное цитирование ] Хотя эти тенденции могут быть результатом систематической ошибки обнаружения гомологии, повторный анализ нескольких исследований, объясняющих эту ошибку, показал, что сделанные качественные выводы не пострадали. [47] Другая особенность включает в себя тенденцию молодых генов иметь гидрофобные аминокислоты, более сгруппированные рядом друг с другом вдоль первичной последовательности. [97] [98]

Также было обнаружено, что экспрессия молодых генов более специфична для ткани или состояния, чем у укоренившихся генов. [29] [31] [37] [55] [57] [59] [94] [99] [100] [101] [67] [76] В частности, относительно высокая экспрессия генов de novo наблюдалась в мужских репродуктивных тканях дрозофилы , колюшки, мышей и человека, а также в мозге человека. [57] [102] [67] [76] У животных с адаптивной иммунной системой более высокая экспрессия в мозге и семенниках может быть функцией иммунопривилегированной природы этих тканей. Анализ на мышах выявил специфическую экспрессию межгенных транскриптов в тимусе и селезенке (помимо головного мозга и семенников). Было высказано предположение, что у позвоночных транскрипты de novo должны сначала экспрессироваться в тканях, лишенных иммунных клеток, прежде чем они смогут экспрессироваться в тканях, находящихся под иммунным надзором. [101]

Скорость эволюции ​ ​

Что касается эволюции последовательностей, исследования анализа dN/dS часто показывают, что гены de novo развиваются с более высокой скоростью по сравнению с другими генами. [103] [88] Что касается эволюции экспрессии и структурной эволюции, количественных исследований в разных эволюционных возрастах или филостратиграфических ветвях очень мало.

способствующие de рождению генов Особенности , novo

Также представляет интерес сравнить особенности недавно появившихся генов de novo с пулом негенных ORF, из которых они возникают. Теоретическое моделирование показало, что такие различия являются продуктом как отбора по признакам, которые увеличивают вероятность функционализации, так и нейтральных эволюционных сил, которые влияют на оборот аллелей. [104] Эксперименты на S. cerevisiae показали, что предсказанные трансмембранные домены были тесно связаны с полезными эффектами приспособленности, когда были сверхэкспрессированы молодые ORF, но не когда сверхэкспрессировались установленные (старые) ORF. [105] Эксперименты на E. coli показали, что случайные пептиды, как правило, оказывают более благоприятное воздействие, когда они обогащены небольшими аминокислотами, что способствует внутреннему структурному нарушению. [106]

Особенности, зависящие от происхождения [ править ]

Особенности генов de novo могут зависеть от исследуемого вида или линии. Частично это, по-видимому, является результатом различного содержания GC в геномах и того, что молодые гены имеют большее сходство с негенными последовательностями генома, в котором они возникли, чем устоявшиеся гены. [107] Характеристики полученного белка, такие как процент трансмембранных остатков и относительная частота различных предсказанных вторичных структурных особенностей, показывают сильную зависимость от GC в орфанных генах, тогда как в более древних генах на эти особенности лишь слабо влияет содержание GC. [107]

Взаимосвязь между возрастом гена и степенью предсказанного внутреннего структурного нарушения (ISD) в кодируемых белках является предметом серьезных дискуссий. Утверждалось, что ISD также является признаком, зависящим от линии, примером которого является тот факт, что в организмах с относительно высоким содержанием GC, от D. melanogaster до паразита Leishmania major , молодые гены имеют высокий ISD. [108] [109] в то время как в геноме с низким содержанием GC, таком как почкующиеся дрожжи, несколько исследований показали, что молодые гены имеют низкий ISD. [59] [89] [96] [107] Однако исследование, в котором были исключены молодые гены с сомнительными доказательствами функциональности, определяемые в двоичных терминах как находящиеся в стадии отбора на сохранение генов, обнаружило, что оставшиеся молодые гены дрожжей имеют высокий ISD, что позволяет предположить, что результат дрожжей может быть обусловлен загрязнением набора. молодых генов с ORF, которые не соответствуют этому определению и, следовательно, с большей вероятностью будут иметь свойства, отражающие содержание GC и другие негенные особенности генома. [110] Помимо самых маленьких сирот, это исследование показало, что ISD имеет тенденцию к снижению с увеличением возраста гена, и что это в первую очередь связано с аминокислотным составом, а не с содержанием GC. [110] В более коротких временных масштабах использование генов de novo , которые получили наибольшую валидацию, позволяет предположить, что более молодые гены более неупорядочены у Lachancea , но менее неупорядочены у Saccharomyces . [96] В некоторых исследованиях на млекопитающих внутреннее структурное нарушение и склонность к агрегации не выявили существенных различий с возрастом. [71] и приматы, [69] но сделал это в других исследованиях млекопитающих. [110] Одно крупное исследование всей базы данных белковых доменов Pfam показало обогащение более молодого белкового домена аминокислотами, способствующими расстройствам, у животных, но обогащение на основе доступности аминокислот в растениях. [98]

Роль эпигенетических модификаций ​

Исследование генов de novo у A. thaliana показало, что они гиперметилированы и, как правило, лишены модификаций гистонов . [53] В соответствии либо с моделью протогенов, либо с контаминацией негенами, уровни метилирования генов de novo были промежуточными между установленными генами и межгенными областями. Паттерны метилирования этих генов de novo стабильно наследуются, а уровни метилирования были самыми высокими и наиболее похожими на установленные гены в генах de novo с подтвержденной способностью кодировать белки. [53] У патогенного гриба Magnaporthe oryzae менее консервативные гены имеют тенденцию иметь паттерны метилирования , связанные с низкими уровнями транскрипции. [111] Исследование на дрожжах также показало, что гены de novo накапливаются в «горячих точках» рекомбинации , которые, как правило, представляют собой области, свободные от нуклеосом. [96]

У Pristionchus pacificus орфанные гены с подтвержденной экспрессией демонстрируют состояния хроматина, которые отличаются от состояний аналогично экспрессируемых установленных генов. [95] Стартовые сайты орфанных генов имеют эпигенетические характеристики, характерные для энхансеров, в отличие от консервативных генов, имеющих классические промоторы. [95] Многие неэкспрессируемые гены-сироты украшены репрессивными модификациями гистонов, в то время как отсутствие таких модификаций облегчает транскрипцию экспрессируемого подмножества генов-сирот, подтверждая представление о том, что открытый хроматин способствует образованию новых генов. [95]

эволюция Структурная ​ ​

Белки de novo обычно имеют менее четко выраженные вторичные и трехмерные структуры, часто лишенные жесткой складки, но имеющие обширные неупорядоченные области. [103] [110] Количественный анализ эволюции вторичных структурных элементов и третичных структур с течением времени все еще отсутствует. Поскольку структура обычно более консервативна, чем последовательность, сравнение структур между ортологами может обеспечить более глубокое понимание возникновения и эволюции генов de novo и помочь подтвердить, что эти гены являются истинными генами de novo . [112] Тем не менее, до сих пор de novo структурно и функционально охарактеризовано лишь очень немногие белки , особенно из-за проблем с очисткой белков и последующей стабильностью. Были достигнуты успехи в использовании различных меток очистки, типов клеток и шаперонов. [113]

«Антифризный гликопротеин» (AFGP) арктических треск предотвращает замерзание их крови в арктических водах. [84] [83] Bsc4, короткий несущественный белок de novo у дрожжей, [33] Было показано, что он построен в основном из β-листов и имеет гидрофобное ядро. [34] Он связан с восстановлением ДНК в условиях дефицита питательных веществ. [114] Белок Годдарда Drosophila Самцы de novo был впервые охарактеризован в 2017 году. Нокдаун мух Drosophila melanogaster не были способны производить сперму. [80] Недавно удалось показать, что этот недостаток обусловлен неудачей индивидуализации удлиненных сперматид. С помощью компьютерных филогеномных и структурных прогнозов, экспериментального структурного анализа и биологических анализов клеток было высказано предположение, что половина структуры Годдарда неупорядочена, а другая половина состоит из альфа-спиральных аминокислот. Этот анализ также показал, что ортологи Годдарда показывают аналогичные результаты. Таким образом, структура Годдарда, по-видимому, в основном сохранилась с момента ее появления. [81]

Механизмы [ править ]

Распространенное выражение [ править ]

С развитием таких технологий, как RNA-seq и Ribo-seq, теперь известно, что геномы эукариот повсеместно транскрибируются. [115] [116] [117] [118] и перевел. [119] Многие ORF, которые либо не аннотированы, либо аннотированы как длинные некодирующие РНК (днРНК), транслируются на некотором уровне либо в условиях состояния, либо тканеспецифическим образом. [59] [119] [120] [121] [122] [123] Хотя эти события трансляции происходят нечасто, они подвергают негенную последовательность отбору. Это повсеместное проявление формирует основу для нескольких моделей, описывающих de novo рождение генов .

Было высказано предположение, что эпигенетический ландшафт генов de novo на ранних стадиях формирования может быть особенно изменчивым между популяциями, что приводит к вариабельной экспрессии генов, что позволяет молодым генам исследовать «ландшафт экспрессии». [124] Ген QQS у A. thaliana является одним из примеров этого явления; его экспрессия отрицательно регулируется метилированием ДНК, которое, хотя и передается по наследству в течение нескольких поколений, широко варьирует по своим уровням как среди природных образцов, так и внутри диких популяций. [124] Эпигенетика также в значительной степени ответственна за пермиссивную транскрипционную среду в семенниках, особенно за счет включения в нуклеосомы неканонических вариантов гистонов, которые заменяются гистоноподобными протаминами во время сперматогенеза. [125]

ORF как элементарные структурные Межгенные модули

Анализ разнообразия потенциалов сворачивания показывает, что большинство аминокислотных последовательностей, кодируемых межгенными ORF S. cerevisiae, предположительно будут сворачиваемыми. [126] Что еще более важно, эти аминокислотные последовательности с потенциалом сворачивания могут служить элементарными строительными блоками для генов de novo или интегрироваться в уже существующие гены. [126]

Порядок событий [ править ]

Чтобы произошло рождение гена, кодирующего белок de novo , негенная последовательность должна быть транскрибирована и приобрести ORF перед трансляцией. Эти события могут происходить в любом порядке, и есть доказательства, подтверждающие как модель «сначала ORF», так и модель «сначала транскрипция». [5] [127] Анализ генов de novo , которые сегрегируют у D. melanogaster, показал, что транскрибируемые последовательности обладают кодирующим потенциалом, аналогичным ортологичным последовательностям из линий, не имеющих признаков транскрипции. [55] Это открытие подтверждает представление о том, что многие ORF могут существовать до того, как будут транскрибированы. Ген антифризного гликопротеина AFGP , возникший de novo у арктических треск, представляет собой более наглядный пример, в котором было показано, что появление de novo ORF предшествует промоторной области. [83] Более того, предположительно негенные ORF, достаточно длинные, чтобы кодировать функциональные пептиды, многочисленны в геномах эукариот, и ожидается, что они будут возникать с высокой частотой случайно. [55] [59] Прослеживая историю эволюции последовательностей ORF и активации транскрипции генов человека de novo , исследование показало, что некоторые ORF были готовы придать биологическое значение после своего рождения. [127] В то же время транскрипция эукариотических геномов гораздо более обширна, чем считалось ранее, и существуют документированные примеры геномных участков, которые были транскрибированы до появления ORF, ставшей геном de novo . [79] Доля генов de novo , которые кодируют белки, неизвестна, но появление принципа «сначала транскрипция» привело некоторых к предположению, что гены, кодирующие белки de novo, могут сначала существовать как промежуточные гены РНК. Случай бифункциональных РНК, которые одновременно транслируются и функционируют как гены РНК, показывает, что такой механизм правдоподобен. [128]

Эти два события могут произойти одновременно, когда хромосомная перестройка является событием, ускоряющим рождение гена. [129]

Модели [ править ]

несколько теоретических моделей и возможных механизмов рождения генов de novo Описано . Модели, как правило, не являются взаимоисключающими, и вполне возможно, что несколько механизмов могут привести к возникновению de novo . генов [42] Примером может служить ген антифризного белка типа III, который происходит от старого гена синтазы сиаловой кислоты ( SAS ) у антарктических зоарцидных рыб.

«недостатка яичек » Гипотеза

Раннее исследование рождения генов de novo , в ходе которого идентифицировано пять генов de novo у D. melanogaster , отметило преимущественную экспрессию этих генов в семенниках. [30] и несколько дополнительных генов de novo были идентифицированы с использованием транскриптомных данных, полученных из семенников и мужских добавочных желез D. yakuba и D. erecta . [29] [31] Это согласуется с другими исследованиями, которые показали, что существует быстрая эволюция генов, связанных с репродукцией, в ряде линий. [130] [131] [132] предполагая, что половой отбор может играть ключевую роль в адаптивной эволюции и de novo рождении генов . Последующий крупномасштабный анализ шести штаммов D. melanogaster выявил 248 генов, экспрессируемых de novo в семенниках , из которых ~ 57% не были зафиксированы. [55] Недавнее исследование двенадцати видов дрозофил дополнительно выявило более высокую долю генов de novo с экспрессией, ориентированной на семенники, по сравнению с аннотированным протеомом. [67] Было высказано предположение, что большое количество генов de novo со специфичной для самцов экспрессией, выявленных у дрозофилы, вероятно, связано с тем, что такие гены преимущественно сохраняются по сравнению с другими генами de novo по причинам, которые не совсем ясны. [73] Интересно, что два предполагаемых гена de novo у дрозофилы ( Годдарда и Сатурна ) необходимы для нормальной мужской фертильности. [80] [81] Генетический скрининг более 40 предполагаемых генов de novo с экспрессией, обогащенной семенниками, у Drosophila melanogaster показал, что один из генов de novo, atlas , необходим для правильной конденсации хроматина на заключительных стадиях сперматогенеза у самцов. атлас возник в результате слияния кодирующего белок гена, возникшего в основе рода Drosophila , и консервативной некодирующей РНК. [133] Сравнительный анализ транскриптомов семенников и добавочных желез D. melanogaster - соматической ткани самцов, важной для фертильности, позволяет предположить, что гены de novo вносят больший вклад в транскриптомную сложность семенников по сравнению с добавочными железами. [134] Секвенирование одноклеточной РНК D. melanogaster testis показало, что характер экспрессии генов de novo был смещен в сторону раннего сперматогенеза. [135]

У людей исследование, в ходе которого было выявлено 60 генов de novo , специфичных для человека , показало, что их средняя экспрессия, измеренная с помощью секвенирования РНК, была самой высокой в ​​семенниках. [57] Другое исследование, изучающее специфичные для млекопитающих гены в целом, также обнаружило усиленную экспрессию в семенниках. [136] Транскрипция в семенниках млекопитающих считается особенно беспорядочной, отчасти из-за повышенной экспрессии транскрипционного аппарата. [137] [138] и открытая среда хроматина. [139] Считается, что наряду с иммунопривилегированной природой семенников эта беспорядочная транскрипция создает идеальные условия для экспрессии негенных последовательностей, необходимых для de novo рождения генов . Специфическая для семенников экспрессия, по-видимому, является общей чертой всех новых генов, поскольку анализ дрозофилы и видов позвоночных показал, что молодые гены демонстрируют экспрессию, ориентированную на семенники, независимо от механизма их происхождения. [99]

Модель преадаптации [ править ]

Преадаптационная модель рождения генов de novo использует математическое моделирование, чтобы показать, что, когда последовательности, которые обычно скрыты, подвергаются слабому или экранированному отбору, результирующий пул «загадочных» последовательностей (т.е. протогенов) может быть очищен от «самоочевидных» генов. «вредные» варианты, например те, которые склонны приводить к агрегации белков и, таким образом, обогащены потенциальными адаптациями по отношению к полностью неэкспрессируемому и неочищенному набору последовательностей. [140] Это выявление и очистка загадочных вредных негенных последовательностей является побочным продуктом повсеместной транскрипции и трансляции межгенных последовательностей и, как ожидается, будет способствовать рождению функциональных генов, кодирующих белки de novo . [122] Это происходит потому, что при исключении наиболее вредных вариантов то, что останется в процессе исключения, с большей вероятностью будет адаптивным, чем можно было бы ожидать от случайных последовательностей. Используя эволюционное определение функции (т.е. ген по определению находится в стадии очищающего отбора от потери), модель преадаптации предполагает, что «рождение гена — это внезапный переход к функциональности». [110] это происходит, как только ORF приобретает чистый положительный эффект. Чтобы избежать вреда, гены новорожденных должны проявлять преувеличенные версии генных особенностей, связанных с предотвращением вреда. Это контрастирует с моделью протогенов, которая предполагает, что гены новорожденных будут иметь промежуточные свойства между старыми генами и негенами. [110]

Математика модели преадаптации предполагает, что распределение эффектов приспособленности является бимодальным: новые последовательности мутаций имеют тенденцию что-то сломать или изменить, но редко находятся между ними. [140] [141] Следуя этой логике, популяции могут либо разработать локальные решения, в которых отбор действует на каждом отдельном локусе и поддерживается относительно высокий уровень ошибок, либо глобальное решение с низким уровнем ошибок, которое позволяет накапливать вредные загадочные последовательности. [140] Считается, что рождение генов de novo предпочтительнее в популяциях, которые разрабатывают локальные решения, поскольку относительно высокий уровень ошибок приведет к образованию пула загадочных вариаций, которые «предварительно адаптируются» посредством очистки вредных последовательностей. Местные решения более вероятны в группах населения с высокой эффективной численностью населения .

В подтверждение модели преадаптации анализ ISD у мышей и дрожжей показал, что молодые гены имеют более высокий ISD, чем старые гены, в то время как случайные негенные последовательности имеют тенденцию показывать самые низкие уровни ISD. [110] Хотя наблюдаемая тенденция, возможно, частично является результатом подмножества молодых генов, полученных в результате оверпринтинга, [142] более высокий ISD в молодых генах также наблюдается среди перекрывающихся пар вирусных генов. [143] Что касается других предсказанных структурных особенностей, таких как содержание β-цепи и склонность к агрегации, пептиды, кодируемые протогенами, подобны негенным последовательностям и категорически отличаются от канонических генов. [144]

Модель протогена [ править ]

Эта модель протогена согласуется с моделью преадаптации о важности повсеместной экспрессии и относится к набору повсеместно экспрессируемых последовательностей, которые не соответствуют всем определениям гена как «протогенов». [59] В отличие от модели преадаптации, модель протогенов предполагает, что гены новорожденных имеют промежуточные свойства между старыми генами и негенами. [110] В частности, эта модель предусматривает более постепенный процесс отбора от негенного состояния к генному, отвергая бинарную классификацию гена и негена.

В рамках расширения модели протогенов было высказано предположение, что по мере того, как протогены становятся более похожими на гены, их потенциал к адаптивным изменениям уступает место избранным эффектам; таким образом, предсказанное влияние мутаций на приспособленность зависит от эволюционного статуса ORF. [105] Это мнение подтверждается тем фактом, что сверхэкспрессия установленных ORF у S. cerevisiae имеет тенденцию быть менее полезной (и более вредной), чем сверхэкспрессия новых ORF. [105]

Некоторые особенности ORF коррелируют с возрастом ORF, определенным с помощью филостратиграфического анализа: молодые ORF имеют промежуточные свойства между старыми ORF и негенными; это было воспринято как свидетельство в пользу модели протогена, в которой состояние протогена представляет собой континуум. [59] Это свидетельство подверглось критике, поскольку те же очевидные тенденции ожидаются и в модели, в которой идентичность гена является бинарной. Согласно этой модели, когда каждая возрастная группа содержит разное соотношение генов и негенов, парадокс Симпсона может порождать корреляции в неправильном направлении. [110]

Модель растет медленно и линяет [ править ]

Модель «медленного роста и линьки» описывает потенциальный механизм рождения генов de novo , в частности генов, кодирующих белки. В этом сценарии существующие ORF, кодирующие белок, расширяются на своих концах, особенно на 3'-концах, что приводит к созданию новых N- и C-концевых доменов. [145] [146] [147] [148] [149] Новые С-концевые домены могут сначала развиваться при слабом отборе посредством периодической экспрессии посредством трансляции сквозного чтения, как в модели преадаптации, и только позже становятся конститутивно экспрессируемыми посредством мутации, которая разрушает стоп-кодон. [140] [146] Гены, подвергающиеся высокому трансляционному считыванию, имеют тенденцию иметь внутренне неупорядоченные С-концы. [150] Более того, существующие гены часто близки к повторяющимся последовательностям, кодирующим неупорядоченные домены. Эти новые неупорядоченные домены могут первоначально придавать некоторую неспецифическую способность связывания, которая постепенно уточняется в результате отбора. Последовательности, кодирующие эти новые домены, могут иногда отделяться от их родительской ORF, что приводит или способствует созданию гена de novo . [146] Интересно, что анализ 32 геномов насекомых показал, что новые домены (то есть уникальные для насекомых) имеют тенденцию развиваться довольно нейтрально: только несколько сайтов подвергаются положительному отбору, в то время как их белки-хозяева остаются под очищающим отбором, что позволяет предположить, что новые функциональные домены появляются постепенно. и несколько стохастически. [151]

Бегство адаптивного конфликта от

Эволюционная модель бегства от адаптивного конфликта (EAC) предлагает возможный способ устранения новой дупликации генов: конфликт из-за контрастирующей функции внутри одного гена приводит к фиксации новой дупликации. [152] [153]

плейотропного барьера Модель ​

Модель «плейотропного барьера» предполагает, что недавно возникшие гены, включая гены de novo и гены, связанные с дупликацией, могут способствовать эволюционным инновациям или эволюции определенных функций из-за их низкого (или отсутствия) плейотропного эффекта при столкновении с новой силой отбора, основанной на на основе наблюдений за данными о генных заболеваниях человека.

Здоровье человека [ править ]

Помимо своего значения для области эволюционной биологии, рождение генов de novo имеет последствия для здоровья человека. Было высказано предположение, что новые гены, в том числе гены de novo , могут играть огромную роль в формировании видоспецифичных признаков; [6] [10] [32] [154] однако многие видоспецифичные гены лишены функциональной аннотации. [136] Тем не менее, есть данные, позволяющие предположить, что специфичные для человека гены de novo участвуют в таких заболеваниях, как рак. NYCM , ген de novo , уникальный для человека и шимпанзе, регулирует патогенез нейробластомы на мышиных моделях. [155] а специфичный для приматов PART1 , ген днРНК, был идентифицирован как супрессор опухоли и онкоген в различных контекстах. [37] [156] [157] , специфичных для человека или приматов Несколько других генов de novo , включая PBOV1 , [158] ГР6 , [159] [160] МЕОВ , [161] ЭЛФН1-АС1 , [162] и CLLU1 , [38] также связаны с раком. Некоторые даже предложили рассматривать опухолеспецифично экспрессируемые эволюционно новые гены как отдельный класс генетических элементов, отмечая, что многие такие гены находятся под положительным отбором и могут быть неофункционализированы в контексте опухолей. [162]

Специфическая экспрессия многих генов de novo в человеческом мозге [57] также открывает интригующую возможность того, что гены de novo влияют на когнитивные особенности человека. Одним из таких примеров является FLJ33706 , ген de novo , который был идентифицирован с помощью GWAS и анализа сцепления при никотиновой зависимости и демонстрирует повышенную экспрессию в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. [163] Вообще говоря, экспрессия молодых, специфичных для приматов генов увеличивается в мозге плода человека по сравнению с экспрессией таких же молодых генов в мозге мыши. [164] Большинство этих молодых генов, некоторые из которых возникли de novo , экспрессируются в неокортексе, который, как считается, отвечает за многие аспекты человеческого познания. Многие из этих молодых генов демонстрируют признаки положительного отбора, а функциональные аннотации указывают на то, что они участвуют в разнообразных молекулярных процессах, но обогащены транскрипционными факторами. [164]

Помимо своей роли в раковых процессах, гены человека, возникшие de novo, участвуют в поддержании плюрипотентности. [165] и в иммунной функции. [37] [136] [166] Преимущественная экспрессия генов de novo в семенниках также указывает на их роль в репродукции. Учитывая, что функция многих человеческих генов de novo остается неизученной, вполне вероятно, что понимание их вклада в здоровье и развитие человека будет продолжать расти.

Геномные исследования орфанных и de novo генов в различных линиях. [ редактировать ]

Organism/LineageHomology Detection Method(s)Evidence of Expression?Evidence of Selection?Evidence of Physiological Role?# Orphan/De Novo GenesNotesRef.
ArthropodsBLASTP for all 30 species against each other, TBLASTN for Formicidae only, searched by synteny for unannotated orthologs in Formicidae onlyESTs, RNA-seq; RT-PCR on select candidates37 Formicidae-restricted orthologs appear under positive selection (M1a to M2a and M7 to M8 models using likelihood ratio tests); as a group, Formicidae-restricted orthologs have a significantly higher Ka/Ks rate than non-restricted orthologsPrediction of signal peptides and subcellular localization for subset of orphans~65,000 orphan genes across 30 speciesAbundance of orphan genes dependent on time since emergence from common ancestor; >40% of orphans from intergenic matches indicating possible de novo origin[75]
Arabidopsis thalianaBLASTP against 62 species, PSI-BLAST against NCBI nonredundant protein database, TBLASTN against PlantGDB-assembled unique transcripts database; searched syntenic region of two closely related speciesTranscriptomic and translatomic data from multiple sourcesAllele frequencies of de novo genes correlated with their DNA methylation levelsNone782 de novo genesAlso assessed DNA methylation and histone modifications[53]
Bombyx moriBLASTP against four lepidopterans, TBLASTN against lepidopteran EST sequences, BLASTP against NCBI nonredundant protein databaseMicroarray, RT-PCRNoneRNAi on five de novo genes produced no visible phenotypes738 orphan genesFive orphans identified as de novo genes[93]
BrassicaceaeBLASTP against NCBI nonredundant protein database, TBLASTN against NCBI nucleotide database, TBLASTN against NCBI EST database, PSI-BLAST against NCBI nonredundant protein database, InterProScan[167]MicroarrayNoneTRGs enriched for expression changes in response to abiotic stresses compared to other genes1761 nuclear TRGs; 28 mitochondrial TRGs~2% of TRGs thought to be de novo genes[94]
Drosophila melanogasterBLASTN of query cDNAs against D. melanogaster, D. simulans and D. yakuba genomes; also performed check of syntenic region in sister speciescDNA/ expressed sequence tags (ESTs)Ka/Ks ratios calculated between retained new genes and their parental genes are significantly >1, indicating most new genes are functionally constrainedList includes several genes with characterized molecular roles72 orphan genes; 2 de novo genesGene duplication dominant mechanism for new genes; 7/59 orphans specific to D. melanogaster species complex identified as de novo[56]
Drosophila melanogasterPresence or absence of orthologs in other Drosophila species inferred by synteny based on UCSC genome alignments and FlyBase protein-based synteny; TBLASTN against Drosophila subgroupIndirect (RNAi)Youngest essential genes show signatures of positive selection (α=0.25 as a group)Knockdown with constitutive RNAi lethal for 59 TRGs195 “young” (>35myo) TRGs; 16 de novo genesGene duplication dominant mechanism for new genes[54]
Drosophila melanogasterRNA-seq in D. melanogaster and close relatives; syntenic alignments with D. simulans and D. yakuba; BLASTP against NCBI nonredundant protein databaseRNA-seqNucleotide diversity lower in non-expressing relatives; Hudson-Kreitman-Aguade-like statistic lower in fixed de novo genes than in intergenic regionsStructural features of de novo genes (e.g. enrichment of long ORFs) suggestive of function106 fixed and 142 segregating de novo genesSpecifically expressed in testes[55]
DrosophilaAll-vs-all BLASTP; phylostratigraphic analysisAnnotated proteomes of twelve Drosophila speciesPairwise dN/dS values for all single exon focal ORFsNone6297 orphan genes; 2467 de novo genes[67]
Homo sapiensBLASTP against other primates; BLAT against chimpanzee and orangutan genomes, manual check of syntenic regions in chimpanzee and orangutanRNA-seqSubstitution rate provides some evidence for weak selection; 59/60 de novo genes are fixedNone60 de novo genesEnabling mutations identified; highest expression seen in brain and testes[57]
Homo sapiensBLASTP against chimpanzee, BLAT and Search of syntenic region in chimpanzee, manual check of syntenic regions in chimpanzee and macaqueEST/cDNANo evidence of selective constraint seen by nucleotide divergenceOne of the genes identified has a known role in leukemia3 de novo genesEstimated that human genome contains ~ 18 human-specific de novo genes[38]
Homo sapiens and five other primatesBLAST against each of the six primate transcriptomes; analysis of syntenic regionsTranscriptome data from up to six tissue typesPairwise dN/dS ratios for human-chimpanzee homologs indicate mostly neutral or mild purifying selectionNone29.751 transcribed novel human ORFs in total: 2,749 human-restricted, 5,378 primate-restrictedNovel ORF gain and loss found to be mainly stochastic rather than shaped by selection[69]
Lachancea and SaccharomycesBLASTP of all focal species against each other, BLASTP against NCBI nonredundant protein database, PSI-BLAST against NCBI nonredundant protein database, HMM Profile-Profile of TRG families against each other; families then merged and searched against four profile databasesMass Spectrometry (MS)Ka/Ks ratios across Saccharomyces indicate that candidates are under weak selection that increases with gene age; in Lachancea species with multiple strains, pN/pS ratios are lower for de novo candidates than for "spurious TRGs"None288 candidate de novo TRGs in Saccharomyces, 415 in LachanceaMS evidence of translation for 25 candidates[96]
Mus musculus and Rattus norvegicusBLASTP of rat and mouse against each other, BLASTP against Ensembl compara database; searched syntenic regions in rat and mouseUniGene DatabaseSubset of genes shows low nucleotide diversity and high ORF conservation across 17 strainsTwo mouse genes cause morbidity when knocked out69 de novo genes in mouse and 6 "de novo" genes in ratEnabling mutations identified for 9 mouse genes[168]
Mus musculusBLASTP against NCBI nonredundant protein databaseMicroarrayNoneNone781 orphan genesAge-dependent features of genes compatible with de novo emergence of many orphans[70]
Mus musculus and four other mammalsDIAMOND and BLASTP; phylostratigraphy analysisHigh coverage transcriptomesNoneNone~60,000 transcribed novel ORFs[71]
OryzaProtein-to-protein and nucleotide-to-nucleotide BLAT against eight Oryza species and two outgroup species; searched syntenic regions of these species for coding potentialRNA-seq (all de novo TRGs); Ribosome Profiling and targeted MS (some de novo TRGs)22 de novo candidates appear under negative selection, and six under positive selection, as measured by Ka/Ks rateExpression of de novo TRGs is tissue-specific175 de novo TRGs~57% of de novo genes have translational evidence; transcription predates coding potential in most cases[169]
PrimatesBLASTP against 15 eukaryotes, BLASTN against human genome, analysis of syntenic regionsESTsKa/Ks ratios for TRGs below one but higher than established genes; coding scores consistent with translated proteinsSeveral genes have well-characterized cellular roles270 TRGs~5.5% of TRGs estimated to have originated de novo[37]
Pristionchus pacificusBLASTP and tBLASTN, syntenic analysisRNA-Seq2 cases complete de novo gene origination27 other high-confidence orphans whose methods of origin included annotation artifacts, chimeric origin, alternative reading frame usage, and gene splitting with subsequent gain of de novo exons[170]
RodentiaBLASTP against NCBI nonredundant protein databaseNoneMouse genes share 50% identity with rat orthologNone84 TRGsSpecies-specific genes excluded from analysis; results robust to evolutionary rate[110]
Saccharomyces cerevisiaeBLASTP and PSI-BLAST against 18 fungal species, HMMER and HHpred against several databases, TBLASTN against three close relativesNoneNoneMajority of orphans have characterized fitness effects188 orphan genesAges of genes determined at level of individual residues[89]
Saccharomyces cerevisiaeBLASTP, TBLASTX, and TBLASTN against 14 other yeast species, BLASTP against NCBI nonredundant protein databaseRibosome ProfilingAll 25 de novo genes, 115 proto-genes under purifying selection (pN/pS < 1)None25 de novo genes; 1,891 “proto-genes”De novo gene birth more common than new genes from duplication; proto-genes are unique to Saccharomyces (Sensu stricto) yeasts[59]
Saccharomyces cerevisiaeBLASTN, TBLASTX, against nt/nr, manual inspection of syntenic alignmenttranscripts believed to be non-coding, manual inspection of ribosome profiling tracesNoneNone1 de novo candidate gene, 217 ribosome-associated transcriptsCandidate de novo gene is polymorphic. Ribosomal profiling data is the same as in [59][122]
Saccharomyces paradoxusIntergenic ORFs (iORFs) were annotated in orthologous intergenic regions identified by microsynteny; BLASTP against NCBI refseq protein database against 417 species, including 237 fungi species.Ribo-seq, RNA-seq

In vivo translation assay for subset (45) of translated iORFS

Global dn/ds ratio for translated iORFs in 24 S. paradoxus strains showed no evidence for purifying selection.None447 iORFs with significant translation that were specific to 3 S. paradoxus lineages and 1 S. cerevisiae lineage.iORF translation efficiency was generally lower than that for annotated genes with significant overlap; only ~2% of the 19,689 iORFs found showed significant translation, but they add up to >8% of the canonical proteome in wild yeast populations.[68]
Saccharomyces sensu strictoBLASTP against NCBI nonredundant protein database, TBLASTN against ten outgroup species; BLASTP and phmmer against 20 yeast species reannotated using syntenic alignmentsTranscript isoform sequencing (TIF-seq), Ribosome ProfilingMost genes weakly constrained but a subset under strong selection, according to Neutrality Index, Direction of Selection, Ka/Ks, and McDonald-Kreitman testsSubcellular localization demonstrated for five genes~13,000 de novo genes>65% of de novo genes are isoforms of ancient genes; >97% from TIF-seq dataset[52]

Примечание. Для целей данной таблицы гены определяются как гены-сироты (когда они видоспецифичны) или TRG (когда они ограничены близкородственной группой видов), когда механизм возникновения не исследован, и как de novo, гены когда они де- ново. Новое происхождение было выведено независимо от метода вывода. Обозначение генов de novo как «кандидатов» или «протогенов» отражает язык, используемый авторами соответствующих исследований.

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

Эта статья была адаптирована из следующего источника под лицензией CC BY 4.0 ( 2019 ) ( отчеты рецензента ): Стивен Бранден Ван Осс; Анн-Руксандра Карвунис (23 мая 2019 г.). «Генное рождение de novo» . ПЛОС Генетика . 15 (5): e1008160. doi : 10.1371/JOURNAL.PGEN.1008160 . ISSN   1553-7390 . ПМК   6542195 . ПМИД   31120894 . Викиданные   Q86320144 .

  1. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лонг М., Бетран Э., Торнтон К., Ван В. (ноябрь 2003 г.). «Происхождение новых генов: взгляды молодых и старых». Обзоры природы Генетика . 4 (11): 865–75. дои : 10.1038/nrg1204 . ПМИД   14634634 . S2CID   33999892 .
  2. ^ Ван В, Ю Х, Лонг М (май 2004 г.). «Дупликация-дегенерация как механизм деления генов и возникновения новых генов у дрозофил видов » . Природная генетика . 36 (5): 523–7. дои : 10.1038/ng1338 . ПМИД   15064762 .
  3. ^ Леви А (октябрь 2019 г.). «Как эволюция строит гены с нуля» . Природа . 574 (7778): 314–316. Бибкод : 2019Natur.574..314L . дои : 10.1038/d41586-019-03061-x . ПМИД   31619796 .
  4. ^ Шмитц Дж. Ф., Борнберг-Бауэр Э. (2017). «Факт или вымысел: обновленная информация о том, как гены, кодирующие белки, могут возникнуть de novo из ранее некодирующей ДНК» . F1000Исследования . 6 : 57. doi : 10.12688/f1000research.10079.1 . ПМК   5247788 . ПМИД   28163910 .
  5. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Шлёттерер С (апрель 2015 г.). «Гены с нуля: эволюционная судьба генов de novo» . Тенденции в генетике . 31 (4): 215–9. дои : 10.1016/j.tig.2015.02.007 . ПМЦ   4383367 . ПМИД   25773713 .
  6. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Каессманн Х (октябрь 2010 г.). «Происхождение, эволюция и фенотипическое влияние новых генов» . Геномные исследования . 20 (10): 1313–26. дои : 10.1101/гр.101386.109 . ПМК   2945180 . ПМИД   20651121 .
  7. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Джейкоб Ф. (июнь 1977 г.). «Эволюция и мастерство». Наука . 196 (4295): 1161–1166. Бибкод : 1977Sci...196.1161J . дои : 10.1126/science.860134 . ПМИД   860134 . S2CID   29756896 .
  8. ^ Ван Осс С.Б., Карвунис А.Р. (май 2019 г.). «Генное рождение de novo» . ПЛОС Генетика . 15 (5): e1008160. дои : 10.1371/journal.pgen.1008160 . ПМК   6542195 . ПМИД   31120894 .
  9. ^ Халтурин К., Хеммрих Г., Фрауне С., Огюстен Р., Бош Т.С. (сентябрь 2009 г.). «Больше, чем просто сироты: важны ли для эволюции таксономически ограниченные гены?». Тенденции в генетике . 25 (9): 404–413. дои : 10.1016/j.tig.2009.07.006 . ПМИД   19716618 .
  10. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Тауц Д., Домазет-Лошо Т (август 2011 г.). «Эволюционное происхождение генов-сирот». Обзоры природы. Генетика . 12 (10): 692–702. дои : 10.1038/nrg3053 . ПМИД   21878963 . S2CID   31738556 .
  11. ^ Оно С. (1970) Эволюция, автор: Duplication Gene Allen & Unwin ; Шпрингер-Верлаг
  12. ^ Тауц Д (2014). «Открытие эволюции генов de novo». Перспективы биологии и медицины . 57 (1): 149–61. дои : 10.1353/pbm.2014.0006 . hdl : 11858/00-001M-0000-0024-3416-1 . ПМИД   25345708 . S2CID   29552265 .
  13. ^ Грассе П.П. (1977) Эволюция живых организмов: доказательства новой теории трансформации Academic Press
  14. ^ Баррелл Б.Г., генеральный директор Air, Хатчисон, Калифорния (ноябрь 1976 г.). «Перекрывающиеся гены в бактериофаге phiX174». Природа . 264 (5581): 34–41. Бибкод : 1976Natur.264...34B . дои : 10.1038/264034a0 . ПМИД   1004533 . S2CID   4264796 .
  15. ^ Шоу, округ Колумбия, Уокер Дж. Э., Нортроп Ф.Д., Баррелл Б.Г., Годсон Дж.Н., Фиддес Дж.К. (апрель 1978 г.). «Ген К, новый перекрывающийся ген в бактериофаге G4». Природа . 272 (5653): 510–5. Бибкод : 1978Natur.272..510S . дои : 10.1038/272510a0 . ПМИД   692656 . S2CID   4218777 .
  16. ^ Сэнгер Ф., Air GM, Баррелл Б.Г., Браун Н.Л., Коулсон А.Р., Фиддес Калифорния и др. (февраль 1977 г.). «Нуклеотидная последовательность ДНК бактериофага phi X174». Природа . 265 (5596): 687–95. Бибкод : 1977Natur.265..687S . дои : 10.1038/265687a0 . ПМИД   870828 . S2CID   4206886 .
  17. ^ Киз П.К., Гиббс А. (октябрь 1992 г.). «Происхождение генов: «большой взрыв» или непрерывное творение?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (20): 9489–93. Бибкод : 1992PNAS...89.9489K . дои : 10.1073/pnas.89.20.9489 . ПМК   50157 . ПМИД   1329098 .
  18. ^ Оно С. (апрель 1984 г.). «Рождение уникального фермента из альтернативной рамки считывания ранее существовавшей, внутренне повторяющейся кодирующей последовательности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 81 (8): 2421–5. Бибкод : 1984PNAS...81.2421O . дои : 10.1073/pnas.81.8.2421 . ПМК   345072 . ПМИД   6585807 .
  19. ^ Сабат Н., Вагнер А., Карлин Д. (декабрь 2012 г.). «Эволюция вирусных белков возникла de novo путем надпечатки» . Молекулярная биология и эволюция . 29 (12): 3767–80. дои : 10.1093/molbev/mss179 . ПМЦ   3494269 . ПМИД   22821011 .
  20. ^ Макаловска И., Лин К.Ф., Эрнандес К. (октябрь 2007 г.). «Рождение и смерть перекрывающихся генов у позвоночных» . Эволюционная биология BMC . 7 (1): 193. Бибкод : 2007BMCEE...7..193M . дои : 10.1186/1471-2148-7-193 . ПМК   2151771 . ПМИД   17939861 .
  21. ^ Саманди С., Рой А.В., Делькур В., Люсьер Дж.Ф., Ганьон Дж., Бодуан М.К. и др. (октябрь 2017 г.). «Глубокая аннотация транскриптома позволяет обнаруживать и функциональную характеристику загадочных небольших белков» . электронная жизнь . 6 . doi : 10.7554/eLife.27860 . ПМК   5703645 . ПМИД   29083303 .
  22. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Хан Ю.А., Юнгрейс И., Райт Дж.К., Мадж Дж.М., Чоудхари Дж.С., Ферт А.Е., Келлис М. (март 2020 г.). «Доказательства новой перекрывающейся кодирующей последовательности в POLG, инициируемой стартовым кодоном CUG» . БМК Генетика . 21 (1): 25. дои : 10.1186/s12863-020-0828-7 . ПМК   7059407 . ПМИД   32138667 .
  23. ^ Макаловский В., Митчелл Г.А., Лабуда Д. (июнь 1994 г.). «Последовательности Alu в кодирующих областях мРНК: источник изменчивости белка». Тенденции в генетике . 10 (6): 188–93. дои : 10.1016/0168-9525(94)90254-2 . ПМИД   8073532 .
  24. ^ Сорек Р. (октябрь 2007 г.). «Рождение новых экзонов: механизмы и эволюционные последствия» . РНК . 13 (10): 1603–8. дои : 10.1261/rna.682507 . ЧВК   1986822 . ПМИД   17709368 .
  25. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дорит Р.Л., Гилберт В. (декабрь 1991 г.). «Ограниченная вселенная экзонов». Текущее мнение в области генетики и развития . 1 (4): 464–9. дои : 10.1016/S0959-437X(05)80193-5 . ПМИД   1822278 .
  26. ^ Чотия С (июнь 1992 г.). «Белки. Тысяча семей для молекулярного биолога» . Природа . 357 (6379): 543–4. Бибкод : 1992Natur.357..543C . дои : 10.1038/357543a0 . ПМИД   1608464 . S2CID   4355476 .
  27. ^ Оливер С.Г., ван дер Аарт QJ, Агостони-Карбоне М.Л., Эгль М., Альбергина Л., Александраки Д. и др. (май 1992 г.). «Полная последовательность ДНК дрожжевой хромосомы III». Природа . 357 (6373): 38–46. Бибкод : 1992Natur.357...38O . дои : 10.1038/357038a0 . ПМИД   1574125 . S2CID   4271784 .
  28. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дужон Б (июль 1996 г.). «Проект генома дрожжей: что мы узнали?». Тенденции в генетике . 12 (7): 263–70. дои : 10.1016/0168-9525(96)10027-5 . ПМИД   8763498 .
  29. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Бегун DJ, Lindfors HA, Kern AD, Jones CD (июнь 2007 г.). «Доказательства эволюции de novo экспрессируемых в семенниках генов у клады Drosophila yakuba / Drosophila erecta » . Генетика . 176 (2): 1131–7. doi : 10.1534/genetics.106.069245 . ЧВК   1894579 . ПМИД   17435230 .
  30. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Левин М.Т., Джонс CD, Керн А.Д., Линдфорс Х.А., Бегун DJ (июнь 2006 г.). «Новые гены, полученные из некодирующей ДНК Drosophila melanogaster, часто сцеплены с Х-хромосомой и демонстрируют предвзятую экспрессию семенников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (26): 9935–9. Бибкод : 2006PNAS..103.9935L . дои : 10.1073/pnas.0509809103 . ПМК   1502557 . ПМИД   16777968 .
  31. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Бегун DJ, Линдфорс Х.А., Томпсон М.Э., Холлоуэй А.К. (март 2006 г.). «Недавно возникшие гены, идентифицированные у Drosophila yakuba и дополнительных желез D. erecta, выражали метки последовательности» . Генетика . 172 (3): 1675–81. дои : 10.1534/генетика.105.050336 . ПМЦ   1456303 . ПМИД   16361246 .
  32. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б МакЛисахт А., Герцони Д. (сентябрь 2015 г.). «Новые гены из некодирующей последовательности: роль генов, кодирующих белки de novo, в эволюционных инновациях эукариот» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 370 (1678): 20140332. doi : 10.1098/rstb.2014.0332 . ПМЦ   4571571 . ПМИД   26323763 .
  33. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Цай Дж., Чжао Р., Цзян Х., Ван В. (май 2008 г.). «Происхождение de novo нового гена, кодирующего белок, у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 179 (1): 487–96. doi : 10.1534/genetics.107.084491 . ПМК   2390625 . ПМИД   18493065 .
  34. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Бунгард Д., Коппл Дж.С., Ян Дж., Чхун Дж.Дж., Кумиров В.К., Фой С.Г. и др. (ноябрь 2017 г.). «Сворачиваемость природного белка, эволюционировавшего De Novo» . Структура . 25 (11): 1687–1696.е4. дои : 10.1016/j.str.2017.09.006 . ПМЦ   5677532 . ПМИД   29033289 .
  35. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ли Л., Фостер К.М., Ган К., Неттлтон Д., Джеймс М.Г., Майерс А.М. и др. (май 2009 г.). «Идентификация нового белка QQS как компонента метаболической сети крахмала в листьях арабидопсиса» . Заводской журнал . 58 (3): 485–98. дои : 10.1111/j.1365-313X.2009.03793.x . ПМИД   19154206 .
  36. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Хайнен Т.Дж., Штаубах Ф., Хяминг Д., Таутц Д. (сентябрь 2009 г.). «Появление нового гена из межгенной области» . Современная биология . 19 (18): 1527–31. Бибкод : 2009CBio...19.1527H . дои : 10.1016/j.cub.2009.07.049 . ПМИД   19733073 . S2CID   12446879 .
  37. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час Толл-Риера М., Бош Н., Беллора Н., Кастело Р., Арменгол Л., Эстивилл Х. и др. (март 2009 г.). «Происхождение генов-сирот приматов: подход сравнительной геномики» . Молекулярная биология и эволюция . 26 (3): 603–12. дои : 10.1093/molbev/msn281 . ПМИД   19064677 .
  38. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Ноулз Д.Г., Маклизат А. (октябрь 2009 г.). «Недавнее происхождение генов, кодирующих человеческие белки», de novo . Геномные исследования . 19 (10): 1752–9. дои : 10.1101/гр.095026.109 . ПМЦ   2765279 . ПМИД   19726446 .
  39. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Домазет-Лосо Т., Брайкович Дж., Таутц Д. (ноябрь 2007 г.). «Филостратиграфический подход к раскрытию геномной истории основных адаптаций в линиях многоклеточных животных». Тенденции в генетике . 23 (11): 533–9. дои : 10.1016/j.tig.2007.08.014 . ПМИД   18029048 .
  40. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Германн Т., Рейндерс М.Дж. (ноябрь 2015 г.). «Протения: обнаружение и визуализация статистически значимых синтенных кластеров на уровне протеома» . Биоинформатика . 31 (21): 3437–44. doi : 10.1093/биоинформатика/btv389 . ПМК   4612220 . ПМИД   26116928 .
  41. ^ Альтшул С.Ф., Гиш В., Миллер В., Майерс Э.В., Липман DJ (октябрь 1990 г.). «Базовый инструмент поиска локального выравнивания». Журнал молекулярной биологии . 215 (3): 403–10. дои : 10.1016/S0022-2836(05)80360-2 . ПМИД   2231712 . S2CID   14441902 .
  42. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж МакЛисахт А., Херст Л.Д. (сентябрь 2016 г.). «Открытые вопросы в изучении генов de novo: что, как и почему» . Обзоры природы Генетика . 17 (9): 567–78. дои : 10.1038/nrg.2016.78 . ПМИД   27452112 . S2CID   6033249 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  43. ^ Эльхайк Э., Сабат Н., Граур Д. (январь 2006 г.). «Обратная зависимость между скоростью эволюции и возрастом генов млекопитающих» является результатом увеличения генетической дистанции со скоростью эволюции и временем дивергенции» . Молекулярная биология и эволюция . 23 (1): 1–3. дои : 10.1093/molbev/msj006 . ПМИД   16151190 .
  44. ^ Альба М.М., Кастресана Дж. (апрель 2007 г.). «О поисках гомологии белком Blast и характеристике возраста генов» . Эволюционная биология BMC . 7 (1): 53. Бибкод : 2007BMCEE...7...53A . дои : 10.1186/1471-2148-7-53 . ПМЦ   1855329 . ПМИД   17408474 .
  45. ^ Мойерс Б.А., Чжан Дж. (май 2016 г.). «Оценка филостратиграфических свидетельств широко распространенного рождения генов De Novo в эволюции генома» . Молекулярная биология и эволюция . 33 (5): 1245–56. дои : 10.1093/molbev/msw008 . ПМК   5010002 . ПМИД   26758516 .
  46. ^ Мойерс Б.А., Чжан Дж. (январь 2015 г.). «Филостратиграфическая предвзятость создает ложные закономерности эволюции генома» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (1): 258–67. дои : 10.1093/molbev/msu286 . ПМЦ   4271527 . ПМИД   25312911 .
  47. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Домазет-Лошо Т., Карвунис А.Р., Альба М.М., Шестак М.С., Бакарик Р., Неме Р. и др. (апрель 2017 г.). «Нет доказательств филостратиграфической предвзятости, влияющей на выводы о закономерностях появления и эволюции генов» . Молекулярная биология и эволюция . 34 (4): 843–856. дои : 10.1093/molbev/msw284 . ПМК   5400388 . ПМИД   28087778 .
  48. ^ Гьюркута К.Г., Море Б.М. (июнь 2014 г.). «Оценка синтении для улучшения сравнительных исследований» . Биоинформатика . 30 (12): i9-18. doi : 10.1093/биоинформатика/btu259 . ПМК   4058928 . ПМИД   24932010 .
  49. ^ Жан Г., Никольски М (2011). «SyDiG: открытие Synteny в отдаленных геномах» (PDF) . Международный журнал исследований и приложений в области биоинформатики . 7 (1): 43–62. дои : 10.1504/IJBRA.2011.039169 . ПМИД   21441096 . S2CID   2644451 .
  50. ^ Лю Д., Хант М., Цай И.Дж. (январь 2018 г.). «Вывод о синтении между сборками генома: систематическая оценка» . БМК Биоинформатика . 19 (1): 26. дои : 10.1186/s12859-018-2026-4 . ПМЦ   5791376 . ПМИД   29382321 .
  51. ^ Ранц Х.М., Казальс Ф., Руис А. (февраль 2001 г.). «Насколько податлив геном эукариот? Чрезвычайная скорость хромосомных перестроек у рода Drosophila» . Геномные исследования . 11 (2): 230–9. дои : 10.1101/гр.162901 . ПМК   311025 . ПМИД   11157786 .
  52. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лу TC, Леу JY, Лин WC (ноябрь 2017 г.). «Комплексный анализ поддерживаемых транскриптами генов De Novo в дрожжах Saccharomyces sensu stricto» . Молекулярная биология и эволюция . 34 (11): 2823–2838. дои : 10.1093/molbev/msx210 . ПМК   5850716 . ПМИД   28981695 .
  53. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Ли ЦВ, Чен X, Ву Ц, Хагманн Дж, Хань Т.С., Цзоу Ю.П., Ге С., Го Ю.Л. (август 2016 г.). «О происхождении генов De Novo в популяциях Arabidopsis thaliana» . Геномная биология и эволюция . 8 (7): 2190–202. дои : 10.1093/gbe/evw164 . ПМЦ   4987118 . ПМИД   27401176 .
  54. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час Чен С., Чжан Е., Лонг М. (декабрь 2010 г.). «Новые гены у дрозофилы быстро становятся незаменимыми» . Наука . 330 (6011): 1682–5. Бибкод : 2010Sci...330.1682C . дои : 10.1126/science.1196380 . ПМЦ   7211344 . ПМИД   21164016 . S2CID   7899890 .
  55. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Чжао Л., Саэлао П., Jones CD, Begun DJ (февраль 2014 г.). «Происхождение и распространение генов de novo в популяциях Drosophila melanogaster» . Наука . 343 (6172): 769–72. Бибкод : 2014Sci...343..769Z . дои : 10.1126/science.1248286 . ПМЦ   4391638 . ПМИД   24457212 .
  56. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Чжоу Ц, Чжан Г, Чжан Ю, Сюй С, Чжао Р, Чжан Цз и др. (сентябрь 2008 г.). «О происхождении новых генов у дрозофилы» . Геномные исследования . 18 (9): 1446–55. дои : 10.1101/гр.076588.108 . ПМК   2527705 . ПМИД   18550802 .
  57. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Ву Д.Д., Ирвин Д.М., Чжан Ю.П. (ноябрь 2011 г.). «Происхождение de novo генов, кодирующих человеческие белки» . ПЛОС Генетика . 7 (11): e1002379. дои : 10.1371/journal.pgen.1002379 . ПМЦ   3213175 . ПМИД   22102831 .
  58. ^ Вакирлис Н., МакЛисахт А. (2019). «Вычислительное предсказание новых генов, кодирующих белки de Novo». Вычислительные методы эволюции белков . Методы молекулярной биологии. Том. 1851. Спрингер. стр. 63–81. дои : 10.1007/978-1-4939-8736-8_4 . ISBN  978-1-4939-8735-1 . ПМИД   30298392 . S2CID   52942639 .
  59. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Карвунис А.Р., Роллан Т., Вапински И., Колдервуд М.А., Йилдирим М.А., Симонис Н. и др. (июль 2012 г.). «Протогены и рождение генов de novo» . Природа . 487 (7407): 370–374. Бибкод : 2012Natur.487..370C . дои : 10.1038/nature11184 . ПМК   3401362 . ПМИД   22722833 .
  60. ^ Дулиттл В.Ф., Брюне Т.Д., Линквист С., Грегори Т.Р. (май 2014 г.). «Различие между «функцией» и «эффектом» в биологии генома» . Геномная биология и эволюция . 6 (5): 1234–1237. дои : 10.1093/gbe/evu098 . ПМК   4041003 . ПМИД   24814287 .
  61. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Келлис М., Уолд Б., Снайдер М.П., ​​Бернштейн Б.Е., Кундадже А., Маринов Г.К. и др. (апрель 2014 г.). «Определение функциональных элементов ДНК в геноме человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (17): 6131–6138. Бибкод : 2014PNAS..111.6131K . дои : 10.1073/pnas.1318948111 . ПМК   4035993 . ПМИД   24753594 .
  62. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Килинг Д.М., Гарза П., Нарти К.М., Карвунис А.Р. (ноябрь 2019 г.). «Значения« функции »в биологии и проблемный случай возникновения генов de novo» . электронная жизнь . 8 . doi : 10.7554/eLife.47014 . ПМК   6824840 . ПМИД   31674305 .
  63. ^ Андерссон Д.И., Йерлстрем-Хультквист Дж, Насвалль Дж (июнь 2015 г.). «Эволюция новых функций de novo и из ранее существовавших генов» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (6): а017996. doi : 10.1101/cshperspect.a017996 . ПМЦ   4448608 . ПМИД   26032716 .
  64. ^ Се С., Бекпен С., Кюнцель С., Кешаварц М., Кребс-Уитон Р., Скрабар Н. и др. (январь 2019 г.). «Изучение появления генов de novo у мышей выявило быструю интеграцию новых генов в функциональные сети» . биоRxiv . bioRxiv   10.1101/510214 . дои : 10.1101/510214 .
  65. ^ Руис-Орера Х., Эрнандес-Родригес Х., Чива С., Сабидо Э., Кондова И., Бонтроп Р. и др. (декабрь 2015 г.). «Происхождение генов De Novo у человека и шимпанзе» . ПЛОС Генетика . 11 (12): e1005721. arXiv : 1507.07744 . Бибкод : 2015arXiv150707744R . дои : 10.1371/journal.pgen.1005721 . ПМЦ   4697840 . ПМИД   26720152 .
  66. ^ МИЯТА, ТАКАСИ; ЯСУНАГА, ТЕРУО; НИСИДА, ТОСИРО (1980). «Расхождение нуклеотидных последовательностей и функциональные ограничения в эволюции мРНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (12): 7328–7332. Бибкод : 1980PNAS...77.7328M . дои : 10.1073/pnas.77.12.7328 . ПМК   350496 . ПМИД   6938980 .
  67. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Химс Б., Шмитц Дж., Борнберг-Бауэр Э. (май 2020 г.). «Континуум развивающихся генов De Novo приводит к новизне кодирования белков у дрозофилы» . Журнал молекулярной эволюции . 88 (4): 382–398. Бибкод : 2020JMolE..88..382H . дои : 10.1007/s00239-020-09939-z . ПМК   7162840 . ПМИД   32253450 .
  68. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Дюран Э, Ганьон-Арсено I, Халлен Дж, Хатин И, Дюбе А.К., Нилли-Тибо Л. и др. (июнь 2019 г.). «Обмен связанных с рибосомами транскриптов из ORF de novo создает геноподобные характеристики, доступные для появления генов de novo в популяциях диких дрожжей» . Геномные исследования . 29 (6): 932–943. дои : 10.1101/гр.239822.118 . ПМК   6581059 . ПМИД   31152050 .
  69. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Даулинг Д., Шмитц Дж. Ф., Борнберг-Бауэр Э. (ноябрь 2020 г.). «Стохастическое появление и потеря новых расшифрованных рамок открытого чтения в человеческой линии» . Геномная биология и эволюция . 12 (11): 2183–2195. дои : 10.1093/gbe/evaa194 . ПМЦ   7674706 . ПМИД   33210146 .
  70. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Неме Р., Таутц Д. (февраль 2013 г.). «Филогенетические закономерности появления новых генов подтверждают модель частой эволюции de novo» . БМК Геномика . 14 :117. дои : 10.1186/1471-2164-14-117 . ПМК   3616865 . ПМИД   23433480 .
  71. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Шмитц Ю.Ф., Ульрих К.К., Борнберг-Бауэр Э. (октябрь 2018 г.). «Зарождающиеся гены de novo могут развиваться в результате замороженных случайностей, избежавших быстрого обмена транскриптов». Экология и эволюция природы . 2 (10): 1626–1632. Бибкод : 2018NatEE...2.1626S . дои : 10.1038/s41559-018-0639-7 . ПМИД   30201962 . S2CID   52181376 .
  72. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вакирлис Н., Карвунис А.Р., Маклизахт А. (февраль 2020 г.). «Анализ, основанный на Synteny, показывает, что расхождение последовательностей не является основным источником генов-сирот» . электронная жизнь . 9 . дои : 10.7554/eLife.53500 . ПМК   7028367 . ПМИД   32066524 .
  73. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Пальмиери Н., Косиол С., Шлёттерер С. (февраль 2014 г.). «Жизненный цикл орфанных генов дрозофилы» . электронная жизнь . 3 : e01311. arXiv : 1401.4956 . Бибкод : 2014arXiv1401.4956P . doi : 10.7554/eLife.01311 . ПМЦ   3927632 . ПМИД   24554240 .
  74. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Праб Н., Розелер В., Витте Х., Эберхардт Г., Зоммер Р.Дж., Рёдельспергер К. (ноябрь 2018 г.). «Пристионховые нематоды» . Геномные исследования . 28 (11): 1664–1674. дои : 10.1101/гр.234971.118 . ПМК   6211646 . ПМИД   30232197 .
  75. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Висслер Л., Гадау Дж., Симола Д.Ф., Хельмкампф М., Борнберг-Бауэр Э. (2013). «Механизмы и динамика появления орфанных генов в геномах насекомых» . Геномная биология и эволюция . 5 (2): 439–55. дои : 10.1093/gbe/evt009 . ПМК   3590893 . ПМИД   23348040 .
  76. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Шмитц Дж. Ф., Чейн Ф. Дж., Борнберг-Бауэр Э. (август 2020 г.). «Эволюция новых генов в популяциях трехиглой колюшки» . Наследственность . 125 (1–2): 50–59. дои : 10.1038/s41437-020-0319-7 . ПМЦ   7413265 . ПМИД   32499660 .
  77. ^ Неме Р., Таутц Д. (февраль 2016 г.). «Быстрая смена транскрипции генома в ходе эволюции подвергает всю некодирующую ДНК возникновению генов de novo» . электронная жизнь . 5 : e09977. doi : 10.7554/eLife.09977 . ПМЦ   4829534 . ПМИД   26836309 .
  78. ^ Каттер С., Ватт С., Стеффлова К., Уилсон М.Д., Гонсалвес А., Понтинг С.П., Одом Д.Т., Маркес А.С. (2012). «Быстрый оборот длинных некодирующих РНК и эволюция экспрессии генов» . ПЛОС Генетика . 8 (7): e1002841. дои : 10.1371/journal.pgen.1002841 . ПМК   3406015 . ПМИД   22844254 .
  79. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Рейнхардт Дж.А., Ванджиру Б.М., Брант А.Т., Саэлао П., Бегун DJ, Джонс CD (2013). «ОРС de novo у дрозофилы важны для приспособленности организма и быстро развились из ранее некодирующих последовательностей» . ПЛОС Генетика . 9 (10): е1003860. дои : 10.1371/journal.pgen.1003860 . ПМЦ   3798262 . ПМИД   24146629 .
  80. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Губала А.М., Шмитц Дж.Ф., Кернс М.Дж., Винь Т.Т., Борнберг-Бауэр Э., Вольфнер М.Ф., Финдли Г.Д. (май 2017 г.). «Гены Годдарда и Сатурна необходимы для мужской фертильности дрозофилы и, возможно, возникли de Novo» . Молекулярная биология и эволюция . 34 (5): 1066–1082. дои : 10.1093/molbev/msx057 . ПМК   5400382 . ПМИД   28104747 .
  81. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Ланге А., Патель П.Х., Химс Б., Дамри А.М., Сенгер Т., Джексон С.Дж. и др. (март 2021 г.). «Структурная и функциональная характеристика предполагаемого гена de novo у дрозофилы» . Природные коммуникации . 12 (1): 1667. Бибкод : 2021NatCo..12.1667L . дои : 10.1038/s41467-021-21667-6 . ПМЦ   7954818 . ПМИД   33712569 .
  82. ^ Зиле К., Дессимоз С., Вурм Ю., Масель Дж. (август 2020 г.). «Только одно таксономически ограниченное семейство генов в подгруппе Drosophila melanogaster может быть идентифицировано с высокой уверенностью» . Геномная биология и эволюция . 12 (8): 1355–1366. дои : 10.1093/gbe/evaa127 . ПМК   8059200 . ПМИД   32589737 .
  83. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Чжуан X, Ян C, Мерфи КР, Ченг CC (март 2019 г.). «Молекулярный механизм и история бессмысленной эволюции гена антифризного гликопротеина у северных гадид» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (10): 4400–4405. Бибкод : 2019PNAS..116.4400Z . дои : 10.1073/pnas.1817138116 . ПМК   6410882 . ПМИД   30765531 .
  84. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Баалсруд Х.Т., Торресен О.К., Солбаккен М.Х., Зальцбургер В., Ханель Р., Якобсен К.С., Джентофт С. (март 2018 г.). «Геновая эволюция антифризных гликопротеинов De Novo у трески, выявленная с помощью данных полногеномной последовательности» . Молекулярная биология и эволюция . 35 (3): 593–606. дои : 10.1093/molbev/msx311 . ПМК   5850335 . ПМИД   29216381 .
  85. ^ Се С., Бекпен С., Кюнцель С., Кешаварц М., Кребс-Уитон Р., Скрабар Н. и др. (август 2019 г.). «Ген, возникший de novo у домашней мыши, регулирует циклы беременности самок» . электронная жизнь . 8 . doi : 10.7554/eLife.44392 . ПМК   6760900 . ПМИД   31436535 .
  86. ^ Ли Д, Дун Ю, Цзян Ю, Цзян Х, Цай Дж, Ван В (апрель 2010 г.). «Ген, возникший de novo, подавляет путь спаривания почкующихся дрожжей и подавляется белком, кодируемым его антисмысловой цепью» . Клеточные исследования . 20 (4): 408–20. дои : 10.1038/cr.2010.31 . ПМИД   20195295 .
  87. ^ Ли Д., Ян З., Лу Л., Цзян Х., Ван В. (декабрь 2014 г.). «Плейотропия гена MDF1, возникшего de novo» . Научные отчеты . 4 : 7280. Бибкод : 2014NatSR...4E7280L . дои : 10.1038/srep07280 . ПМК   4250933 . ПМИД   25452167 .
  88. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Моутинью А.Ф., Эйр-Уокер А., Дютейл Дж.Ю. (сентябрь 2022 г.). «Убедительные доказательства модели адаптивной ходьбы в эволюции генов у дрозофилы и арабидопсиса» . ПЛОС Биология . 20 (9): e3001775. дои : 10.1371/journal.pbio.3001775 . ПМК   9470001 . ПМИД   36099311 .
  89. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Экман Д., Элофссон А (февраль 2010 г.). «Идентификация и количественная оценка последовательностей белков-сирот у грибов» . Журнал молекулярной биологии . 396 (2): 396–405. дои : 10.1016/j.jmb.2009.11.053 . ПМИД   19944701 .
  90. ^ Домазет-Лосо Т., Тауц Д. (октябрь 2003 г.). «Эволюционный анализ генов-сирот у дрозофилы» . Геномные исследования . 13 (10): 2213–2219. дои : 10.1101/гр.1311003 . ПМК   403679 . ПМИД   14525923 .
  91. ^ Го В.Дж., Ли П., Лин Дж., Е СП (2007). «Важные сравнительные характеристики орфанных и несиротских генов в геноме риса (Oryza sativa L.)» . Сравнительная и функциональная геномика . 2007 : 21676. дои : 10.1155/2007/21676 . ПМК   2216055 . ПМИД   18273382 .
  92. ^ Вольф Ю.И., Новичков П.С., Карев Г.П., Кунин Е.В., Липман Д.Д. (май 2009 г.). «Универсальное распределение темпов эволюции генов и различные характеристики эукариотических генов разного возраста» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (18): 7273–7280. дои : 10.1073/pnas.0901808106 . ПМК   2666616 . ПМИД   19351897 .
  93. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Сунь В., Чжао XW, Чжан Цзи (сентябрь 2015 г.). «Идентификация и эволюция генов-сирот у домашнего тутового шелкопряда Bombyx mori» . Письма ФЭБС . 589 (19 ч. Б): 2731–2738. Бибкод : 2015FEBSL.589.2731S . дои : 10.1016/j.febslet.2015.08.008 . ПМИД   26296317 .
  94. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Донохью М.Т., Кешавая С., Свамидатта С.Х., Спиллейн С. (февраль 2011 г.). «Эволюционное происхождение специфических генов Brassicaceae у Arabidopsis thaliana» . Эволюционная биология BMC . 11 (1): 47. Бибкод : 2011BMCEE..11...47D . дои : 10.1186/1471-2148-11-47 . ПМК   3049755 . ПМИД   21332978 .
  95. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Вернер М.С., Серебриенников Б., Праб Н., Лошко Т., Ланц С., Зоммер Р.Дж. (ноябрь 2018 г.). «Молодые гены имеют четкую генную структуру, эпигенетические профили и регуляцию транскрипции» . Геномные исследования . 28 (11): 1675–1687. дои : 10.1101/гр.234872.118 . ПМК   6211652 . ПМИД   30232198 .
  96. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Вакирлис Н., Хеберт А.С., Опуленте Д.А., Ахаз Г., Хиттингер К.Т., Фишер Г. и др. (март 2018 г.). «Молекулярный портрет генов De Novo в дрожжах» . Молекулярная биология и эволюция . 35 (3): 631–645. дои : 10.1093/molbev/msx315 . ПМК   5850487 . ПМИД   29220506 .
  97. ^ Фой С.Г., Уилсон Б.А., Бертрам Дж., Кордес М.Х., Масел Дж. (апрель 2019 г.). «Сдвиг в стратегии предотвращения агрегации отмечает долгосрочное направление эволюции белков» . Генетика . 211 (4): 1345–1355. дои : 10.1534/genetics.118.301719 . ПМК   6456324 . ПМИД   30692195 .
  98. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Джеймс Дж. Э., Уиллис С. М., Нельсон П. Г., Вейбель С., Косински Л. Дж., Мэйсел Дж. (январь 2021 г.). «Универсальные и таксонспецифичные тенденции в белковых последовательностях в зависимости от возраста» . электронная жизнь . 10 : е57347. дои : 10.7554/eLife.57347 . ПМЦ   7819706 . ПМИД   33416492 .
  99. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Чжан Цзюй, Чжоу Ц (январь 2019 г.). «О регуляторной эволюции новых генов на протяжении всей их жизненной истории» . Молекулярная биология и эволюция . 36 (1): 15–27. дои : 10.1093/molbev/msy206 . ПМИД   30395322 . S2CID   53216993 .
  100. ^ Ву Б, Кнудсон А (июль 2018 г.). «De Novo Происхождение белок-кодирующих генов у дрожжей» . мБио . 9 (4). дои : 10.1128/mBio.01024-18 . ПМК   6069113 . ПМИД   30065088 .
  101. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бекпен С., Се С., Таутц Д. (август 2018 г.). «Работа с адаптивной иммунной системой во время эволюции генов de novo из межгенных последовательностей» . Эволюционная биология BMC . 18 (1): 121. Бибкод : 2018BMCEE..18..121B . дои : 10.1186/s12862-018-1232-z . ПМК   6091031 . ПМИД   30075701 .
  102. ^ Пертеа М., Шумате А., Пертеа Г., Варабью А., Чанг Ю.К., Мадугунду А. и др. (2018). «Тысячи крупномасштабных экспериментов по секвенированию РНК позволили получить полный новый список генов человека и выявить обширный транскрипционный шум» . биоRxiv . bioRxiv   10.1101/332825 . дои : 10.1101/332825 .
  103. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Пэн, Цзюньхуэй; Чжао, Ли (27 июня 2023 г.), «Происхождение и структурная эволюция генов de novo у дрозофилы» , BioRxiv: The Preprint Server for Biology , doi : 10.1101/2023.03.13.532420 , PMC   10326970 , PMID   37425675 , получено в 2023 г. 12-25
  104. ^ Нилли-Тибо Л., Ландри ЧР (август 2019 г.). «Различия между сырьем и продуктами рождения гена de Novo могут быть результатом мутационных предубеждений» . Генетика . 212 (4): 1353–1366. дои : 10.1534/genetics.119.302187 . ПМК   6707459 . ПМИД   31227545 .
  105. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Вакирлис Н., Акар О., Сюй Б., Кастильо Коэльо Н., Ван Осс С.Б., Вахолдер А. и др. (февраль 2020 г.). «Появление de novo адаптивных мембранных белков из геномных последовательностей, богатых тимином» . Природные коммуникации . 11 (1): 781. Бибкод : 2020NatCo..11..781V . дои : 10.1038/s41467-020-14500-z . ПМЦ   7005711 . ПМИД   32034123 .
  106. ^ Косински Л., Авилес Н., Гомес К., Масель Дж. (июнь 2022 г.). «Случайные пептиды, богатые небольшими аминокислотами, способствующими расстройствам, с меньшей вероятностью будут вредными» . Геномная биология и эволюция . 14 (6): evac085. дои : 10.1093/gbe/evac085 . ПМК   9210321 . PMID   35668555 .
  107. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Базиль В., Саченкова О., Лайт С., Элофссон А. (март 2017 г.). «Высокое содержание GC приводит к тому, что белки-сироты становятся неупорядоченными» . PLOS Вычислительная биология . 13 (3): e1005375. Бибкод : 2017PLSCB..13E5375B . дои : 10.1371/journal.pcbi.1005375 . ПМЦ   5389847 . ПМИД   28355220 .
  108. ^ Битард-Фейдель Т., Хеберляйн М., Борнберг-Бауэр Э., Каллебо I (декабрь 2015 г.). «Обнаружение орфанных доменов у дрозофилы с помощью «гидрофобного кластерного анализа» ». Биохимия . 119 : 244–53. дои : 10.1016/j.biochi.2015.02.019 . ПМИД   25736992 .
  109. ^ Мукерджи С., Панда А., Гош Т.С. (июнь 2015 г.). «Выяснение эволюционных особенностей и функционального значения генов-сирот у Leishmania major ». Инфекция, генетика и эволюция . 32 : 330–7. Бибкод : 2015InfGE..32..330M . дои : 10.1016/j.meegid.2015.03.031 . ПМИД   25843649 .
  110. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Уилсон Б.А., Фой С.Г., Неме Р., Масел Дж. (июнь 2017 г.). «Молодые гены сильно разупорядочены, как и предсказывает гипотеза преадаптации о de novo рождении генов » . Экология и эволюция природы . 1 (6): 0146–146. Бибкод : 2017NatEE...1..146W . дои : 10.1038/s41559-017-0146 . ПМЦ   5476217 . ПМИД   28642936 .
  111. ^ Чон Дж., Чхве Дж., Ли Г.В., Пак С.И., Ха А., Дин Р.А. и др. (февраль 2015 г.). «Полногеномное профилирование метилирования ДНК дает представление об эпигенетической регуляции развития грибкового патогенного гриба растений Magnaporthe oryzae» . Научные отчеты . 5 : 8567. Бибкод : 2015NatSR...5E8567J . дои : 10.1038/srep08567 . ПМЦ   4338423 . ПМИД   25708804 .
  112. ^ Борнберг-Бауэр Э., Глухова К., Ланге А. (июнь 2021 г.). «Структура и функции белков, возникших естественным путем de novo» . Современное мнение в области структурной биологии . 68 : 175–183. дои : 10.1016/j.sbi.2020.11.010 . PMID   33567396 .
  113. ^ Эйхольт, Ларс А.; Обель, Марго; Берк, Катрин; Борнберг-Бауэр, Эрих; Ланге, Андреас (13 июля 2022 г.). «Гетерологичная экспрессия естественно возникших предполагаемых белков de novo с шаперонами» . Белковая наука . 31 (8). Уайли: e4371. дои : 10.1002/pro.4371 . ISSN   0961-8368 . ПМЦ   9278007 . ПМИД   35900020 .
  114. ^ Пан X, Йе П, Юань Д.С., Ван X, Бадер Дж.С., Буке Дж.Д. (март 2006 г.). «Сеть целостности ДНК в дрожжах Saccharomyces cerevisiae» . Клетка . 124 (5): 1069–1081. дои : 10.1016/j.cell.2005.12.036 . ПМИД   16487579 . S2CID   84338859 .
  115. ^ Дэвид Л., Хубер В., Грановская М., Тодлинг Дж., Палм С.Дж., Бофкин Л. и др. (апрель 2006 г.). «Карта транскрипции высокого разрешения в геноме дрожжей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (14): 5320–5325. Бибкод : 2006PNAS..103.5320D . дои : 10.1073/pnas.0601091103 . ПМЦ   1414796 . ПМИД   16569694 .
  116. ^ Тиссёр М., Квапис М., Мориллон А. (ноябрь 2011 г.). «Повсеместная транскрипция – Уроки дрожжей». Биохимия . 93 (11): 1889–1896. дои : 10.1016/j.biochi.2011.07.001 . ПМИД   21771634 .
  117. ^ Нагалакшми У, Ван З, Ваерн К, Шу С, Раха Д, Герштейн М, Снайдер М (июнь 2008 г.). «Транскрипционный ландшафт генома дрожжей, определенный с помощью секвенирования РНК» . Наука . 320 (5881): 1344–1349. Бибкод : 2008Sci...320.1344N . дои : 10.1126/science.1158441 . ПМЦ   2951732 . ПМИД   18451266 .
  118. ^ Кларк М.Б., Амарал П.П., Шлезингер Ф.Дж., Дингер М.Е., Тафт Р.Дж., Ринн Дж.Л. и др. (июль 2011 г.). «Реальность повсеместной транскрипции» . ПЛОС Биология . 9 (7): e1000625, обсуждение e1001102. doi : 10.1371/journal.pbio.1000625 . ПМК   3134446 . ПМИД   21765801 .
  119. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Инголия НТ, Брар Г.А., Стерн-Гиноссар Н., Харрис М.С., Талхуарн Г.Дж., Джексон С.Е. и др. (сентябрь 2014 г.). «Профилирование рибосом выявляет всеобъемлющую трансляцию за пределами аннотированных генов, кодирующих белок» . Отчеты по ячейкам . 8 (5): 1365–1379. дои : 10.1016/j.celrep.2014.07.045 . ПМК   4216110 . ПМИД   25159147 .
  120. ^ Руис-Орера Х., Вердагер-Грау П., Вильянуэва-Каньяс Х.Л., Мессегер Х., Альба М.М. (май 2018 г.). «Трансляция нейтрально эволюционирующих пептидов обеспечивает основу для эволюции генов de novo». Экология и эволюция природы . 2 (5): 890–896. Бибкод : 2018NatEE...2..890R . дои : 10.1038/s41559-018-0506-6 . hdl : 10230/36048 . ПМИД   29556078 . S2CID   4959952 .
  121. ^ Руис-Орера Х., Мессегер Х., Субирана Х.А., Альба М.М. (сентябрь 2014 г.). «Длинные некодирующие РНК как источник новых пептидов» . электронная жизнь . 3 : e03523. arXiv : 1405.4174 . Бибкод : 2014arXiv1405.4174R . doi : 10.7554/eLife.03523 . ПМЦ   4359382 . ПМИД   25233276 .
  122. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Уилсон Б.А., Мэйсел Дж (2011). «Предположительно некодирующие транскрипты обнаруживают обширную связь с рибосомами» . Геномная биология и эволюция . 3 : 1245–1252. дои : 10.1093/gbe/evr099 . ПМК   3209793 . ПМИД   21948395 .
  123. ^ Чен Дж., Бруннер А.Д., Коган Дж.З., Нуньес Дж.К., Филдс А.П., Адамсон Б. и др. (март 2020 г.). «Повсеместный функциональный перевод неканонических человеческих открытых рамок чтения» . Наука . 367 (6482): 1140–1146. Бибкод : 2020Sci...367.1140C . дои : 10.1126/science.aay0262 . ПМЦ   7289059 . ПМИД   32139545 .
  124. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Сильвейра А.Б., Тронтин С., Кортихо С., Барау Дж., Дель Бем Л.Е., Лудет О. и др. (апрель 2013 г.). «Обширные естественные эпигенетические вариации гена, возникшего de novo» . ПЛОС Генетика . 9 (4): e1003437. дои : 10.1371/journal.pgen.1003437 . ПМЦ   3623765 . ПМИД   23593031 .
  125. ^ Кимминс С., Сассоне-Корси П. (март 2005 г.). «Ремоделирование хроматина и эпигенетические особенности половых клеток». Природа . 434 (7033): 583–9. Бибкод : 2005Natur.434..583K . дои : 10.1038/nature03368 . ПМИД   15800613 . S2CID   4373304 .
  126. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Пападопулос С., Каллебо I, Джелли Дж. К., Хатин И., Нами О., Ренард М. и др. (ноябрь 2021 г.). «Межгенные ORF как элементарные структурные модули рождения генов de novo и эволюции белков» . Геномные исследования . 31 (12): 2303–2315. дои : 10.1101/гр.275638.121 . ПМЦ   8647833 . ПМИД   34810219 .
  127. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вакирлис, Николаос; Вэнс, Зоя; Дагган, Кейт М.; МакЛисахт, Аойф (20 декабря 2022 г.). «Рождение de novo функциональных микропротеинов в человеческой линии» . Отчеты по ячейкам . 41 (12): 111808. doi : 10.1016/j.celrep.2022.111808 . ISSN   2211-1247 . ПМЦ   10073203 . ПМИД   36543139 . S2CID   254966620 .
  128. ^ Дингер М.Э., Панг К.К., Мерсер Т.Р., Мэттик Дж.С. (ноябрь 2008 г.). «Дифференциация белок-кодирующей и некодирующей РНК: проблемы и двусмысленности» . PLOS Вычислительная биология . 4 (11): e1000176. Бибкод : 2008PLSCB...4E0176D . дои : 10.1371/journal.pcbi.1000176 . ПМК   2518207 . ПМИД   19043537 .
  129. ^ Стюарт Н.Б., Роджерс Р.Л. (сентябрь 2019 г.). «Хромосомные перестройки как источник образования новых генов у дрозофилы якуба» . ПЛОС Генетика . 15 (9): e1008314. дои : 10.1371/journal.pgen.1008314 . ПМК   6776367 . ПМИД   31545792 .
  130. ^ Суонсон В.Дж., Вакье В.Д. (февраль 2002 г.). «Быстрая эволюция репродуктивных белков». Обзоры природы Генетика . 3 (2): 137–44. дои : 10.1038/nrg733 . ПМИД   11836507 . S2CID   25696990 .
  131. ^ Бустаманте К.Д., Фледель-Алон А., Уильямсон С., Нильсен Р., Хубиш М.Т., Глановски С., Таненбаум Д.М., Уайт Т.Дж., Снински Дж.Дж., Эрнандес Р.Д., Чивелло Д., Адамс М.Д., Каргилл М., Кларк А.Г. (октябрь 2005 г.). «Естественный отбор генов, кодирующих белки, в геноме человека». Природа . 437 (7062): 1153–7. Бибкод : 2005Natur.437.1153B . дои : 10.1038/nature04240 . ПМИД   16237444 . S2CID   4423768 .
  132. ^ Кларк Н.Л., Аагард Дж.Э., Суонсон В.Дж. (январь 2006 г.). «Эволюция репродуктивных белков животных и растений» . Размножение . 131 (1): 11–22. дои : 10.1530/rep.1.00357 . ПМИД   16388004 .
  133. ^ Ривард Э.Л., Людвиг А.Г., Патель П.Х., Граншан А., Арнольд С.Е., Бергер А. и др. (сентябрь 2021 г.). «Предположительный ген, возникший de novo, необходимый для конденсации хроматина сперматид у Drosophila melanogaster» . ПЛОС Генетика . 17 (9): e1009787. дои : 10.1371/journal.pgen.1009787 . ПМЦ   8445463 . ПМИД   34478447 .
  134. ^ Кридланд Дж. М., Маджане AC, Чжао Л., Бегун DJ (январь 2022 г.). «Популяционная биология генов de novo, экспрессируемых дополнительными железами, у Drosophila melanogaster» . Генетика . 220 (1). дои : 10.1093/генетика/iyab207 . ПМЦ   8733444 . ПМИД   34791207 .
  135. ^ Витт, Эван; Бенджамин, Сиги; Светец, Николас; Чжао, Ли (16 августа 2019 г.). Лэндри, Кристиан Р.; Витткопп, Патрисия Дж; Уайт-Купер, Хелен (ред.). «Секвенирование одноклеточной РНК семенников выявляет динамику транскрипции генов de novo и мутационную предвзятость зародышевой линии у дрозофилы» . электронная жизнь . 8 : е47138. doi : 10.7554/eLife.47138 . ISSN   2050-084X . ПМК   6697446 . ПМИД   31418408 . S2CID   198249413 .
  136. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Луис Вильянуэва-Каньяс Х, Руис-Орера Х, Агеа М.И., Галло М., Андреу Д., Альба М.М. (июль 2017 г.). «Новые гены и функциональные инновации у млекопитающих» . Геномная биология и эволюция . 9 (7): 1886–1900. дои : 10.1093/gbe/evx136 . ПМЦ   5554394 . ПМИД   28854603 .
  137. ^ Шмидт Э.Э. (июль 1996 г.). «Транскрипционная распущенность в семенниках» . Современная биология . 6 (7): 768–9. Бибкод : 1996CBio....6..768S . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00589-4 . ПМИД   8805310 . S2CID   14318566 .
  138. ^ Уайт-Купер Х., Дэвидсон I (июль 2011 г.). «Уникальные аспекты регуляции транскрипции в мужских половых клетках» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (7): а002626. doi : 10.1101/cshperspect.a002626 . ПМК   3119912 . ПМИД   21555408 .
  139. ^ Клини К.С. (август 2001 г.). «Возможная мейотическая функция своеобразных паттернов экспрессии генов в сперматогенных клетках млекопитающих» . Механизмы развития . 106 (1–2): 3–23. дои : 10.1016/S0925-4773(01)00413-0 . ПМИД   11472831 . S2CID   949694 .
  140. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Раджон Э., Масел Дж. (январь 2011 г.). «Эволюция частоты молекулярных ошибок и последствия для эволюционности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (3): 1082–7. Бибкод : 2011PNAS..108.1082R . дои : 10.1073/pnas.1012918108 . ПМК   3024668 . ПМИД   21199946 .
  141. ^ Мазель Дж. (март 2006 г.). «Загадочные генетические вариации обогащаются для потенциальных адаптаций» . Генетика . 172 (3): 1985–1991. дои : 10.1534/genetics.105.051649 . ПМЦ   1456269 . ПМИД   16387877 .
  142. ^ Касола С (2018). «От de novo к «de nono»: большинство новых генов, кодирующих белки, идентифицированных с помощью филостратиграфии, представляют собой старые гены или недавние дубликаты» . биоRxiv . bioRxiv   10.1101/287193 . дои : 10.1101/287193 .
  143. ^ Уиллис С., Мэйсел Дж. (сентябрь 2018 г.). «Рождение генов способствует структурному расстройству, кодируемому перекрывающимися генами» . Генетика . 210 (1): 303–313. дои : 10.1534/genetics.118.301249 . ПМК   6116962 . ПМИД   30026186 .
  144. ^ Абрусан Г. (декабрь 2013 г.). «Интеграция новых генов в клеточные сети и их структурное созревание» . Генетика . 195 (4): 1407–1417. дои : 10.1534/genetics.113.152256 . ПМЦ   3832282 . ПМИД   24056411 .
  145. ^ Джакомелли М.Г., Хэнкок А.С., Масел Дж. (февраль 2007 г.). «Преобразование 3'-UTR в кодирующие области» . Молекулярная биология и эволюция . 24 (2): 457–464. дои : 10.1093/molbev/msl172 . ПМК   1808353 . ПМИД   17099057 .
  146. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Борнберг-Бауэр Э., Шмитц Дж., Хеберляйн М. (октябрь 2015 г.). «Появление белков de novo из «темной геномной материи» путем «медленного роста и линьки» ». Труды Биохимического общества . 43 (5): 867–873. дои : 10.1042/BST20150089 . ПМИД   26517896 .
  147. ^ Уайлдер Дж.А., Хьюитт Э.К., Ганснер М.Е. (декабрь 2009 г.). «Молекулярная эволюция GYPC: свидетельства недавних структурных инноваций и положительного отбора у людей» . Молекулярная биология и эволюция . 26 (12): 2679–2687. дои : 10.1093/molbev/msp183 . ПМЦ   2775107 . ПМИД   19679754 .
  148. ^ Вахрушева А.А., Казанов М.Д., Миронов А.А., Базыкин Г.А. (февраль 2011 г.). «Эволюция прокариотических генов путем сдвига стоп-кодонов». Журнал молекулярной эволюции . 72 (2): 138–146. Бибкод : 2011JMolE..72..138В . дои : 10.1007/s00239-010-9408-1 . ПМИД   21082168 . S2CID   812377 .
  149. ^ Андреатта М.Э., Левин Дж.А., Фой С.Г., Гузман Л.Д., Косински Л.Дж., Кордес М.Х., Мазель Дж. (май 2015 г.). «Недавнее происхождение С-конца белка De Novo» . Геномная биология и эволюция . 7 (6): 1686–1701. дои : 10.1093/gbe/evv098 . ПМК   4494051 . ПМИД   26002864 .
  150. ^ Клеппе А.С., Борнберг-Бауэр Э. (ноябрь 2018 г.). «Надежность за счет внутренне неупорядоченного С-конца и трансляционного чтения» . Исследования нуклеиновых кислот . 46 (19): 10184–10194. дои : 10.1093/nar/gky778 . ПМК   6365619 . ПМИД   30247639 .
  151. ^ Класберг С., Битард-Фейдель Т., Каллебо И., Борнберг-Бауэр Э. (июль 2018 г.). «Происхождение и структурные свойства новых белковых доменов и белковых доменов de novo в ходе эволюции насекомых» . Журнал ФЭБС . 285 (14): 2605–2625. дои : 10.1111/февраль 14504 . ПМИД   29802682 .
  152. ^ Дэн С, Ченг СН, Е Х, Хэ Х, Чен Л (декабрь 2010 г.). «Эволюция белка-антифриза путем неофункционализации при бегстве от адаптивного конфликта» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (50): 21593–21598. Бибкод : 2010PNAS..10721593D . дои : 10.1073/pnas.1007883107 . ПМК   3003108 . ПМИД   21115821 .
  153. ^ Лонг М., ВанКурен Н.В., Чен С., Вибрановски М.Д. (2013). «Новая эволюция генов: мало ли мы знали» . Ежегодный обзор генетики . 47 : 307–333. doi : 10.1146/annurev-genet-111212-133301 . ПМК   4281893 . ПМИД   24050177 .
  154. ^ Чен С., Крински Б.Х., Лонг М. (сентябрь 2013 г.). «Новые гены как движущие силы фенотипической эволюции» . Обзоры природы Генетика . 14 (9): 645–60. дои : 10.1038/nrg3521 . ПМК   4236023 . ПМИД   23949544 .
  155. ^ Суэнага Ю., Ислам С.М., Алагу Дж., Канеко Ю., Като М., Танака Ю. и др. (январь 2014 г.). «NCYM, цис-антисмысловой ген MYCN, кодирует возникший de novo белок, который ингибирует GSK3β, что приводит к стабилизации MYCN в нейробластомах человека» . ПЛОС Генетика . 10 (1): e1003996. дои : 10.1371/journal.pgen.1003996 . ПМЦ   3879166 . ПМИД   24391509 .
  156. ^ Лин Б., Уайт Дж.Т., Фергюсон С., Бамгарнер Р., Фридман С., Траск Б. и др. (февраль 2000 г.). «ЧАСТЬ-1: новый специфичный для простаты человека андроген-регулируемый ген, который картируется на хромосоме 5q12». Исследования рака . 60 (4): 858–63. ПМИД   10706094 .
  157. ^ Кан М, Рен М, Ли Ю, Фу Ю, Дэн М, Ли С (июль 2018 г.). «Экзосомо-опосредованный перенос днРНК PART1 индуцирует устойчивость к гефитинибу при плоскоклеточном раке пищевода посредством функционирования в качестве конкурирующей эндогенной РНК» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 37 (1): 171. doi : 10.1186/s13046-018-0845-9 . ПМК   6063009 . ПМИД   30049286 . (Отозвано, см. два : 10.1186/s13046-023-02648-7 , ПМИД   37024914 . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  158. ^ Самусик Н, Круковская Л, Мельн И, Шилов Е, Козлов А.П. (2013). «PBOV1 — это человеческий ген de novo с опухолеспецифической экспрессией, который связан с положительным клиническим исходом рака» . ПЛОС ОДИН . 8 (2): e56162. Бибкод : 2013PLoSO...856162S . дои : 10.1371/journal.pone.0056162 . ПМК   3572036 . ПМИД   23418531 .
  159. ^ Герцони Д., МакЛисахт А. (апрель 2016 г.). «Гены De Novo возникают медленными, но постоянными темпами в линии приматов и подвергаются неполной сортировке линий» . Геномная биология и эволюция . 8 (4): 1222–32. дои : 10.1093/gbe/evw074 . ПМК   4860702 . ПМИД   27056411 .
  160. ^ Пекарский Ю., Рындич А., Визер Р., Фонач С., Гардинер К. (сентябрь 1997 г.). «Активация нового гена в 3q21 и идентификация транскриптов межгенного слияния с сайтом вставки экотропного вируса I при лейкемии». Исследования рака . 57 (18): 3914–9. ПМИД   9307271 .
  161. ^ Папамихос С.И., Маргаритис Д., Коцианидис I (2015). «Адаптивная эволюция в сочетании с экзаптацией ретротранспозонов позволила создать специфичный для человеческого белка кодирующий ген, который способствует пролиферации и метастазированию раковых клеток как при гематологических злокачественных новообразованиях, так и при солидных опухолях: исключительный случай гена MYEOV» . Научка . 2015 : 984706. doi : 10.1155/2015/984706 . ПМК   4629056 . ПМИД   26568894 .
  162. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Козлов А.П. (2016). «Экспрессия эволюционно новых генов в опухолях» . Инфекционные агенты и рак . 11:34 . дои : 10.1186/s13027-016-0077-6 . ПМЦ   4949931 . ПМИД   27437030 .
  163. ^ Ли С.И., Чжан Ю., Ван З., Чжан Ю., Цао С., Чжан П.В. и др. (март 2010 г.). «Специфический для человека ген, кодирующий белок de novo, связанный с функциями мозга человека» . PLOS Вычислительная биология . 6 (3): e1000734. Бибкод : 2010PLSCB...6E0734L . дои : 10.1371/journal.pcbi.1000734 . ПМЦ   2845654 . ПМИД   20376170 .
  164. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Чжан Ю.Е., Лэндбэк П., Вибрановский М.Д., Лонг М. (октябрь 2011 г.). «Ускоренное включение новых генов развития мозга в геном человека» . ПЛОС Биология . 9 (10): e1001179. дои : 10.1371/journal.pbio.1001179 . ПМК   3196496 . ПМИД   22028629 .
  165. ^ Ван Дж., Се Г., Сингх М., Ганбарян А.Т., Раско Т., Светник А. и др. (декабрь 2014 г.). «Специфичная для приматов эндогенная транскрипция, управляемая ретровирусом, определяет наивные стволовые клетки» (PDF) . Природа . 516 (7531): 405–9. Бибкод : 2014Natur.516..405W . дои : 10.1038/nature13804 . ПМИД   25317556 . S2CID   205240839 .
  166. ^ Долстра Х., Фредрикс Х., Маас Ф., Кули П.Г., Брассер Ф., Менсинк Э. и др. (январь 1999 г.). «Человеческий минорный антиген гистосовместимости, специфичный для острого В-клеточного лимфобластного лейкоза» . Журнал экспериментальной медицины . 189 (2): 301–8. дои : 10.1084/jem.189.2.301 . ПМК   2192993 . ПМИД   9892612 .
  167. ^ Хантер С., Апвейлер Р., Эттвуд Т.К., Байрох А., Бейтман А., Биннс Д. и др. (январь 2009 г.). «ИнтерПро: база данных интегративных белковых сигнатур» . Исследования нуклеиновых кислот . 37 (Проблема с базой данных): D211-5. дои : 10.1093/нар/gkn785 . ПМЦ   2686546 . ПМИД   18940856 .
  168. ^ Мерфи Д.Н., МакЛисахт А. (2012). «Происхождение de novo генов, кодирующих белок, у мышевидных грызунов» . ПЛОС ОДИН . 7 (11): е48650. Бибкод : 2012PLoSO...748650M . дои : 10.1371/journal.pone.0048650 . ПМК   3504067 . ПМИД   23185269 .
  169. ^ Чжан Л., Рен Ю., Ян Т., Ли Г., Чен Дж., Гшвенд А.Р. и др. (апрель 2019 г.). «Быстрая эволюция белкового разнообразия за счет возникновения de novo в Оризе». Экология и эволюция природы . 3 (4): 679–690. Бибкод : 2019NatEE...3..679Z . дои : 10.1038/s41559-019-0822-5 . ПМИД   30858588 . S2CID   73728579 .
  170. ^ Праб Н., Рёдельспергер К. (июль 2019 г.). « De Novo , дивергенция и смешанное происхождение способствуют появлению орфанных генов у Pristionchus нематод » . Г3 . 9 (7): 2277–2286. дои : 10.1534/g3.119.400326 . ПМК   6643871 . ПМИД   31088903 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=De_novo_gene_birth&oldid=1231752079"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e40a3114865de430777ea281672a9a29__1719702720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e4/29/e40a3114865de430777ea281672a9a29.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
De novo gene birth - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)