Каанг Бонг-киун

Каанг Бонг-киун
хангыль	Кан Бонгюн
Ханджа	Цзян Фэнцзюнь
Пересмотренная романизация	Ган Бонгюн
МакКьюн-Рейшауэр	Кан Понгюн

Бонг-Киун Каанг
Бонг-Киун Каанг
Рожденный	1961 (62–63 года) ; Чеджудо , Южная Корея
Национальность	Южнокорейский
Альма-матер	Бакалавр Сеульского национального университета (1984) Магистр Сеульского национального университета (1986) доктор философии Колумбийский университет (1992) Постдокторант-исследователь, Центр нейробиологии и поведения , Колумбийский университет (1992–1994 годы)
Известный	Аплизия , Нейронауки , Обучение и Память
Награды	Премия за лучшее исследование, Колледж естественных наук Сеульского национального университета (2007 г.) ; Выдающийся научный сотрудник Министерства науки и технологий Кореи (2007 г.) ; Премия в области наук о жизни, Корейское общество молекулярной и клеточной биологии (2008 г.) ; Член Корейской академии наук и технологий (2010 г.)
	Научная карьера
Поля	Нейронаука
Учреждения	Сеульский национальный университет , факультет биологических наук , наук о мозге и когнитивных науках
Докторантура	Эрик Р. Кандел , доктор медицинских наук (лауреат Нобелевской премии, 2000 г.)

Каанг Бонг-Кюн (родился 21 ноября 1961 года) — южнокорейский профессор нейробиологии факультета биологических наук Сеульского национального университета . Он является научным сотрудником Корейской академии наук и технологий и содиректором Центра познания и социальности IBS вместе с Чанджуном Джастином Ли .

Ранняя жизнь и образование

Каанг родился в Чеджудо , Южная Корея , 21 ноября 1961 года. Он получил степень бакалавра в 1984 году и степень магистра в 1986 году на факультете микробиологии университета Сеульского национального . Во время обучения на курсе MS у него появился интерес к молекулярной нейробиологии , в частности к тому, как память хранится в мозге на молекулярном уровне. Затем он поступил в Колумбийский университет , где под руководством нобелевского лауреата Эрика Р. Кандела защитил докторскую диссертацию. курс и краткую постдокторантуру. Он исследовал молекулярные механизмы обучения и памяти на простом животном — морской улитке Aplysia . Под руководством доктора Канделя он получил степень доктора философии. в 1992 году получил докторскую степень Каанга. диссертация под названием «Исследование долгосрочного облегчения с использованием методов переноса генов» представила разработку системы доставки генов в нейронах аплизии . Он продолжал свои исследования в качестве постдокторанта в Центре нейробиологии и поведения Колумбийского университета до 1994 года, когда его назначили на должность преподавателя в Сеульский национальный университет , Корея .

Работа

Исследования Каанга в основном сосредоточены на молекулярных механизмах обучения и памяти. В своей докторской диссертации Конечно, он разработал метод переноса генов на основе микроинъекций для аплизии нейронов . Эта технология открыла новую эру молекулярных исследований механизмов памяти у аплизий , а также функциональных исследований рецепторов, сигнальных молекул и ионных каналов, которые играют ключевую роль в функциях нейронов. Он обнаружил, что транскрипция, индуцированная серотонином , требует опосредованного протеинкиназой А фосфорилирования белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB). Более того, он обнаружил, что множественные импульсы серотонина стимулируют экспрессию генов, опосредованную элементом ответа цАМФ (CRE). ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}

Он продолжил изучать аплизию , когда открыл собственную лабораторию в Корее. Он начал с создания базы данных экспрессируемых последовательностей и анализа транскриптома аплизии . Он идентифицировал рецептор серотонина, участвующий в синаптической облегчении, связанной с обучением, у аплизии. Кроме того, ему удалось найти новые сигнальные молекулы ApLLP, CAMAP, ApPDE4 и ApAUF1, которые участвуют в долгосрочном облегчении. Вместе со своими коллегами из Колумбийского университета он очертил молекулярные сети молекул, которые взаимодействуют с другими регуляторными молекулами, такими как ApCAM, CREB1, CREB2, C/EBP и ApAF. Более того, Каанг сообщил, что, генетически контролируя экспрессию этих ключевых молекул в определенных нейронах, он мог вызвать долгосрочное облегчение, которое длилось несколько дней, с помощью одного импульса серотонина, который обычно вызывает кратковременное облегчение, продолжающееся всего несколько минут. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Параллельно с этими исследованиями аплизии Каанг расширил область своих исследований, включив в нее более сложные модели млекопитающих. Объединив молекулярные, электрофизиологические и поведенческие экспериментальные инструменты, он начал исследовать механизмы обучения и памяти у мышей. Одним из главных открытий его группы было доказательство важности деградации синаптических белков в реорганизации памяти. Он обнаружил, что постсинаптические белки разрушаются в гиппокампе в результате полиубиквитинирования после восстановления контекстуальных воспоминаний о страхе. Более того, введение ингибиторов протеасом в СА1 гиппокампа сразу после извлечения предотвращало анизомицин-индуцированные нарушения памяти и угасание памяти о страхе. Еще одним важным открытием его лаборатории была важность киназы PI3Kγ для длительной депрессии и поведенческой гибкости. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

В сферу его интересов также входят неврологические симптомы, такие как боль и зуд, а также психические расстройства , такие как аутизм . Одним из его крупнейших исследований боли было доказательство того, что PKMζ, молекула, известная своей ролью в поддержании долговременной потенциации и долговременной памяти, важна для поддержания хронической боли в передней поясной извилине. В сотрудничестве с Мин Чжо из Университета Торонто он показал, что фосфорилирование PKMζ увеличивается на модели нейропатической боли в передней поясной извилине . Кроме того, они показали, что хроническое болевое поведение было облегчено при лечении мышей блокатором PKMζ ZIP, что позволяет предположить, что это может быть новой терапевтической мишенью для лечения хронической боли. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

В сотрудничестве с М.Г. Ли и Э. Кимом он продемонстрировал, что NMDAR-зависимая синаптическая пластичность в гиппокампе нарушается в мышиной модели аутизма, нокауте Shank2. Когда они лечили мышей препаратами, которые активируют функцию рецепторов NMDA, нарушения восстанавливались, что позволяет предположить возможность использования этих препаратов для лечения пациентов с аутизмом в будущем. ^{[ 19 ]}

Каанг опубликовал 110 исследовательских и обзорных статей в ряде журналов, включая Nature , Science , Cell , Neuron и Nature Neuroscience . Он был главным редактором журнала Molecular Brain . Каанг получил премию в области наук о жизни от Корейского общества молекулярной и клеточной биологии в 2008 году. Он был награжден премией Донхуна от Корейского общества биохимии и молекулярной биологии в 2012 году. он выиграл премию Кён-Ама В том же году от Фонд Кён Ама.

Награды

Премия за лучшее исследование, Колледж естественных наук Сеульского национального университета (2007 г.)
Выдающийся научный сотрудник Министерства науки и технологий Кореи (2007 г.)
Премия в области наук о жизни, Корейское общество молекулярной и клеточной биологии (2008 г.)
Член Корейской академии наук и технологий (2010 г.)
Премия Донхуна , Корейское общество биохимии и молекулярной биологии
Национальный ученый Республики Корея , Министерство образования, науки и технологий , Корея (2012 г.)
Премия Кён Ама (2012)
Премия Национальной академии наук (2016 г.)
Премия лучшему учёному и технологу Кореи , Корейская федерация научно-технических обществ ( ко ) (2018) ^{[ 20 ]}
Премия Хо-Ама в области науки , химии и наук о жизни (2021 г.)

Ссылки

^ Каанг Б.К., Пфаффингер П.И., Грант С.Г., Кандел Э.Р., Фурукава Ю. (1992). «Сверхэкспрессия гена K+-канала шейкера аплизии изменяет электрические свойства и синаптическую эффективность идентифицированных нейронов аплизии» . Proc Natl Acad Sci США . 89 (3): 1133–1137. Бибкод : 1992PNAS...89.1133K . дои : 10.1073/pnas.89.3.1133 . ПМК 48400 . ПМИД 1310540 .
^ Каанг Б.К., Кандел Э.Р., Грант С.Г. (1993). «Активация генов, реагирующих на цАМФ, стимулами, которые вызывают долгосрочное облегчение сенсорных нейронов аплизии». Нейрон . 10 (3): 427–435. дои : 10.1016/0896-6273(93)90331-к . ПМИД 8384857 . S2CID 5520552 .
^ Ли Ю.С., Чой С.Л., Ли Ш., Ким Х., Пак Х., Ли Н., Ли Ш., Че Ю.С., Чан DJ, Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2009). «Идентификация рецептора серотонина, связанного с аденилатциклазой, участвующей в гетеросинаптическом облегчении обучения, связанном с аплизией» . Proc Natl Acad Sci США . 106 (34): 14634–14639. Бибкод : 2009PNAS..10614634L . дои : 10.1073/pnas.0907502106 . ПМЦ 2732834 . ПМИД 19706550 .
^ Ким Х, Ли Ш., Хан Дж. Х., Ли Дж. А., Чеанг Ю. Х., Чанг DJ, Ли Ю. С., Каанг Б. К. (2006). «Ядрышковый белок ApLLP индуцирует экспрессию ApC/EBP, необходимую для долгосрочной синаптической активации в нейронах аплизии» . Нейрон . 49 (5): 707–718. дои : 10.1016/j.neuron.2006.01.035 . ПМИД 16504946 .
^ Lee SH, Lim CS, Park H, Lee JA, Han JH, Kim H, Cheang YH, Lee SH, Lee YS, Ko HG, Jang DH, Kim H, Miniaci MC, Bartsch D, Kim E, Bailey CH, Kandel ER , Каанг Б.К. (2007). «Ядерная транслокация CAM-ассоциированного белка активирует транскрипцию для долгосрочного облегчения аплизии» . Клетка . 129 (4): 801–812. дои : 10.1016/j.cell.2007.03.041 . ПМИД 17512412 .
^ Ли Ю.С., Чой С.Л., Джун Х., Йим С.Дж., Ли Дж.А., Ким Х.Ф., Ли Ш., Шим Дж., Ли К., Чан DJ, Каанг Б.К. (2012). «Белок, связывающий элементы, богатый AU, отрицательно регулирует стабильность мРНК белка, связывающего энхансер CCAAT, во время долгосрочной синаптической пластичности у аплизии» . Proc Natl Acad Sci США . 109 (38): 15520–15525. Бибкод : 2012PNAS..10915520L . дои : 10.1073/pnas.1116224109 . ПМЦ 3458389 . ПМИД 22949683 .
^ Чан DJ, Пак С.В., Ли Дж.А., Ли С., Че Ю.С., Пак Х., Ким М.Дж., Чой С.Л., Ли Н., Ким Х., Каанг Б.К. (2010). «N-концы изоформ apPDE4 ответственны за доставку изоформ к различным клеточным мембранам» . Изучите Мем . 17 (9): 469–479. дои : 10.1101/lm.1899410 . ПМИД 20813835 .
^ Ли Дж.А., Ким Х., Ли Ю.С., Каанг Б.К. (2003). «Сверхэкспрессия и РНК-интерференция белка-2, связывающего элемент циклического AMP-ответа, репрессора долговременной фасилитации, в сенсорно-моторных синапсах Aplysia kurodai». Неврология Летт . 337 (1): 9–12. дои : 10.1016/s0304-3940(02)01285-5 . ПМИД 12524159 . S2CID 17255313 .
^ Ли Дж.А., Ким Х.К., Ким К.Х., Хан Дж.Х., Ли Ю.С., Лим К.С., Чанг DJ, Кубо Т., Каанг Б.К. (2001). «Сверхэкспрессия и РНК-интерференция с белком, связывающим энхансер CCAAT, в долгосрочном облегчении сенсорно-двигательных синапсов Aplysia» . Изучите Мем . 8 (4): 220–226. дои : 10.1101/lm.40201 . ПМК 311377 . ПМИД 11533225 .
^ Ли Дж.А., Ли Ш., Ли Ч., Чанг Д.Д., Ли Ю., Ким Х., Чеанг Ю.Х., Ко Х.Г., Ли Ю.С., Джун Х.Дж., Барч Д., Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2006). «РКА-активируемый гетеродимер ApAF-ApC/EBP является ключевым нижестоящим эффектором ApCREB и необходим и достаточен для консолидации долгосрочного облегчения» . J Клеточная Биол . 174 (6): 827–838. дои : 10.1083/jcb.200512066 . ПМК 2064337 . ПМИД 16966424 .
^ Ли Ю.С., Бэйли Ч., Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2008). «Транкрипционная регуляция долговременной памяти у морской улитки Aplysia» . Мол Брэйн . 1 :3. дои : 10.1186/1756-6606-1-3 . ПМК 2546398 . ПМИД 18803855 .
^ Ли Ш., Чой Дж. Х., Ли Н., Ли Х. Р., Ким Джи, Ю НК, Чой С. Л., Ли Ш., Ким Х., Каанг Б. К. (2008). «Деградация синаптических белков лежит в основе дестабилизации восстановленной памяти о страхе» . Наука . 319 (5867): 1253–1259. Бибкод : 2008Sci...319.1253L . дои : 10.1126/science.1150541 . ПМИД 18258863 . S2CID 45611862 .
^ Каанг Б.К., Ли Ш., Ким Х (2009). «Деградация синаптических белков как механизм реорганизации памяти». Нейробиолог . 15 (5): 430–435. дои : 10.1177/1073858408331374 . ПМИД 19264729 . S2CID 18724901 .
^ Ким Джи, Ли ХР, Сим СЭ, Пэк Дж, Ю НК, Чхве Дж.Х., Ко ХГ, Ли Ю.С., Пак С.В., Квак С., Ан С.Дж., Чой С.И., Ким Х., Ким К.Х., Баккс П.Х., Брэдли К.А., Ким Э. , Джанг DJ, Ли К., Ким С.Дж., Чжуо М., Коллингридж Г.Л., Каанг Б.К. (2011). «PI3K необходим для NMDAR-зависимой долгосрочной депрессии и поведенческой гибкости». Нат Нейроски . 14 (11): 1447–1454. дои : 10.1038/nn.2937 . ПМИД 22019731 . S2CID 16198101 .
^ Ли XY; Ко Х.Г.; Чен Т; Дескальци Дж; Кога К; Ван Х; Ким С.С.; Шан Ю; Квак С; Парк ЮЗ; Шим Дж; Лук-порей; Коллингридж Г.Л.; Каанг Б.К.*; Чжо М.* (2010). «Облегчение гиперчувствительности к нейропатической боли путем ингибирования PKMζ в передней поясной извилине». Наука . 330 (6009): 1400–1404. Бибкод : 2010Sci...330.1400L . дои : 10.1126/science.1191792 . ПМИД 21127255 . S2CID 5125595 .
^ Ли Б, Пэк Б.Дж., Деслкази Дж., Ким Джи, Ли ХР, Ли К., Каанг Б.К., Чжо М. (2011). «Усиленная реакция зуда у мышей, лишенных фосфоинозитид-3-киназы-γ» . Мол Пейн . 7 : 1744–8069–7–96. дои : 10.1186/1744-8069-7-96 . ПМК 3261823 . ПМИД 22168443 .
^ Кан С.Дж.; Лю М.Г.; Чен Т; Ко Х.Г.; Пэк Г.К.; Ли ХР; Лук-порей; Коллингридж Г.Л.; Каанг Б.К.*; Мин Чжо*. (2012). «Пластичность метаботропных рецепторов глутамата, зависимая от длительной депрессии в АКК после ампутации» . Дж. Нейроски . 32 (33): 11318–11329. doi : 10.1523/jneurosci.0146-12.2012 . ПМК 6621183 . ПМИД 22895715 .
^ Ли Б, Пэк Б.Дж., Деслкази Дж., Ким Джи, Ли ХР, Ли К., Каанг Б.К., Чжо М. (2011). «Усиленная реакция зуда у мышей, лишенных фосфоинозитид-3-киназы-γ» (PDF) . Мол Пейн . 7 : 1744–8069–7–96. дои : 10.1186/1744-8069-7-96 . ПМК 3261823 . ПМИД 22168443 .
^ Вон Х; Ли ХР; Ну и дела HY; Мах В; Ким Джи; Ли Дж; Имеет; Чунг С; Юнг Э.С.; Чо Ю.С.; Парк С.Г.; Ли Дж.С.; Лук-порей; Ким Д; Бэ Ю.К.; Каанг Б.К.*; Ли М.Г.*; Ким Э*. (июнь 2012 г.). «Аутичное социальное поведение у мышей с мутацией Shank2 улучшилось за счет восстановления функции рецептора NMDA». Природа . 486 (7402): 261–265. Бибкод : 2012Natur.486..261W . дои : 10.1038/nature11208 . ПМИД 22699620 . S2CID 4423977 .
^ Вон Хо Соп (25 июня 2018 г.). «Кан Бонгюн и Пак Джин Су удостоены звания лучших специалистов в области науки и технологий» . Деловая газета Maeil (на корейском языке) . Проверено 16 ноября 2023 г.

Публикации

Чон, Джесон; Каанг, Бонг-киун ; Ли, Юнг-Мо ; Ли, Хёнсок; Чхве, Киун (20 июля 2012 г.). То, что мы очень мало знаем о людях и Вселенной [ Чего мы не знаем? Наука 125 вопросов ] (на корейском языке). невысокая гора. п. 288. ИСБН 9788989646822 .

Внешние ссылки

Лаборатория Бонг-Киуна Каанга

[1] Каанг Б.К., Пфаффингер П.И., Грант С.Г., Кандел Э.Р., Фурукава Ю. (1992). «Сверхэкспрессия гена K+-канала шейкера аплизии изменяет электрические свойства и синаптическую эффективность идентифицированных нейронов аплизии» . Proc Natl Acad Sci США . 89 (3): 1133–1137. Бибкод : 1992PNAS...89.1133K . дои : 10.1073/pnas.89.3.1133 . ПМК 48400 . ПМИД 1310540 .

[2] Каанг Б.К., Кандел Э.Р., Грант С.Г. (1993). «Активация генов, реагирующих на цАМФ, стимулами, которые вызывают долгосрочное облегчение сенсорных нейронов аплизии». Нейрон . 10 (3): 427–435. дои : 10.1016/0896-6273(93)90331-к . ПМИД 8384857 . S2CID 5520552 .

[3] Ли Ю.С., Чой С.Л., Ли Ш., Ким Х., Пак Х., Ли Н., Ли Ш., Че Ю.С., Чан DJ, Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2009). «Идентификация рецептора серотонина, связанного с аденилатциклазой, участвующей в гетеросинаптическом облегчении обучения, связанном с аплизией» . Proc Natl Acad Sci США . 106 (34): 14634–14639. Бибкод : 2009PNAS..10614634L . дои : 10.1073/pnas.0907502106 . ПМЦ 2732834 . ПМИД 19706550 .

[4] Ким Х, Ли Ш., Хан Дж. Х., Ли Дж. А., Чеанг Ю. Х., Чанг DJ, Ли Ю. С., Каанг Б. К. (2006). «Ядрышковый белок ApLLP индуцирует экспрессию ApC/EBP, необходимую для долгосрочной синаптической активации в нейронах аплизии» . Нейрон . 49 (5): 707–718. дои : 10.1016/j.neuron.2006.01.035 . ПМИД 16504946 .

[5] Lee SH, Lim CS, Park H, Lee JA, Han JH, Kim H, Cheang YH, Lee SH, Lee YS, Ko HG, Jang DH, Kim H, Miniaci MC, Bartsch D, Kim E, Bailey CH, Kandel ER , Каанг Б.К. (2007). «Ядерная транслокация CAM-ассоциированного белка активирует транскрипцию для долгосрочного облегчения аплизии» . Клетка . 129 (4): 801–812. дои : 10.1016/j.cell.2007.03.041 . ПМИД 17512412 .

[6] Ли Ю.С., Чой С.Л., Джун Х., Йим С.Дж., Ли Дж.А., Ким Х.Ф., Ли Ш., Шим Дж., Ли К., Чан DJ, Каанг Б.К. (2012). «Белок, связывающий элементы, богатый AU, отрицательно регулирует стабильность мРНК белка, связывающего энхансер CCAAT, во время долгосрочной синаптической пластичности у аплизии» . Proc Natl Acad Sci США . 109 (38): 15520–15525. Бибкод : 2012PNAS..10915520L . дои : 10.1073/pnas.1116224109 . ПМЦ 3458389 . ПМИД 22949683 .

[7] Чан DJ, Пак С.В., Ли Дж.А., Ли С., Че Ю.С., Пак Х., Ким М.Дж., Чой С.Л., Ли Н., Ким Х., Каанг Б.К. (2010). «N-концы изоформ apPDE4 ответственны за доставку изоформ к различным клеточным мембранам» . Изучите Мем . 17 (9): 469–479. дои : 10.1101/lm.1899410 . ПМИД 20813835 .

[8] Ли Дж.А., Ким Х., Ли Ю.С., Каанг Б.К. (2003). «Сверхэкспрессия и РНК-интерференция белка-2, связывающего элемент циклического AMP-ответа, репрессора долговременной фасилитации, в сенсорно-моторных синапсах Aplysia kurodai». Неврология Летт . 337 (1): 9–12. дои : 10.1016/s0304-3940(02)01285-5 . ПМИД 12524159 . S2CID 17255313 .

[9] Ли Дж.А., Ким Х.К., Ким К.Х., Хан Дж.Х., Ли Ю.С., Лим К.С., Чанг DJ, Кубо Т., Каанг Б.К. (2001). «Сверхэкспрессия и РНК-интерференция с белком, связывающим энхансер CCAAT, в долгосрочном облегчении сенсорно-двигательных синапсов Aplysia» . Изучите Мем . 8 (4): 220–226. дои : 10.1101/lm.40201 . ПМК 311377 . ПМИД 11533225 .

[10] Ли Дж.А., Ли Ш., Ли Ч., Чанг Д.Д., Ли Ю., Ким Х., Чеанг Ю.Х., Ко Х.Г., Ли Ю.С., Джун Х.Дж., Барч Д., Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2006). «РКА-активируемый гетеродимер ApAF-ApC/EBP является ключевым нижестоящим эффектором ApCREB и необходим и достаточен для консолидации долгосрочного облегчения» . J Клеточная Биол . 174 (6): 827–838. дои : 10.1083/jcb.200512066 . ПМК 2064337 . ПМИД 16966424 .

[11] Ли Ю.С., Бэйли Ч., Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2008). «Транкрипционная регуляция долговременной памяти у морской улитки Aplysia» . Мол Брэйн . 1 :3. дои : 10.1186/1756-6606-1-3 . ПМК 2546398 . ПМИД 18803855 .

[12] Ли Ш., Чой Дж. Х., Ли Н., Ли Х. Р., Ким Джи, Ю НК, Чой С. Л., Ли Ш., Ким Х., Каанг Б. К. (2008). «Деградация синаптических белков лежит в основе дестабилизации восстановленной памяти о страхе» . Наука . 319 (5867): 1253–1259. Бибкод : 2008Sci...319.1253L . дои : 10.1126/science.1150541 . ПМИД 18258863 . S2CID 45611862 .

[13] Каанг Б.К., Ли Ш., Ким Х (2009). «Деградация синаптических белков как механизм реорганизации памяти». Нейробиолог . 15 (5): 430–435. дои : 10.1177/1073858408331374 . ПМИД 19264729 . S2CID 18724901 .

[14] Ким Джи, Ли ХР, Сим СЭ, Пэк Дж, Ю НК, Чхве Дж.Х., Ко ХГ, Ли Ю.С., Пак С.В., Квак С., Ан С.Дж., Чой С.И., Ким Х., Ким К.Х., Баккс П.Х., Брэдли К.А., Ким Э. , Джанг DJ, Ли К., Ким С.Дж., Чжуо М., Коллингридж Г.Л., Каанг Б.К. (2011). «PI3K необходим для NMDAR-зависимой долгосрочной депрессии и поведенческой гибкости». Нат Нейроски . 14 (11): 1447–1454. дои : 10.1038/nn.2937 . ПМИД 22019731 . S2CID 16198101 .

[15] Ли XY; Ко Х.Г.; Чен Т; Дескальци Дж; Кога К; Ван Х; Ким С.С.; Шан Ю; Квак С; Парк ЮЗ; Шим Дж; Лук-порей; Коллингридж Г.Л.; Каанг Б.К.*; Чжо М.* (2010). «Облегчение гиперчувствительности к нейропатической боли путем ингибирования PKMζ в передней поясной извилине». Наука . 330 (6009): 1400–1404. Бибкод : 2010Sci...330.1400L . дои : 10.1126/science.1191792 . ПМИД 21127255 . S2CID 5125595 .

[16] Ли Б, Пэк Б.Дж., Деслкази Дж., Ким Джи, Ли ХР, Ли К., Каанг Б.К., Чжо М. (2011). «Усиленная реакция зуда у мышей, лишенных фосфоинозитид-3-киназы-γ» . Мол Пейн . 7 : 1744–8069–7–96. дои : 10.1186/1744-8069-7-96 . ПМК 3261823 . ПМИД 22168443 .

[17] Кан С.Дж.; Лю М.Г.; Чен Т; Ко Х.Г.; Пэк Г.К.; Ли ХР; Лук-порей; Коллингридж Г.Л.; Каанг Б.К.*; Мин Чжо*. (2012). «Пластичность метаботропных рецепторов глутамата, зависимая от длительной депрессии в АКК после ампутации» . Дж. Нейроски . 32 (33): 11318–11329. doi : 10.1523/jneurosci.0146-12.2012 . ПМК 6621183 . ПМИД 22895715 .

[18] Ли Б, Пэк Б.Дж., Деслкази Дж., Ким Джи, Ли ХР, Ли К., Каанг Б.К., Чжо М. (2011). «Усиленная реакция зуда у мышей, лишенных фосфоинозитид-3-киназы-γ» (PDF) . Мол Пейн . 7 : 1744–8069–7–96. дои : 10.1186/1744-8069-7-96 . ПМК 3261823 . ПМИД 22168443 .

[19] Вон Х; Ли ХР; Ну и дела HY; Мах В; Ким Джи; Ли Дж; Имеет; Чунг С; Юнг Э.С.; Чо Ю.С.; Парк С.Г.; Ли Дж.С.; Лук-порей; Ким Д; Бэ Ю.К.; Каанг Б.К.*; Ли М.Г.*; Ким Э*. (июнь 2012 г.). «Аутичное социальное поведение у мышей с мутацией Shank2 улучшилось за счет восстановления функции рецептора NMDA». Природа . 486 (7402): 261–265. Бибкод : 2012Natur.486..261W . дои : 10.1038/nature11208 . ПМИД 22699620 . S2CID 4423977 .

[20] Вон Хо Соп (25 июня 2018 г.). «Кан Бонгюн и Пак Джин Су удостоены звания лучших специалистов в области науки и технологий» . Деловая газета Maeil (на корейском языке) . Проверено 16 ноября 2023 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]