Алон Фридман
Алон Фридман | |
|---|---|
 Проф. Алон Фридман | |
| Рожденный | 9 октября 1964 г. Яффо, Израиль |
| Альма-матер | Университет Бен-Гуриона в Негеве |
| Известный | Связь между нарушением гематоэнцефалического барьера и эпилепсией |
| Научная карьера | |
| Поля | Трансляционная нейробиология |
| Учреждения | Университет Бен-Гуриона в Негеве , Университет Далхаузи |
| Докторантура | Майкл Гутник |
Алон Фридман — профессор нейробиологии в Университете Бен-Гуриона в Негеве (BGU) в Беэр-Шеве , Израиль, и в Университете Далхаузи , Галифакс, Новая Шотландия , Канада. Он наиболее известен своими открытиями связи между нарушением гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и эпилептогенезом (развитием эпилепсии ) и механизмами, лежащими в его основе, а также использованием изображений ГЭБ в качестве потенциального биомаркера эпилепсии и других заболеваний головного мозга.
Биография
[ редактировать ]Фридман родился в Яффо , Израиль. Окончил среднюю школу Хандасаим Герцлия в своем бывшем кампусе в Тель-Авиве . Он получил степени доктора медицинских наук и доктора наук (под руководством профессора Майкла Гутника ) в БГУ (1991), факультет медицинских наук, будучи курсантом Атуды . Во время службы военным врачом он начал постоянное сотрудничество с профессорами Гермоной Сорек и профессорами Даниэлой Кауфер . После этого срока поступил в ординатуру на нейрохирургическом отделении Медицинского центра «Сорока» (1997 г.). Через некоторое время (2002 г.) он на некоторое время поехал в Берлин, Германия, в качестве приглашенного ученого в Медицинском университете Шарите и установил долгосрочное сотрудничество с Уве Хайнеманном . Затем он вернулся в свою альма-матер в БГУ, где в 2012 году стал профессором, а с 2014 года является исполняющим обязанности главного исследователя и профессором медицинского факультета Университета Далхаузи и БГУ.
Научная карьера
[ редактировать ]В начале своей карьеры, будучи военным врачом и сотрудничая с профессорами Сореком и профессором Кауфером, Фридман сделал свои первые открытия, касающиеся функционирования холинергической системы в условиях стресса. [ 1 ] [ 2 ] В дальнейшем, на основании клинических наблюдений, [ 3 ] он начал оспаривать гипотезу о том, что нарушение ГЭБ, как обычное последствие множественных состояний, вызывающих эпилепсию, таких как инсульт и черепно-мозговая травма , служит механистическим фактором эпилептогенеза. Он отправился в Берлин, чтобы создать новую модель эпилепсии, которая позволила ему впервые показать причинно-следственную связь между нарушением ГЭБ и эпилептогенезом. [ 4 ] Затем, в сотрудничестве с профессором Кауфером, он обнаружил, что альбумин , наиболее часто встречающийся белок в сыворотке, является агентом, который просачивается из крови в паренхиму головного мозга в условиях разрушения ГЭБ и индуцирует эпилептогенез путем активации трансформирующего фактора роста бета рецептора на астроцитах. . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Более того, они показали, что этот процесс опосредован уникальным воспалительным паттерном. [ 8 ] [ 9 ] и образование возбуждающих синапсов . [ 10 ] В поисках лекарства или профилактических средств для этого разрушительного процесса они обнаружили, что лозартан , широко используемый препарат для лечения гипертонии, может предотвратить эпилепсию и облегчить заживление ГЭБ. Этой линии открытий способствовала разработка нового метода прямой визуализации ГЭБ in vivo. [ 11 ] и способствовал исследованию механизма разрушения ГЭБ, вызванного судорогами. [ 12 ] и нарушение нейроваскулярной связи во время приступа. [ 13 ] В настоящее время большая часть внимания его исследовательской группы посвящена внедрению результатов исследований на животных в клиническую практику. Разработка метода визуализации ГЭБ у человека позволила группе впервые обнаружить нарушение ГЭБ у игроков в американский футбол. [ 14 ] и выдвинул гипотезу о том, что нарушение ГЭБ является связью между повторной черепно-мозговой травмой и хронической травматической энцефалопатией . Понимание того, что клинические испытания возможных противоэпилептогенных средств (например, лозартана) или препаратов для лечения ГЭБ требуют биомаркеров для отбора пациентов и последующего наблюдения за лечением. [ 15 ] вдохновили исследования, которые обнаружили нарушение ГЭБ как потенциальный биомаркер инсульта [ 16 ] или эпилепсия [ 17 ] и специфические паттерны ЭЭГ как предикторы эпилепсии [ 18 ]
Награды
[ редактировать ]Международной лиги борьбы с эпилепсией В 2007 году он был награжден премией Майкла за исследования эпилепсии.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кауфер, Даниэла; Фридман, Алон; Зейдман, Шломо; Сорек, Гермона (1998). «Острый стресс способствует долговременным изменениям в экспрессии холинергических генов». Природа. 393 (6683): 373–7. дои: 10.1038/30741. PMID 9620801 (Ошибка: дои : 10.1038/ природа16180 ПМИД 26605528 )
- ^ Фридман, Алон; Кауфер, Даниэла; Шемер, Джошуа; Хендлер, Израиль; Сорек, Гермона; Тур-Каспа, Илан (1996). «Проникновение пиридостигмина в мозг при стрессе повышает возбудимость нейронов и вызывает раннюю немедленную транскрипционную реакцию». Природная медицина. 2 (12): 1382–5. дои: 10.1038/нм1296-1382 . ПМИД 8946841 .
- ^ Корн А., Голан Х., Паскуаль-Марки Р. и Фридман А. 2005, Фокальная корковая дисфункция и нарушение гематоэнцефалического барьера у пациентов с постконтузионным синдромом, J. Клиническая нейрофизиология, 22:1-9. ПМИД 15689708
- ^ Зайфферт Э., Драйер Дж. П., Ивенс С., Бехманн И., Хайнеманн У. и Фридман А. 2004. Длительное нарушение гематоэнцефалического барьера вызывает эпилептический фокус в соматосенсорной коре головного мозга крыс. Дж. Нейронаука, 24:7829-36. ПМИД 15356194
- ^ Ивенс, С., Кауфер, Д., Зайферт, Э., Бехманн, И., Томкинс, О., Хайнеманн, У. и Фридман, А. 2007, Опосредованное рецептором TGF-бета поглощение альбумина в астроцитах участвует в неокортикальных процессах. эпилептогенез. Мозг, 130:535-47. ПМИД 17121744
- ^ Луиза П. Кашо, Себастьян Ивенс, Ярон Дэвид, Александр Дж. Лахтер, Гай Бар-Кляйн, Майкл Шапира, Уве Хайнеманн, Алон Фридман и Даниэла Кауфер, 2009. Профилирование транскриптома показывает участие передачи сигналов TGF-бета в эпилептогенезе. Журнал неврологии, 29 (28): 8927-8935. ПМИД 19605630
- ^ Ярон Дэвид, Луиза П. Флорес, Себастьян Ивенс, Уве Хайнеманн, Даниэла Кауфер и Алон Фридман. 2009. Астроцитарная дисфункция при эпилептогенезе: последствия изменения буферности калия и глутамата? Журнал неврологии, 29(34):10588-99. ПМИД 19710312
- ^ Луиза П. Кашо, Себастьян Ивенс, Ярон Дэвид, Александр Дж. Лахтер, Гай Бар-Кляйн, Майкл Шапира, Уве Хайнеманн, Алон Фридман и Даниэла Кауфер, 2009. Профилирование транскриптома показывает участие передачи сигналов TGF-бета в эпилептогенезе. Журнал неврологии, 29 (28): 8927-8935. ПМИД 19605630
- ^ Дифференциальная передача сигналов TGF-β в глиальных подпопуляциях лежит в основе IL-6-опосредованного эпилептогенеза у мышей. Леви Н , Миликовский ДЗ , Баранаускас Г , Виноградов Е , Дэвид Ю , Кецеф М , Абутбул С , Вайсберг И , Каминтский Л , Флейдервиш И , Фридман А , Монсонего А ПМИД 26136430
- ^ Альбумин индуцирует возбуждающий синаптогенез посредством астроцитарной передачи сигналов TGF-β/ALK5 на модели приобретенной эпилепсии после дисфункции гематоэнцефалического барьера. Вайсберг И., Вуд Л., Каминтский Л., Васкес О., Миликовский Д.З., Александр А., Оппенгейм Х., Ардиццоне С., Беккер А., Фриджерио Ф., Веццани А., Баквальтер М.С., Хугенард Дж.Р., Фридман А., Кауфер Д. Нейробиол Дис. Июнь 2015 г.;78:115-25. дои: 10.1016/j.nbd.2015.02.029 . Epub, 30 марта 2015 г. PMID 25836421
- ^ Офер Прагер, Йоаш Хасидим, Чен Кляйн, Хавив Леви, Илан Шелеф и Алон Фридман, 2010. Динамическая визуализация мозгового кровотока и проницаемости гематоэнцефалического барьера in vivo. НейроИмидж, 49: 337-344. ПМИД 19682584
- ^ Открытие гематоэнцефалического барьера, опосредованное глутаматом: значение для нейропротекции и доставки лекарств. Вазана У, Векслер Р, Пелл ГС, Прагер О, Фасслер М, Хасидим Ю, Рот Ю, Шахар Х, Занген А, Ракка Р, Онешть Е, Чекканти М, Колоннесе С, Санторо А, Сальвати М, Д'Элия А, Нуччарелли В., Ингиллери М., Фридман А. ПМИД 27445149
- ^ Микрососудистое повреждение, вызванное судорогами, связано с нарушением нейрососудистой связи и дисфункцией гематоэнцефалического барьера. Прагер О, Каминтски Л, Хасам-Хендерсон Л.А., Шокнехт К, Вунтке В, Папагеоргиу И, Сволинский Дж, Муойо В, Бар-Кляйн Г, Вазана У, Хайнеманн У, Фридман А, Ковач Р. Эпилепсия. 2019 февраль;60(2):322-336. дои: 10.1111/epi.14631. ПМИД 30609012
- ^ Визуализация дисфункции гематоэнцефалического барьера у футболистов. Вайсберг И1, Векслер Р1, Каминтский Л1, Саар-Ашкенази Р2, Миликовский ДЗ1, Шелеф И3, Фридман А4. ДЖАМА Нейрол. Ноябрь 2014 г.;71(11):1453-5. doi: 10.1001/jamaneurol ПМИД 25383774
- ^ Следует ли назначать лозартан после черепно-мозговой травмы? Фридман А., Бар-Кляйн Г., Серлин Ю., Пармет Ю., Хайнеманн Ю., Кауфер Д. Эксперт, преподобный Нейротер. 14(12) декабря 2014 г.: 1365-75. ПМИД 25346269
- ^ Утечка гематоэнцефалического барьера - новый биомаркер при транзиторных ишемических атаках. Йонатан Серлин, Джонатан Офер, Галь Бен-Ари, Ронель Векслер, Галь Ифергане, Илан Шелеф, Джеффри Минюк, Анат Хорев, Алон Фридман
- ^ Визуализация дисфункции гематоэнцефалического барьера как биомаркера эпилептогенеза. Бар-Кляйн Г , Люблинский С , Каминтский Л , Нойман И , Векслер Р , Далипай Х , Сенаторов В.В. младший , Свисса Е , Розенбах Д , Елазари Н , Миликовский ДЗ , Милк Н , Кассирер М , Росман Ю , Серлин Ю , Айзенкрафт А , Хасиды Ю., Пармет Ю., Кауфер Д., Фридман А. Брэйн. 1 июня 2017 г.; 140 (6): 1692–1705. ПМИД 28444141
- ^ Электрокортикографическая динамика как новый биомаркер в пяти моделях эпилептогенеза. Миликовский Д.З., Вайсберг И., Каминтский Л., Липпманн К., Шефенбауэр О., Фригерио Ф., Рицци М., Шейнтух Л., Зелиг Д., Офер Дж., Веццани А., Фридман А5. Дж. Нейроски. 26 апреля 2017 г.; 37 (17): 4450-4461 ПМИД 28330876
| Международный | |
|---|---|
| Национальный | |
| академики | |
| Другой | |
