ДНК-лигаза 4

LIG4
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1IK9, 2E2W, 3II6, 3VNN, 3W1B, 3W1G, 3W5O, 4HTO, 4HTP
Идентификаторы
Псевдонимы	LIG4 , LIG4S, ДНК-лигаза 4
Внешние идентификаторы	Опустить : 601837 ; МГИ : 1335098 ; Гомологен : 1736 ; Генные карты : LIG4 ; ОМА : LIG4 – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 13 (human)
End	108,218,368 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 8 (mouse)
End	10,027,686 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	endothelial cell; ; oocyte; ; secondary oocyte; ; mucosa of paranasal sinus; ; retinal pigment epithelium; ; Brodmann area 23; ; islet of Langerhans; ; jejunal mucosa; ; primary visual cortex; ; lower lobe of lung;
	Top expressed in
	primary oocyte; ; secondary oocyte; ; thymus; ; zygote; ; hand; ; trigeminal ganglion; ; otolith organ; ; epithelium of lens; ; utricle; ; substantia nigra;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	nucleotide binding; metal ion binding; protein C-terminus binding; protein binding; ATP binding; DNA ligase (ATP) activity; ligase activity; DNA binding; DNA ligase activity;
Cellular component	nucleoplasm; DNA ligase IV complex; nonhomologous end joining complex; condensed chromosome; nucleus; DNA-dependent protein kinase-DNA ligase 4 complex; cytoplasm; cytoplasmic ribonucleoprotein granule;
Biological process	nucleotide-excision repair, DNA gap filling; double-strand break repair via classical nonhomologous end joining; response to ionizing radiation; DNA recombination; lagging strand elongation; DNA biosynthetic process; cellular response to lithium ion; single strand break repair; cellular response to DNA damage stimulus; cell division; DNA replication; positive regulation of chromosome organization; establishment of integrated proviral latency; cell cycle; response to X-ray; positive regulation of neurogenesis; DNA ligation involved in DNA recombination; DNA ligation; DNA ligation involved in DNA repair; somatic stem cell population maintenance; chromosome organization; T cell receptor V(D)J recombination; neuron apoptotic process; isotype switching; T cell differentiation in thymus; central nervous system development; immunoglobulin V(D)J recombination; double-strand break repair via nonhomologous end joining; positive regulation of fibroblast proliferation; in utero embryonic development; cell population proliferation; V(D)J recombination; pro-B cell differentiation; DNA repair; response to gamma radiation; double-strand break repair; negative regulation of neuron apoptotic process; cellular response to ionizing radiation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3981
	319583
	ENSG00000174405
	ENSMUSG00000049717
	P49917
	Q8BTF7
showНМ_001098268 ; НМ_002312 ; НМ_206937 ; НМ_001330595 ; НМ_001352598 ;
	NM_001352599; NM_001352600; NM_001352601; NM_001352602; NM_001352603; NM_001352604; NM_001379095
	НМ_176953 ; НМ_001377042
showНП_001091738 ; НП_001317524 ; НП_002303 ; НП_996820 ; НП_001339527 ;
	NP_001339528; NP_001339529; NP_001339530; NP_001339531; NP_001339532; NP_001339533; NP_001366024
	НП_795927 ; НП_001363971
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

ДНК-лигаза 4, также ДНК-лигаза IV , представляет собой фермент , который у человека кодируется LIG4 геном . ^{[ 5 ]}

Функция

ДНК-лигаза 4 представляет собой АТФ -зависимую ДНК-лигазу , которая соединяет двухцепочечные разрывы во время негомологичного пути соединения концов репарации двухцепочечных разрывов. Это также важно для рекомбинации V(D)J . Lig4 образует комплекс с XRCC4 и далее взаимодействует с ДНК-зависимой протеинкиназой (DNA-PK) и XLF/Cernunnos , которые также необходимы для NHEJ. Кристаллическая структура комплекса Lig4/XRCC4 решена. ^{[ 6 ]} Дефекты этого гена являются причиной синдрома LIG4 . Дрожжевым гомологом Lig4 является Dnl4.

синдром LIG4

У людей дефицит ДНК-лигазы 4 приводит к клиническому состоянию, известному как синдром LIG4 . Этот синдром характеризуется чувствительностью клеток к радиации, задержкой роста, задержкой развития, микроцефалией, дисморфизмом лица, повышенной предрасположенностью к лейкозам, различной степенью иммунодефицита и снижением количества клеток крови. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Старение гемопоэтических стволовых клеток

Накопление повреждений ДНК, приводящее к истощению стволовых клеток, считается важным аспектом старения. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Дефицит lig4 в плюрипотентных стволовых клетках нарушает негомологическое соединение концов (NHEJ) и приводит к накоплению двухцепочечных разрывов ДНК и усилению апоптоза. ^{[ 8 ]} Дефицит Lig4 у мышей вызывает прогрессирующую потерю гемопоэтических стволовых клеток и клеток костного мозга во время старения. ^{[ 11 ]} Чувствительность гемопоэтических стволовых клеток к дефициту lig4 позволяет предположить, что lig4-опосредованный NHEJ является ключевым фактором, определяющим способность стволовых клеток противостоять физиологическому стрессу с течением времени. ^{[ 8 ]}^{[ 11 ]}

Взаимодействия

Было показано, что LIG4 взаимодействует с XRCC4 через его домен BRCT . ^{[ 12 ]}^{[ 6 ]} Это взаимодействие стабилизирует белок LIG4 в клетках; клетки с дефицитом XRCC4 , такие как клетки XR-1, имеют пониженные уровни LIG4. ^{[ 13 ]}

Механизм

LIG4 представляет собой АТФ-зависимую ДНК-лигазу. LIG4 использует АТФ для аденилирования, а затем переносит группу AMP на 5'-фосфат одного конца ДНК. Нуклеофильная атака 3'-гидроксильной группы второго конца ДНК и высвобождение АМФ приводят к образованию продукта лигирования. Аденилирование LIG4 стимулируется XRCC4 и XLF . ^{[ 14 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000174405 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000049717 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ген Энтрез: лигаза LIG4 IV, ДНК, АТФ-зависимая» .
^ Jump up to: ^а ^б Сибанда Б.Л., Кричлоу С.Е., Бегун Дж., Пей XY, Джексон С.П., Бланделл Т.Л., Пеллегрини Л. (декабрь 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса Xrcc4-ДНК-лигаза IV». Структурная биология природы . 8 (12): 1015–9. дои : 10.1038/nsb725 . ПМИД 11702069 . S2CID 21218268 .
^ Руччи Ф, Нотаранжело Л.Д., Фазели А., Патрици Л., Хикернелл Т., Паганини Т., Коакли К.М., Детре С., Кесей М., Уолтер Дж.Е., Фельдман Л., Ченг Х.Л., Полиани П.Л., Ван Дж.Х., Балтер Б.Б., Речер М., Андерссон Э.М. , Жа С., Джилиани С., Терхорст С., Альт Ф.В., Ян К.Т. (февраль 2010 г.). «Гомозиготная мутация ДНК-лигазы IV R278H у мышей приводит к синдрому утечки SCID и представляет собой модель человеческого синдрома LIG4» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (7): 3024–9. Бибкод : 2010PNAS..107.3024R . дои : 10.1073/pnas.0914865107 . ПМЦ 2840307 . ПМИД 20133615 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Тилгнер К., Неганова И., Морено-Химено И., Аль-Аама Дж.Ю., Беркс Д., Юнг С., Сингапол С., Сарецки Г., Эванс Дж., Горбунова В., Дженнери А., Пшиборски С., Стойкович М., Армстронг Л., Джегго П., Лако. М (август 2013 г.). «Модель iPSC человека с дефицитом лигазы IV показывает важную роль NHEJ-опосредованной репарации DSB в выживании и геномной стабильности индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и возникающих гемопоэтических предшественников» . Смерть клеток и дифференцировка . 20 (8): 1089–100. дои : 10.1038/cdd.2013.44 . ПМК 3705601 . ПМИД 23722522 .
^ Росси DJ, Брайдер Д., Сейта Дж., Нуссенцвейг А., Хоймейкерс Дж., Вайсман И.Л. (июнь 2007 г.). «Недостаток восстановления повреждений ДНК ограничивает функцию гемопоэтических стволовых клеток с возрастом». Природа . 447 (7145): 725–9. Бибкод : 2007Natur.447..725R . дои : 10.1038/nature05862 . ПМИД 17554309 . S2CID 4416445 .
^ Бернштейн Х., Пейн С.М., Бернштейн С., Гаревал Х., Дворжак К. (2008). «Глава 1: Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК» . Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новое исследование повреждений ДНК . Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc., стр. 1–47. ISBN 978-1-60456-581-2 . Архивировано из оригинала 25 октября 2014 г. Проверено 20 мая 2015 г.
^ Jump up to: ^а ^б Ниджник А., Вудбайн Л., Маркетти С., Доусон С., Ламбе Т., Лю С., Родригес Н.П., Крокфорд Т.Л., Кабуй Э., Виндигни А., Энвер Т., Белл Дж.И., Слижепчевич П., Гуднау CC, Джегго П.А., Корналл Р.Дж. (июнь 2007 г.) ). «Репарация ДНК ограничивает гемопоэтические стволовые клетки во время старения». Природа . 447 (7145): 686–90. Бибкод : 2007Natur.447..686N . дои : 10.1038/nature05875 . ПМИД 17554302 . S2CID 4332976 .
^ Дешпанде Р.А., Уилсон Т.Е. (октябрь 2007 г.). «Пути взаимодействия дрожжевых белков Nej1, Lif1 и Dnl4 и сравнение с человеческими XLF, XRCC4 и Lig4» . Восстановление ДНК . 6 (10): 1507–16. дои : 10.1016/j.dnarep.2007.04.014 . ПМК 2064958 . ПМИД 17567543 .
^ Брайанс М., Валенцано М.К., Стамато Т.Д. (январь 1999 г.). «Отсутствие белка ДНК-лигазы IV в клетках XR-1: свидетельства стабилизации с помощью XRCC4». Мутационные исследования . 433 (1): 53–8. дои : 10.1016/s0921-8777(98)00063-9 . ПМИД 10047779 .
^ Махани Б.Л., Хаммел М., Мик К., Тайнер Дж.А., Лис-Миллер С.П. (февраль 2013 г.). «XRCC4 и XLF образуют длинные спиральные белковые нити, подходящие для защиты концов ДНК и выравнивания, чтобы облегчить восстановление двухцепочечных разрывов ДНК» . Биохимия и клеточная биология . 91 (1): 31–41. дои : 10.1139/bcb-2012-0058 . ПМЦ 3725335 . ПМИД 23442139 .

Дальнейшее чтение

Вэй Ю.Ф., Робинс П., Картер К., Калдекотт К., Паппин DJ, Ю Г.Л., Ван Р.П., Шелл Б.К., Нэш Р.А., Шер П. (июнь 1995 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия кДНК человека, кодирующих новую ДНК-лигазу IV и ДНК-лигазу III, фермент, активный в репарации и рекомбинации ДНК» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (6): 3206–16. дои : 10.1128/mcb.15.6.3206 . ПМК 230553 . ПМИД 7760816 .
Робинс П., Линдал Т. (сентябрь 1996 г.). «ДНК-лигаза IV из ядер клеток HeLa» . Журнал биологической химии . 271 (39): 24257–61. дои : 10.1074/jbc.271.39.24257 . ПМИД 8798671 .
Гравундер У., Уилм М., Ву X, Кулеза П., Уилсон Т.Е., Манн М., Либер М.Р. (июль 1997 г.). «Активность ДНК-лигазы IV, стимулируемая образованием комплекса с белком XRCC4 в клетках млекопитающих» . Природа . 388 (6641): 492–5. дои : 10.1038/41358 . ПМИД 9242410 . S2CID 4349909 .
Кричлоу С.В., Боуотер Р.П., Джексон С.П. (август 1997 г.). «Белок восстановления двухцепочечного разрыва ДНК млекопитающих XRCC4 взаимодействует с ДНК-лигазой IV» . Современная биология . 7 (8): 588–98. Бибкод : 1997CBio....7..588C . дои : 10.1016/S0960-9822(06)00258-2 . ПМИД 9259561 .
Гравундер Ю., Циммер Д., Либер М.Р. (июль 1998 г.). «ДНК-лигаза IV связывается с XRCC4 посредством мотива, расположенного между, а не внутри его доменов BRCT» . Современная биология . 8 (15): 873–6. Бибкод : 1998CBio....8..873G . дои : 10.1016/S0960-9822(07)00349-1 . ПМИД 9705934 .
Гравундер У., Циммер Д., Фугманн С., Шварц К., Либер М.Р. (октябрь 1998 г.). «ДНК-лигаза IV необходима для рекомбинации V(D)J и восстановления двухцепочечных разрывов ДНК в лимфоцитах-предшественниках человека» . Молекулярная клетка . 2 (4): 477–84. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80147-1 . ПМИД 9809069 .
Рибалло Э., Кричлоу С.Э., Тео Ш., Доэрти А.Дж., Пристли А., Бротон Б., Кисела Б., Бимиш Х., Плауман Н., Арлетт К.Ф., Леманн А.Р., Джексон С.П., Джегго П.А. (июль 1999 г.). «Выявление дефекта ДНК-лигазы IV у больного радиочувствительным лейкозом» . Современная биология . 9 (13): 699–702. Бибкод : 1999CBio....9..699R . дои : 10.1016/S0960-9822(99)80311-X . ПМИД 10395545 .
Ким С.Т., Лим Д.С., Канман С.Э., Кастан М.Б. (декабрь 1999 г.). «Специфичность субстратов и идентификация предполагаемых субстратов членов семейства ATM-киназ» . Журнал биологической химии . 274 (53): 37538–43. дои : 10.1074/jbc.274.53.37538 . ПМИД 10608806 .
Ник МакЭлхинни С.А., Сноуден СМ, Маккарвилл Дж., Рамсден Д.А. (май 2000 г.). «Ку рекрутирует комплекс XRCC4-лигаза IV на концы ДНК» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (9): 2996–3003. дои : 10.1128/MCB.20.9.2996-3003.2000 . ПМЦ 85565 . ПМИД 10757784 .
Чен Л., Трухильо К., Сунг П., Томкинсон А.Е. (август 2000 г.). «Взаимодействие комплекса ДНК-лигазы IV-XRCC4 с концами ДНК и ДНК-зависимой протеинкиназой» . Журнал биологической химии . 275 (34): 26196–205. дои : 10.1074/jbc.M000491200 . ПМИД 10854421 .
Ли К.Дж., Хуан Дж., Такеда Ю., Дайнан В.С. (ноябрь 2000 г.). «ДНК-лигаза IV и XRCC4 образуют стабильный смешанный тетрамер, который действует синергически с другими факторами репарации в бесклеточной системе соединения концов» . Журнал биологической химии . 275 (44): 34787–96. дои : 10.1074/jbc.M004011200 . ПМИД 10945980 .
Рибалло Э., Доэрти А.Дж., Дай Ю., Стиф Т., Эттингер М.А., Джегго П.А., Кисела Б. (август 2001 г.). «Клеточное и биохимическое влияние мутации ДНК-лигазы IV, вызывающей клиническую радиочувствительность» . Журнал биологической химии . 276 (33): 31124–32. дои : 10.1074/jbc.M103866200 . ПМИД 11349135 .
Сибанда Б.Л., Кричлоу С.Е., Бегун Дж., Пей XY, Джексон С.П., Бланделл Т.Л., Пеллегрини Л. (декабрь 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса Xrcc4-ДНК-лигаза IV». Структурная биология природы . 8 (12): 1015–9. дои : 10.1038/nsb725 . ПМИД 11702069 . S2CID 21218268 .
О'Дрисколл М., Черосалетти К.М., Жирар П.М., Дай Ю., Штумм М., Кисела Б., Хирш Б., Дженнери А., Палмер С.Э., Зайдель Дж., Гатти Р.А., Варон Р., Эттингер М.А., Нейтцель Х., Джегго П.А., Конканнон П. ( декабрь 2001 г.). «Мутации ДНК-лигазы IV, выявленные у пациентов с задержкой развития и иммунодефицитом» . Молекулярная клетка . 8 (6): 1175–85. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00408-7 . ПМИД 11779494 .
Кушель Б., Ауранен А., Макбрайд С., Новик К.Л., Антониу А., Липскомб Дж.М., Дэй Н.Э., Истон Д.Ф., Пондер Б.А., Фароа П.Д., Даннинг А. (июнь 2002 г.). «Варианты генов восстановления двухцепочечных разрывов ДНК и предрасположенность к раку молочной железы» . Молекулярная генетика человека . 11 (12): 1399–407. дои : 10.1093/hmg/11.12.1399 . ПМИД 12023982 .
Махаджан К.Н., Ник МакЭлхинни С.А., Митчелл Б.С., Рамсден Д.А. (июль 2002 г.). «Ассоциация ДНК-полимеразы mu (pol mu) с Ku и лигазой IV: роль pol mu в восстановлении двухцепочечных разрывов, соединяющихся на концах» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (14): 5194–202. дои : 10.1128/MCB.22.14.5194-5202.2002 . ПМК 139779 . ПМИД 12077346 .
Рот Д.Б. (июль 2002 г.). «Амплифицирующие механизмы лимфомогенеза» . Молекулярная клетка . 10 (1): 1–2. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00573-7 . ПМИД 12150897 .
Смогожевска А., Карлседер Дж. , Холтгрев-Грез Х., Яух А., де Ланге Т. (октябрь 2002 г.). «ДНК-лигаза IV-зависимый NHEJ теломер млекопитающих со снятой защитой в G1 и G2» (PDF) . Современная биология . 12 (19): 1635–44. Бибкод : 2002CBio...12.1635S . дои : 10.1016/S0960-9822(02)01179-X . ПМИД 12361565 . S2CID 17749937 . Архивировано из оригинала (PDF) 8 мая 2021 г. Проверено 19 августа 2019 г.
Роддам П.Л., Роллинсон С., О'Дрисколл М., Джегго П.А., Джек А., Морган Г.Дж. (декабрь 2002 г.). «Генетические варианты ДНК-лигазы NHEJ IV могут влиять на риск развития множественной миеломы, опухоли, характеризующейся аберрантной рекомбинацией переключения классов» . Журнал медицинской генетики . 39 (12): 900–5. дои : 10.1136/jmg.39.12.900 . ПМЦ 1757220 . ПМИД 12471202 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000174405 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000049717 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] «Ген Энтрез: лигаза LIG4 IV, ДНК, АТФ-зависимая» .

[pmid11702069-6] Jump up to: ^а ^б Сибанда Б.Л., Кричлоу С.Е., Бегун Дж., Пей XY, Джексон С.П., Бланделл Т.Л., Пеллегрини Л. (декабрь 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса Xrcc4-ДНК-лигаза IV». Структурная биология природы . 8 (12): 1015–9. дои : 10.1038/nsb725 . ПМИД 11702069 . S2CID 21218268 .

[pmid20133615-7] Руччи Ф, Нотаранжело Л.Д., Фазели А., Патрици Л., Хикернелл Т., Паганини Т., Коакли К.М., Детре С., Кесей М., Уолтер Дж.Е., Фельдман Л., Ченг Х.Л., Полиани П.Л., Ван Дж.Х., Балтер Б.Б., Речер М., Андерссон Э.М. , Жа С., Джилиани С., Терхорст С., Альт Ф.В., Ян К.Т. (февраль 2010 г.). «Гомозиготная мутация ДНК-лигазы IV R278H у мышей приводит к синдрому утечки SCID и представляет собой модель человеческого синдрома LIG4» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (7): 3024–9. Бибкод : 2010PNAS..107.3024R . дои : 10.1073/pnas.0914865107 . ПМЦ 2840307 . ПМИД 20133615 .

[Tilgner-8] Jump up to: ^а ^б ^с Тилгнер К., Неганова И., Морено-Химено И., Аль-Аама Дж.Ю., Беркс Д., Юнг С., Сингапол С., Сарецки Г., Эванс Дж., Горбунова В., Дженнери А., Пшиборски С., Стойкович М., Армстронг Л., Джегго П., Лако. М (август 2013 г.). «Модель iPSC человека с дефицитом лигазы IV показывает важную роль NHEJ-опосредованной репарации DSB в выживании и геномной стабильности индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и возникающих гемопоэтических предшественников» . Смерть клеток и дифференцировка . 20 (8): 1089–100. дои : 10.1038/cdd.2013.44 . ПМК 3705601 . ПМИД 23722522 .

[pmid17554309-9] Росси DJ, Брайдер Д., Сейта Дж., Нуссенцвейг А., Хоймейкерс Дж., Вайсман И.Л. (июнь 2007 г.). «Недостаток восстановления повреждений ДНК ограничивает функцию гемопоэтических стволовых клеток с возрастом». Природа . 447 (7145): 725–9. Бибкод : 2007Natur.447..725R . дои : 10.1038/nature05862 . ПМИД 17554309 . S2CID 4416445 .

[10] Бернштейн Х., Пейн С.М., Бернштейн С., Гаревал Х., Дворжак К. (2008). «Глава 1: Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК» . Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новое исследование повреждений ДНК . Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc., стр. 1–47. ISBN 978-1-60456-581-2 . Архивировано из оригинала 25 октября 2014 г. Проверено 20 мая 2015 г.

[Nijnik-11] Jump up to: ^а ^б Ниджник А., Вудбайн Л., Маркетти С., Доусон С., Ламбе Т., Лю С., Родригес Н.П., Крокфорд Т.Л., Кабуй Э., Виндигни А., Энвер Т., Белл Дж.И., Слижепчевич П., Гуднау CC, Джегго П.А., Корналл Р.Дж. (июнь 2007 г.) ). «Репарация ДНК ограничивает гемопоэтические стволовые клетки во время старения». Природа . 447 (7145): 686–90. Бибкод : 2007Natur.447..686N . дои : 10.1038/nature05875 . ПМИД 17554302 . S2CID 4332976 .

[pmid17567543-12] Дешпанде Р.А., Уилсон Т.Е. (октябрь 2007 г.). «Пути взаимодействия дрожжевых белков Nej1, Lif1 и Dnl4 и сравнение с человеческими XLF, XRCC4 и Lig4» . Восстановление ДНК . 6 (10): 1507–16. дои : 10.1016/j.dnarep.2007.04.014 . ПМК 2064958 . ПМИД 17567543 .

[pmid10047779-13] Брайанс М., Валенцано М.К., Стамато Т.Д. (январь 1999 г.). «Отсутствие белка ДНК-лигазы IV в клетках XR-1: свидетельства стабилизации с помощью XRCC4». Мутационные исследования . 433 (1): 53–8. дои : 10.1016/s0921-8777(98)00063-9 . ПМИД 10047779 .

[pmid23442139-14] Махани Б.Л., Хаммел М., Мик К., Тайнер Дж.А., Лис-Миллер С.П. (февраль 2013 г.). «XRCC4 и XLF образуют длинные спиральные белковые нити, подходящие для защиты концов ДНК и выравнивания, чтобы облегчить восстановление двухцепочечных разрывов ДНК» . Биохимия и клеточная биология . 91 (1): 31–41. дои : 10.1139/bcb-2012-0058 . ПМЦ 3725335 . ПМИД 23442139 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]