Стоп-кодон

В молекулярной биологии стоп -кодон (или терминирующий кодон ) представляет собой кодон ( нуклеотидов триплет в информационной РНК ), который сигнализирует о прекращении процесса трансляции текущего белка . ^{[ 1 ]} Большинство кодонов в информационной РНК соответствуют добавлению аминокислоты к растущей полипептидной цепи, которая в конечном итоге может стать белком; стоп-кодоны сигнализируют об окончании этого процесса путем связывания факторов высвобождения , которые вызывают диссоциацию субъединиц рибосомы , высвобождая аминокислотную цепь.

Хотя для запуска трансляции стартовым кодонам необходимы близлежащие последовательности или факторы инициации , для инициации терминации достаточно одного стоп-кодона.

Характеристики

Стандартные кодоны

В стандартном генетическом коде имеется три разных терминирующих кодона:

Кодон		Стандартный код (Таблица перевода 1)	Имя
ДНК	РНК	Стандартный код (Таблица перевода 1)	Имя
`TAG`	`UAG`	`STOP = Ter` `(*)`	"янтарь"
`TAA`	`UAA`	`STOP = Ter` `(*)`	"охра"
`TGA`	`UGA`	`STOP = Ter` `(*)`	«опал» (или «умбра»)

Альтернативные стоп-кодоны

Существуют вариации стандартного генетического кода обнаружены альтернативные стоп- , а в митохондриальных геномах позвоночных кодоны . ^{[ 2 ]} Мы поставим его наискосок , ^{[ 3 ]} и Траустохитриум . ^{[ 4 ]}

Таблица альтернативных стоп-кодонов и сравнение со стандартным генетическим кодом
Генетический код	Перевод стол	Кодон		Перевод с этим кодом	Стандартный перевод
Генетический код	Перевод стол	ДНК	РНК	Перевод с этим кодом	Стандартный перевод
Митохондрии позвоночных	2	`AGA`	`AGA`	`STOP = Ter` `(*)`	`Arg` `(R)`
Митохондрии позвоночных	2	`AGG`	`AGG`	`STOP = Ter` `(*)`	`Arg` `(R)`
косая последовательность Митохондриальная	22	`TCA`	`UCA`	`STOP = Ter` `(*)`	`Ser` `(S)`
Траустохитрий митохондриальный	23	`TTA`	`UUA`	`STOP = Ter` `(*)`	`Leu` `(L)`

аминокислот Биохимические свойства	Неполярный	Полярный	Базовый	Кислый		Терминация: стоп-кодон

Переназначенные стоп-кодоны

Ядерный генетический код является гибким, о чем свидетельствуют варианты генетических кодов, которые переназначают стандартные стоп-кодоны на аминокислоты. ^{[ 5 ]}

Таблица условных стоп-кодонов и сравнение со стандартным генетическим кодом
Генетический код	Перевод стол	Кодон		Условный перевод			Стандартный перевод
Генетический код	Перевод стол	ДНК	РНК	Условный перевод			Стандартный перевод
Кариореликтовый ядерный	27	`TGA`	`UGA`	`Ter` `(*)`	или	`Trp` `(W)`	`Ter` `(*)`
Кондилостома ядерная	28	`TAA`	`UAA`	`Ter` `(*)`	или	`Gln` `(Q)`	`Ter` `(*)`
		`TAG`	`UAG`	`Ter` `(*)`	или	`Gln` `(Q)`	`Ter` `(*)`
		`TGA`	`UGA`	`Ter` `(*)`	или	`Trp` `(W)`	`Ter` `(*)`
Бластокритидии ядерные	31	`TAA`	`UAA`	`Ter` `(*)`	или	`Glu` `(E)`	`Ter` `(*)`
Бластокритидии ядерные	31	`TAG`	`UAG`	`Ter` `(*)`	или	`Glu` `(E)`	`Ter` `(*)`

Перевод

В 1986 году были представлены убедительные доказательства того, что селеноцистеин (Sec) был включен котрансляционно. Более того, кодон, частично управляющий его включением в полипептидную цепь, был идентифицирован как UGA, также известный как опаловый терминирующий кодон. ^{[ 6 ]} Различные механизмы подавления функции терминации этого кодона были идентифицированы у прокариот и эукариот. ^{[ 7 ]} Особое различие между этими царствами состоит в том, что цис-элементы, по-видимому, ограничены окрестностями кодона UAG у прокариот, тогда как у эукариот это ограничение отсутствует. Вместо этого такие места кажутся нежелательными, хотя и не запрещенными. ^{[ 8 ]}

В 2003 году в знаковой статье была описана идентификация всех известных селенопротеинов у человека: всего 25. ^{[ 9 ]} Аналогичные анализы были проведены и для других организмов.

Кодон UAG может транслироваться в пирролизин (Pyl) аналогичным образом.

Геномное распределение

Распределение стоп-кодонов в геноме организма неслучайно и может коррелировать с содержанием GC . ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Например, геном E. coli K-12 содержит 2705 стоп-кодонов TAA (63%), 1257 TGA (29%) и 326 TAG (8%) (содержание GC 50,8%). ^{[ 12 ]} Кроме того, субстраты для фактора высвобождения стоп-кодонов 1 или фактора высвобождения 2 сильно коррелируют с количеством стоп-кодонов. ^{[ 11 ]} Крупномасштабное исследование бактерий с широким диапазоном содержания GC показывает, что, хотя частота встречаемости ОАА отрицательно коррелирует с содержанием GC, а частота встречаемости TGA положительно коррелирует с содержанием GC, частота встречаемости Содержание стоп-кодона TAG, который часто является минимально используемым стоп-кодоном в геноме, не зависит от содержания GC. ^{[ 13 ]}

Признание

Распознавание стоп-кодонов у бактерий было связано с так называемым «трипептидным антикодоном». ^{[ 14 ]} высококонсервативный аминокислотный мотив в RF1 (PxT) и RF2 (SPF). Несмотря на то, что это подтверждается структурными исследованиями, было показано, что гипотеза трипептидных антикодонов является чрезмерным упрощением. ^{[ 15 ]}

Номенклатура

Стоп-кодонам исторически давали много разных названий, поскольку каждый из них соответствовал отдельному классу мутантов, которые вели себя одинаково. Эти мутанты были впервые выделены внутри бактериофагов ( Т4 и лямбда ), вирусов , которые инфицируют бактерии Escherichia coli . Мутации в вирусных генах ослабляли их инфекционную способность, иногда создавая вирусы, способные заражать и расти только в определенных разновидностях кишечной палочки .

янтарные мутации ( `UAG`)

Это был первый набор бессмысленных мутаций обнаруженных , выделенных Ричардом Х. Эпштейном и Чарльзом Стейнбергом и названных в честь их друга и аспиранта Калифорнийского технологического института Харриса Бернштейна, чья фамилия на немецком языке означает « янтарь » ( ср. Бернштейн ). ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

Вирусы с янтарными мутациями характеризуются способностью инфицировать только определенные штаммы бактерий, известные как янтарные супрессоры. Эти бактерии несут собственную мутацию, которая позволяет восстановить функции мутантных вирусов. Например, мутация в тРНК, которая распознает янтарный стоп-кодон, позволяет трансляции «прочитать» кодон и произвести полноразмерный белок, тем самым восстанавливая нормальную форму белка и «подавляя» янтарную мутацию. ^{[ 18 ]} Таким образом, янтарные мутанты представляют собой целый класс вирусных мутантов, которые могут расти в бактериях, содержащих мутации-супрессоры янтаря. Подобные супрессоры известны также для стоп-кодонов охры и опала.

Молекулы тРНК, несущие неприродные аминокислоты, были разработаны для распознавания янтарного стоп-кодона в бактериальной РНК. Эта технология позволяет включать ортогональные аминокислоты (такие как п-азидофенилаланин) в определенные места целевого белка.

мутации охры ( `UAA`)

Это была вторая обнаруженная мутация стоп-кодона. Этот второй стоп-кодон, напоминающий обычный желто-оранжево-коричневый цвет янтаря, получил название « охра » — оранжево-красновато-коричневый минеральный пигмент. ^{[ 17 ]}

Вирусы-мутанты охры обладали свойством, сходным с мутантами янтаря, в том, что они восстанавливали инфекционную способность в определенных штаммах-супрессорах бактерий. Набор супрессоров охры отличался от супрессоров янтаря, поэтому было сделано вывод, что мутанты охры соответствуют другому триплету нуклеотидов. Посредством серии экспериментов по мутациям, сравнивающих эти мутанты друг с другом и с другими известными аминокислотными кодонами, Сидни Бреннер пришел к выводу, что мутации янтаря и охры соответствуют тройкам нуклеотидов «UAG» и «UAA». ^{[ 19 ]}

мутации опала или умбры ( `UGA`)

Вскоре после этого был обнаружен третий и последний стоп-кодон в стандартном генетическом коде, который соответствует триплету нуклеотидов «UGA». ^{[ 20 ]}

Чтобы продолжить тему цветных минералов, третий нонсенс-кодон стал известен как « опал » , который представляет собой разновидность кремнезема, демонстрирующего различные цвета. ^{[ 17 ]} Нонсенс-мутации, создавшие этот преждевременный стоп-кодон, позже были названы опаловыми мутациями или мутациями умбры .

Мутации и болезни

Ерунда

Нонсенс-мутации — это изменения в последовательности ДНК, которые приводят к появлению преждевременного стоп-кодона, вызывая аномальное укорочение любого полученного белка. Это часто приводит к потере функции белка, поскольку критические части аминокислотной цепи больше не собираются. Из-за этой терминологии стоп-кодоны также называют бессмысленными кодонами .

Нон-стоп

, Непрерывная мутация также называемая вариантом стоп-лосса , представляет собой точечную мутацию , возникающую внутри стоп-кодона. Непрерывные мутации вызывают продолжающуюся трансляцию цепи мРНК в область, которая должна быть нетранслируемой. Большинство полипептидов, возникающих в результате гена с непрекращающейся мутацией, теряют свою функцию из-за своей чрезмерной длины и влияния на нормальную укладку. Нестоп-мутации отличаются от бессмысленных мутаций тем, что они не создают стоп-кодон, а вместо этого удаляют его. Нестопные мутации также отличаются от миссенс-мутаций , которые представляют собой точечные мутации, при которых один нуклеотид изменяется, вызывая замену на другую аминокислоту . Непрерывные мутации связаны со многими наследственными заболеваниями, включая эндокринные расстройства, ^{[ 21 ]} глазные заболевания, ^{[ 22 ]} и расстройства нервно-психического развития . ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}

Скрытые остановки

Скрытые стоп-кодоны — это непрерывные кодоны, которые будут читаться как стоп-кодоны, если бы они были сдвинуты на +1 или -1. Они преждевременно прекращают трансляцию, если соответствующий сдвиг рамки (например, из-за скольжения рибосомальной РНК) происходит до скрытой остановки. Предполагается, что это уменьшает потери ресурсов на нефункциональные белки и выработку потенциальных цитотоксинов . Исследователи из Университета штата Луизиана выдвигают гипотезу о засаде , для которой выбираются скрытые остановки. Кодоны, которые могут образовывать скрытые остановки, используются в геномах чаще, чем синонимичные кодоны, которые в противном случае кодировали бы ту же аминокислоту. Нестабильная рРНК в организме коррелирует с более высокой частотой скрытых остановок. ^{[ 25 ]} Однако эта гипотеза не может быть подтверждена на большем наборе данных. ^{[ 26 ]}

Стоп-кодоны и скрытые остановки вместе называются стоп-сигналами. Исследователи из Университета Мемфиса обнаружили, что соотношения стоп-сигналов в трех рамках считывания генома (называемые соотношением стоп-сигналов трансляции или TSSR) генетически родственных бактерий, несмотря на их большие различия в содержании генов, во многом схожи. . Это почти идентичное значение геномного TSSR генетически родственных бактерий может свидетельствовать о том, что расширение бактериального генома ограничено их уникальной предвзятостью в отношении стоп-сигналов этих видов бактерий. ^{[ 27 ]}

Трансляционное чтение

Подавление стоп-кодона или трансляционное считывание происходит, когда при трансляции стоп-кодон интерпретируется как смысловой кодон, то есть когда (стандартная) аминокислота «кодируется» стоп-кодоном. мутированные тРНК Причиной прочтения могут быть , а также определенные нуклеотидные мотивы, близкие к стоп-кодону. Трансляционное считывание очень распространено у вирусов и бактерий, а также было обнаружено в качестве принципа регуляции генов у человека, дрожжей, бактерий и дрозофилы. ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]} Этот вид эндогенного трансляционного чтения представляет собой разновидность генетического кода , поскольку стоп-кодон кодирует аминокислоту. В случае малатдегидрогеназы человека стоп-кодон считывается с частотой около 4%. ^{[ 30 ]} Аминокислота, вставленная в стоп-кодон, зависит от идентичности самого стоп-кодона: Gln, Tyr и Lys были обнаружены для кодонов UAA и UAG, а Cys, Trp и Arg для кодона UGA были идентифицированы по массе. спектрометрия. ^{[ 31 ]} Степень прохождения у млекопитающих варьируется в широких пределах и может широко диверсифицировать протеом и влиять на прогрессирование рака. ^{[ 32 ]}

Использовать в качестве водяного знака

В 2010 году, когда Крейг Вентер представил первую полностью функционирующую воспроизводящую клетку, управляемую синтетической ДНК, он описал, как его команда использовала частые стоп-кодоны для создания водяных знаков в РНК и ДНК, чтобы помочь подтвердить, что результаты действительно были синтетическими (а не загрязненными или иным образом). используя его для кодирования имен авторов и адресов веб-сайтов. ^{[ 33 ]}

См. также

Ссылки

^ Гриффитс AJF, Миллер Дж.Х., Сузуки Д.Т., Левонтин Р.К., Гелбарт В.М. (2000). «Глава 10 (Молекулярная биология функций генов): Генетический код: стоп-кодоны» . Введение в генетический анализ . WH Фриман и компания.
^ Баррелл, Б.Г.; Банкир, AT; Друэн, Дж. (8 ноября 1979 г.). «Другой генетический код в митохондриях человека» . Природа . 282 (5735): 189–194. Бибкод : 1979Natur.282..189B . дои : 10.1038/282189a0 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 226894 . S2CID 4335828 .
^ А.М. Недельку, Р.В. Ли, Г. Лемье, М.В. Грей, Г. Бургер (июнь 2000 г.). «Полная последовательность митохондриальной ДНК Scenedesmus obliquus отражает промежуточную стадию эволюции митохондриального генома зеленых водорослей» . Геномные исследования . 10 (6): 819–831. дои : 10.1101/гр.10.6.819 . ПМК 310893 . ПМИД 10854413 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Уайдман, Джереми Г.; Монье, Адам; Родригес-Мартинес, Ракель; Леонард, Гай; Кук, Эмили; Пуарье, Камилла; Магуайр, Финли; Милнер, Дэвид С.; Ирвин, Николас А.Т.; Мур, Карен; Санторо, Элисон Э. (25 ноября 2019 г.). «Неожиданное разнообразие митохондриального генома, выявленное с помощью целенаправленной геномики одиночных клеток гетеротрофных жгутиковых простейших» . Природная микробиология . 5 (1): 154–165. дои : 10.1038/s41564-019-0605-4 . hdl : 10871/39819 . ISSN 2058-5276 . ПМИД 31768028 . S2CID 208279678 .
^ Сварт, Эстьен Карл; Серра, Валентина; Петрони, Джулио; Новацкий, Мариуш (2016). «Генетические коды без выделенного стоп-кодона: контекстно-зависимое завершение трансляции» . Клетка . 166 (3): 691–702. дои : 10.1016/j.cell.2016.06.020 . ПМЦ 4967479 . ПМИД 27426948 .
^ Зинони, Ф; Биркманн, А; Штадтман, Т; Бёк, А (1986). «Нуклеотидная последовательность и экспрессия селеноцистеинсодержащего полипептида формиатдегидрогеназы (связанной с формиат-гидрогенлиазой) из Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук . 83 (13): 4650–4654. Бибкод : 1986PNAS...83.4650Z . дои : 10.1073/pnas.83.13.4650 . ПМЦ 323799 . ПМИД 2941757 .
^ Бёк, А (2013). «Синтез селенопротеинов» . Энциклопедия биологической химии . стр. 210–213. дои : 10.1016/B978-0-12-378630-2.00025-6 . ISBN 9780123786319 . Проверено 23 августа 2021 г.
^ Микс, Ч; Лобанов А; Гладышев, В (2007). «Элементы SECIS в кодирующих областях транскриптов селенопротеинов функциональны у высших эукариот» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (2): 414–423. дои : 10.1093/нар/gkl1060 . ПМК 1802603 . ПМИД 17169995 .
^ Крюков Г; Гладышев, В (2003). «Характеристика селенопротеомов млекопитающих» . Наука . 300 (5624): 1439–1443. Бибкод : 2003Sci...300.1439K . дои : 10.1126/science.1083516 . ПМИД 12775843 . S2CID 10363908 .
^ Поволоцкая И.С., Кондрашов Ф.А., Ледда А., Власов П.К. (2012). «Стоп-кодоны у бактерий не избирательно эквивалентны» . Биология Директ . 7:30 . дои : 10.1186/1745-6150-7-30 . ПМЦ 3549826 . ПМИД 22974057 .
^ Jump up to: ^а ^б Коркмаз, Гюркан; Холм, Микаэль; Винс, Тобиас; Саньял, Супарна (2014). «Комплексный анализ использования стоп-кодонов бактериями и его корреляция с содержанием фактора высвобождения» . Журнал биологической химии . 289 (44): 775–806. дои : 10.1074/jbc.M114.606632 . ПМК 4215218 . ПМИД 25217634 .
^ « Escherichia coli str. K-12, субстр. MG1655, полный геном [инвентарный номер Genbank: U00096]» . ГенБанк . НКБИ . Проверено 27 января 2013 г.
^ Вонг, Тит-Йи; Фернандес, Санжит; Санкхон, Наби; Леонг, Патрик П.; Куо, Джимми; Лю, Чен-Кан (2008). «Роль преждевременных стоп-кодонов в эволюции бактерий» . Журнал бактериологии . 190 (20): 6718–6725. дои : 10.1128/JB.00682-08 . ПМК 2566208 . ПМИД 18708500 .
^ Ито, Коичи; Уно, Макико; Накамура, Ёсиказу (1999). «Трипептид «антикодон» расшифровывает стоп-кодоны в информационной РНК». Природа . 403 (6770): 680–684. дои : 10.1038/35001115 . ПМИД 10688208 . S2CID 4331695 .
^ Коркмаз, Гюркан; Саньял, Супарна (2017). «Мутация R213I в факторе высвобождения 2 (RF2) является шагом вперед в создании всемогущего фактора высвобождения в бактериях Escherichia coli » . Журнал биологической химии . 292 (36): 15134–15142. дои : 10.1074/jbc.M117.785238 . ПМК 5592688 . ПМИД 28743745 .
^ Шталь ФВ (1995). «Янтарные мутанты фага Т4» . Генетика . 141 (2): 439–442. дои : 10.1093/генетика/141.2.439 . ПМЦ 1206745 . ПМИД 8647382 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Левин, Бенджамин; Кребс, Джоселин Э.; Гольдштейн, Эллиот С.; Килпатрик, Стивен Т. (18 апреля 2011 г.). Основные гены Левина . Издательство Джонс и Бартлетт. ISBN 978-1-4496-4380-5 .
^ Робин Кук. «Сводка мутаций янтаря, охры и опала» . Мир генетики . Гейл.
^ Бреннер, С.; Стреттон, АОУ; Каплан, С. (1965). «Генетический код: «бессмысленные» тройки для обрыва цепи и их подавления». Природа . 206 (4988): 994–8. Бибкод : 1965Natur.206..994B . дои : 10.1038/206994a0 . ПМИД 5320272 . S2CID 28502898 .
^ Бреннер, С.; Барнетт, Л.; Кац, скорая помощь; Крик, FHC (1967). «УГА: третья бессмысленная тройка в генетическом коде». Природа . 213 (5075): 449–50. Бибкод : 1967Natur.213..449B . дои : 10.1038/213449a0 . ПМИД 6032223 . S2CID 4211867 .
^ Панг С.; Ван В.; и др. (2002). «Новая нон-стоп-мутация стоп-кодона и новая миссенс-мутация в гене 3бета-гидроксистероиддегидрогеназы (3beta-HSD) типа II, вызывающая, соответственно, неклассическую и классическую врожденную гиперплазию надпочечников с дефицитом 3beta-HSD» . J Clin Эндокринол Метаб . 87 (6): 2556–63. дои : 10.1210/jcem.87.6.8559 . ПМИД 12050213 .
^ Дусетт, Л.; и др. (2011). «Новая постоянная мутация в FOXE3 вызывает аутосомно-доминантную форму дисгенезии вариабельного переднего сегмента, включая аномалию Петерса» . Европейский журнал генетики человека . 19 (3): 293–299. дои : 10.1038/ejhg.2010.210 . ПМК 3062009 . ПМИД 21150893 .
^ Торрес-Торронтерас, Дж.; Родригес-Пальмеро, А.; и др. (2011). «Новая безостановочная мутация в TYMP не вызывает безостановочного распада мРНК у пациента MNGIE с тяжелой нейропатией» (PDF) . Хм. Мутат . 32 (4): E2061–E2068. дои : 10.1002/humu.21447 . ПМИД 21412940 . S2CID 24446773 .
^ Сполл, Р; Сталь, Д; Барвик, К; Прабхакар, П; Уэйклинг, Э; Куриан, Массачусетс (23 июля 2022 г.). «Мутация стоп-лосса STXBP1, связанная со сложным двигательным расстройством с ранним началом без эпилепсии» . Клиническая практика двигательных расстройств . 9 (6): 837–840. дои : 10.1002/mdc3.13509 . ISSN 2330-1619 . ПМЦ 9346254 . ПМИД 35937496 .
^ Селигманн, Эрве; Поллок, Дэвид Д. (2004). «Гипотеза засады: скрытые стоп-кодоны предотвращают внекадровое чтение генов». ДНК и клеточная биология . 23 (10): 701–5. дои : 10.1089/1044549042476910 . ПМИД 15585128 .
^ Кавальканти, Андре; Чанг, Шарлотта Х.; Моргенс, Дэвид В. (2013). «Гипотеза засады: прогнозирование и оценка частот внекадровых кодонов в геномах прокариот» . БМК Геномика . 14 (418): 1–8. дои : 10.1186/1471-2164-14-418 . ПМК 3700767 . ПМИД 23799949 .
^ Вонг, Тит-Йи; Шварцбах, Стив (2015). «Неправильная терминация белка инициирует генетические заболевания, рак и ограничивает расширение бактериального генома». Журнал экологических наук и здоровья, часть C. 33 (3): 255–85. дои : 10.1080/10590501.2015.1053461 . ПМИД 26087060 . S2CID 20380447 .
^ Нэми О, Руссе Дж. П., Наптин С., Бриерли I (2004). «Перепрограммированное генетическое декодирование экспрессии клеточных генов» . Молекулярная клетка . 13 (2): 157–68. дои : 10.1016/S1097-2765(04)00031-0 . ПМИД 14759362 .
^ Шурен Ф., Лингнер Т., Джордж Р., Хофхейс Дж., Гартнер Дж., Томс С. (2014). «Пероксисомальная лактатдегидрогеназа генерируется в результате трансляционного чтения у млекопитающих» . электронная жизнь . 3 : e03640. doi : 10.7554/eLife.03640 . ПМЦ 4359377 . ПМИД 25247702 .
^ Хофхейс Дж., Шуерен Ф., Нётцель С., Лингнер Т., Гертнер Дж., Ян О., Томс С. (2016). «Функциональное расширение малатдегидрогеназы выявляет модификацию генетического кода» . Открытая Биол . 6 (11): 160246. doi : 10.1098/rsob.160246 . ПМК 5133446 . ПМИД 27881739 .
^ Бланше С., Корню Д., Аргентини М., Нами О. (2014). «Новое понимание включения природных тРНК-супрессоров в стоп-кодоны Saccharomyces cerevisiae » . Нуклеиновые кислоты Рез . 42 (15): 10061–72. дои : 10.1093/nar/gku663 . ПМК 4150775 . ПМИД 25056309 .
^ Гош, Сувик; Гимарайнш, Жоау К; Ланзафаме, Мануэла; Шмидт, Александр; Сайед, Афзал-паша; Димитриадес, Беатрис; Бёрш, Анастасия; Гош, Шримойи; Миттал, Нитиш; Монтавон, Томас; Коррейя, Ана Луиза; Даннер, Йоханнес; Мейстер, Гюнтер; Терраччано, Луиджи М; Пфеффер, Себастьен; Пискуольо, Сальваторе; Заволан, Михаэла (15 сентября 2020 г.). «Предотвращение передачи сигналов интерферона, индуцированной дцРНК, с помощью AGO1x связано с пролиферацией клеток рака молочной железы» . Журнал ЭМБО . 39 (18): e103922. дои : 10.15252/embj.2019103922 . ПМЦ 7507497 . ПМИД 32812257 .
^ «Смотрите, как я раскрываю «синтетическую жизнь» » . 21 мая 2010 г.

[1] Гриффитс AJF, Миллер Дж.Х., Сузуки Д.Т., Левонтин Р.К., Гелбарт В.М. (2000). «Глава 10 (Молекулярная биология функций генов): Генетический код: стоп-кодоны» . Введение в генетический анализ . WH Фриман и компания.

[2] Баррелл, Б.Г.; Банкир, AT; Друэн, Дж. (8 ноября 1979 г.). «Другой генетический код в митохондриях человека» . Природа . 282 (5735): 189–194. Бибкод : 1979Natur.282..189B . дои : 10.1038/282189a0 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 226894 . S2CID 4335828 .

[Nedelcu2000-3] А.М. Недельку, Р.В. Ли, Г. Лемье, М.В. Грей, Г. Бургер (июнь 2000 г.). «Полная последовательность митохондриальной ДНК Scenedesmus obliquus отражает промежуточную стадию эволюции митохондриального генома зеленых водорослей» . Геномные исследования . 10 (6): 819–831. дои : 10.1101/гр.10.6.819 . ПМК 310893 . ПМИД 10854413 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[4] Уайдман, Джереми Г.; Монье, Адам; Родригес-Мартинес, Ракель; Леонард, Гай; Кук, Эмили; Пуарье, Камилла; Магуайр, Финли; Милнер, Дэвид С.; Ирвин, Николас А.Т.; Мур, Карен; Санторо, Элисон Э. (25 ноября 2019 г.). «Неожиданное разнообразие митохондриального генома, выявленное с помощью целенаправленной геномики одиночных клеток гетеротрофных жгутиковых простейших» . Природная микробиология . 5 (1): 154–165. дои : 10.1038/s41564-019-0605-4 . hdl : 10871/39819 . ISSN 2058-5276 . ПМИД 31768028 . S2CID 208279678 .

[Swart2016-5] Сварт, Эстьен Карл; Серра, Валентина; Петрони, Джулио; Новацкий, Мариуш (2016). «Генетические коды без выделенного стоп-кодона: контекстно-зависимое завершение трансляции» . Клетка . 166 (3): 691–702. дои : 10.1016/j.cell.2016.06.020 . ПМЦ 4967479 . ПМИД 27426948 .

[6] Зинони, Ф; Биркманн, А; Штадтман, Т; Бёк, А (1986). «Нуклеотидная последовательность и экспрессия селеноцистеинсодержащего полипептида формиатдегидрогеназы (связанной с формиат-гидрогенлиазой) из Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук . 83 (13): 4650–4654. Бибкод : 1986PNAS...83.4650Z . дои : 10.1073/pnas.83.13.4650 . ПМЦ 323799 . ПМИД 2941757 .

[7] Бёк, А (2013). «Синтез селенопротеинов» . Энциклопедия биологической химии . стр. 210–213. дои : 10.1016/B978-0-12-378630-2.00025-6 . ISBN 9780123786319 . Проверено 23 августа 2021 г.

[8] Микс, Ч; Лобанов А; Гладышев, В (2007). «Элементы SECIS в кодирующих областях транскриптов селенопротеинов функциональны у высших эукариот» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (2): 414–423. дои : 10.1093/нар/gkl1060 . ПМК 1802603 . ПМИД 17169995 .

[9] Крюков Г; Гладышев, В (2003). «Характеристика селенопротеомов млекопитающих» . Наука . 300 (5624): 1439–1443. Бибкод : 2003Sci...300.1439K . дои : 10.1126/science.1083516 . ПМИД 12775843 . S2CID 10363908 .

[10] Поволоцкая И.С., Кондрашов Ф.А., Ледда А., Власов П.К. (2012). «Стоп-кодоны у бактерий не избирательно эквивалентны» . Биология Директ . 7:30 . дои : 10.1186/1745-6150-7-30 . ПМЦ 3549826 . ПМИД 22974057 .

[Comprehensive_Analysis_of_Stop_Codo-11] Jump up to: ^а ^б Коркмаз, Гюркан; Холм, Микаэль; Винс, Тобиас; Саньял, Супарна (2014). «Комплексный анализ использования стоп-кодонов бактериями и его корреляция с содержанием фактора высвобождения» . Журнал биологической химии . 289 (44): 775–806. дои : 10.1074/jbc.M114.606632 . ПМК 4215218 . ПМИД 25217634 .

[12] « Escherichia coli str. K-12, субстр. MG1655, полный геном [инвентарный номер Genbank: U00096]» . ГенБанк . НКБИ . Проверено 27 января 2013 г.

[13] Вонг, Тит-Йи; Фернандес, Санжит; Санкхон, Наби; Леонг, Патрик П.; Куо, Джимми; Лю, Чен-Кан (2008). «Роль преждевременных стоп-кодонов в эволюции бактерий» . Журнал бактериологии . 190 (20): 6718–6725. дои : 10.1128/JB.00682-08 . ПМК 2566208 . ПМИД 18708500 .

[14] Ито, Коичи; Уно, Макико; Накамура, Ёсиказу (1999). «Трипептид «антикодон» расшифровывает стоп-кодоны в информационной РНК». Природа . 403 (6770): 680–684. дои : 10.1038/35001115 . ПМИД 10688208 . S2CID 4331695 .

[15] Коркмаз, Гюркан; Саньял, Супарна (2017). «Мутация R213I в факторе высвобождения 2 (RF2) является шагом вперед в создании всемогущего фактора высвобождения в бактериях Escherichia coli » . Журнал биологической химии . 292 (36): 15134–15142. дои : 10.1074/jbc.M117.785238 . ПМК 5592688 . ПМИД 28743745 .

[16] Шталь ФВ (1995). «Янтарные мутанты фага Т4» . Генетика . 141 (2): 439–442. дои : 10.1093/генетика/141.2.439 . ПМЦ 1206745 . ПМИД 8647382 .

[Lewin2011-17] Jump up to: ^а ^б ^с Левин, Бенджамин; Кребс, Джоселин Э.; Гольдштейн, Эллиот С.; Килпатрик, Стивен Т. (18 апреля 2011 г.). Основные гены Левина . Издательство Джонс и Бартлетт. ISBN 978-1-4496-4380-5 .

[18] Робин Кук. «Сводка мутаций янтаря, охры и опала» . Мир генетики . Гейл.

[brenner_1965-19] Бреннер, С.; Стреттон, АОУ; Каплан, С. (1965). «Генетический код: «бессмысленные» тройки для обрыва цепи и их подавления». Природа . 206 (4988): 994–8. Бибкод : 1965Natur.206..994B . дои : 10.1038/206994a0 . ПМИД 5320272 . S2CID 28502898 .

[20] Бреннер, С.; Барнетт, Л.; Кац, скорая помощь; Крик, FHC (1967). «УГА: третья бессмысленная тройка в генетическом коде». Природа . 213 (5075): 449–50. Бибкод : 1967Natur.213..449B . дои : 10.1038/213449a0 . ПМИД 6032223 . S2CID 4211867 .

[21] Панг С.; Ван В.; и др. (2002). «Новая нон-стоп-мутация стоп-кодона и новая миссенс-мутация в гене 3бета-гидроксистероиддегидрогеназы (3beta-HSD) типа II, вызывающая, соответственно, неклассическую и классическую врожденную гиперплазию надпочечников с дефицитом 3beta-HSD» . J Clin Эндокринол Метаб . 87 (6): 2556–63. дои : 10.1210/jcem.87.6.8559 . ПМИД 12050213 .

[22] Дусетт, Л.; и др. (2011). «Новая постоянная мутация в FOXE3 вызывает аутосомно-доминантную форму дисгенезии вариабельного переднего сегмента, включая аномалию Петерса» . Европейский журнал генетики человека . 19 (3): 293–299. дои : 10.1038/ejhg.2010.210 . ПМК 3062009 . ПМИД 21150893 .

[23] Торрес-Торронтерас, Дж.; Родригес-Пальмеро, А.; и др. (2011). «Новая безостановочная мутация в TYMP не вызывает безостановочного распада мРНК у пациента MNGIE с тяжелой нейропатией» (PDF) . Хм. Мутат . 32 (4): E2061–E2068. дои : 10.1002/humu.21447 . ПМИД 21412940 . S2CID 24446773 .

[STXBP1-24] Сполл, Р; Сталь, Д; Барвик, К; Прабхакар, П; Уэйклинг, Э; Куриан, Массачусетс (23 июля 2022 г.). «Мутация стоп-лосса STXBP1, связанная со сложным двигательным расстройством с ранним началом без эпилепсии» . Клиническая практика двигательных расстройств . 9 (6): 837–840. дои : 10.1002/mdc3.13509 . ISSN 2330-1619 . ПМЦ 9346254 . ПМИД 35937496 .

[25] Селигманн, Эрве; Поллок, Дэвид Д. (2004). «Гипотеза засады: скрытые стоп-кодоны предотвращают внекадровое чтение генов». ДНК и клеточная биология . 23 (10): 701–5. дои : 10.1089/1044549042476910 . ПМИД 15585128 .

[26] Кавальканти, Андре; Чанг, Шарлотта Х.; Моргенс, Дэвид В. (2013). «Гипотеза засады: прогнозирование и оценка частот внекадровых кодонов в геномах прокариот» . БМК Геномика . 14 (418): 1–8. дои : 10.1186/1471-2164-14-418 . ПМК 3700767 . ПМИД 23799949 .

[27] Вонг, Тит-Йи; Шварцбах, Стив (2015). «Неправильная терминация белка инициирует генетические заболевания, рак и ограничивает расширение бактериального генома». Журнал экологических наук и здоровья, часть C. 33 (3): 255–85. дои : 10.1080/10590501.2015.1053461 . ПМИД 26087060 . S2CID 20380447 .

[pmid14759362-28] Нэми О, Руссе Дж. П., Наптин С., Бриерли I (2004). «Перепрограммированное генетическое декодирование экспрессии клеточных генов» . Молекулярная клетка . 13 (2): 157–68. дои : 10.1016/S1097-2765(04)00031-0 . ПМИД 14759362 .

[pmid25247702-29] Шурен Ф., Лингнер Т., Джордж Р., Хофхейс Дж., Гартнер Дж., Томс С. (2014). «Пероксисомальная лактатдегидрогеназа генерируется в результате трансляционного чтения у млекопитающих» . электронная жизнь . 3 : e03640. doi : 10.7554/eLife.03640 . ПМЦ 4359377 . ПМИД 25247702 .

[pmid27881739-30] Хофхейс Дж., Шуерен Ф., Нётцель С., Лингнер Т., Гертнер Дж., Ян О., Томс С. (2016). «Функциональное расширение малатдегидрогеназы выявляет модификацию генетического кода» . Открытая Биол . 6 (11): 160246. doi : 10.1098/rsob.160246 . ПМК 5133446 . ПМИД 27881739 .

[pmid25056309-31] Бланше С., Корню Д., Аргентини М., Нами О. (2014). «Новое понимание включения природных тРНК-супрессоров в стоп-кодоны Saccharomyces cerevisiae » . Нуклеиновые кислоты Рез . 42 (15): 10061–72. дои : 10.1093/nar/gku663 . ПМК 4150775 . ПМИД 25056309 .

[32] Гош, Сувик; Гимарайнш, Жоау К; Ланзафаме, Мануэла; Шмидт, Александр; Сайед, Афзал-паша; Димитриадес, Беатрис; Бёрш, Анастасия; Гош, Шримойи; Миттал, Нитиш; Монтавон, Томас; Коррейя, Ана Луиза; Даннер, Йоханнес; Мейстер, Гюнтер; Терраччано, Луиджи М; Пфеффер, Себастьен; Пискуольо, Сальваторе; Заволан, Михаэла (15 сентября 2020 г.). «Предотвращение передачи сигналов интерферона, индуцированной дцРНК, с помощью AGO1x связано с пролиферацией клеток рака молочной железы» . Журнал ЭМБО . 39 (18): e103922. дои : 10.15252/embj.2019103922 . ПМЦ 7507497 . ПМИД 32812257 .

[33] «Смотрите, как я раскрываю «синтетическую жизнь» » . 21 мая 2010 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]