✖


Jump to content

НЕРОВОССКАЯ ЕДИНИЦА

Add links
(Перенаправлено из нервной связи )

Нейвоскулярная единица ( NVU ) содержит компоненты мозга , которые в совокупности регулируют мозговой кровоток , чтобы доставить необходимые питательные вещества в активированные нейроны. [ 1 ] NVU рассматривает уникальную дилемму мозга о высоких потребностях в энергии, но низкой емкостью для хранения энергии. Чтобы правильно функционировать, мозг должен принимать субстраты для энергетического метаболизма - в основном глюкозой - в определенных областях, количествах и времени. [ 2 ] Нейроны не обладают такой же способностью, как, например, мышечные клетки, которые могут использовать их энергетические резервы и пополнить их позже; Следовательно, метаболизм церебрального должен быть в данный момент. Нейвоскулярная единица облегчает эту специальную доставку и, таким образом, гарантирует, что нейрональная активность может продолжаться плавно. [ 2 ]

Нейвоскулярная единица была формализована в качестве концепции в 2001 году, в первой группе по обзору прогресса инсульта Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS). [ 1 ] В предыдущие годы важность как нейронов, так и церебральной сосудистой сети была хорошо известна; Однако их взаимосвязанные отношения не были. Эти двое давно считались отдельными сущностями, которые по большей части действовали независимо. Однако с 2001 года быстрое увеличение научных работ, ссылаясь на нервно -сосудистые, представляет собой растущее понимание взаимодействий, которые происходят между клетками мозга и кровеносными сосудами. [ 1 ]

Неревоскулярная единица состоит из нейронов, астроцитов , сосудистой сети ( эндотелиальных и сосудистых росписных клеток ), вазомоторного аппарата ( клеток гладких мышц и перицитов ) и микроглии . [ 1 ] Вместе эти функции в гомеостатической гемодинамической реакции церебральной гиперэемии . [ 3 ] Церебральная гиперэемия является фундаментальным механизмом центральной нервной системы гомеостаза, который при необходимости увеличивает кровоснабжение до нервной ткани. [ 3 ] Этот механизм контролирует уровни кислорода и питательных веществ с использованием вазодилатации и вазоконстрикции в многомерном процессе, включающем многие клетки нервной системы, наряду с несколькими сигнальными молекулами. [ 1 ] Взаимодействие между компонентами NVU позволяет ощущать потребности нейронов в области кислорода и глюкозы и, в свою очередь, запускает соответствующие вазодилаторные или вазоконстриктивные ответы. [ 3 ] Нейрональная активность [ 4 ] а также астроциты [ 5 ] Поэтому может участвовать в CNV, как путем индукции вазодилатации, так и вазоконстрикции [ 6 ] Таким образом, NVU обеспечивает архитектуру нервной связи, которая соединяет нейрональную активность с церебральным кровотоком и подчеркивает взаимозависимость их развития, структуры и функции. [ 1 ]

Схема нейросулярной единицы (NVU), где процессы астроцитов окружают капиллярную базарную мембрану и перициты , создавая ограниченные глиа . Кроме того, резидентами в периваскулярном пространстве являются антиген-презентативные клетки (APC) и связанные с границами макрофаги (BAMS).

Временная и пространственная связь между церебральным кровотоком и нейрональной активностью позволяет первым служить прокси для последнего. Методы нейровизуализации , которые прямо или косвенно контролируют кровоток, такие как FMRI и PET -сканирование , могут, таким образом, измерять и определять активность в мозге с точностью. [ 1 ] Визуализация мозга также позволяет исследователям лучше понять нейроскоскулярную единицу и ее многочисленные сложности. Кроме того, любые препятствия для функции нейросулярной системы предотвратит получение нейронов соответствующих питательных веществ. Полная остановка всего за несколько минут, которая может быть вызвана артериальной окклюзией или сердечной недостаточностью , может привести к постоянному ущербу и смерти. Дисфункция в НВУ также связана с нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера и Хантингтона . [ 1 ]

Функция

[ редактировать ]
Дополнительная информация: гемодинамический ответ

Анатомические компоненты

[ редактировать ]

Неревоскулярная единица состоит из сосудистых клеток (включая эндотелий , перициты и гладкие мышцы ), глиа ( астроциты и микроглия ) и нейроны с синаптическими соединениями для передачи сигналов. [ 1 ] Церебральные сосуды, а именно артериолы и периваскулярное компартмент, образуют сеть NVU. [ 7 ] Артериолы состоит из пиальных сосудов и артериол, а периваскулярное компартмент включает периваскулярные макрофаги в дополнение к мато, пиаль, и тучных клеткам. Церебральный кровоток является критическим компонентом этой общей системы, и ее облегчают артерии шеи. Сегментированное сосудистое сопротивление, или количество контроля потока, которое поддерживает каждый участок мозга, измеряется как отношение градиента артериального давления к объему кровотока. [ 8 ] Кровоток внутри NVU представляет собой канал с низким сопротивлением, который позволяет распространять кровь по разным частям тела. [ 9 ] Клетки НВУ ощущают потребности нервной ткани и высвобождают множество различных медиаторов, которые участвуют в сигнальных путях и инициируют эффекторные системы, такие как миогенный эффект ; Эти медиаторы заставляют клетки гладких мышц сосудов для увеличения кровотока посредством вазодилатации или уменьшения кровотока путем вазоконстрикции. [ 3 ] [ 1 ] [ 10 ] Это признается как многомерный отклик, который работает в цереброваскулярной сети в целом. [ 1 ]

Кровавый барьер

[ редактировать ]

Клетки нейросулярной единицы также составляют барьер крови -брейна (BBB), который играет важную роль в поддержании микроокружения мозга. [ 11 ] В дополнение к регулированию выхода и входа в крови, барьер крови -брейна также фильтрует токсины, которые могут вызывать воспаление, травмы и заболевание. [ 12 ] Общая единица микроциркулятуры функционирует как защита для центральной нервной системы. [ 11 ] В BBB охватываются два типа кровеносных сосудов: эндотелиальные и росписные клетки . Эндотелиальные клетки образуют стенку BBB, в то время как фрески существуют на внешней поверхности этого слоя эндотелиальных клеток. Клетки фрески также имеют свой собственный апломинальный слой, который размещает перициты, которые работают для поддержания проницаемости барьера, и эпителиальные клетки фильтруют количество входящих токсинов. Эти клетки соединяются с различными сегментами сосудистого дерева, которые существуют в мозге. [ 12 ]

Нейровоскулярная связь

[ редактировать ]

Клеточные процессы критически полагаются на выработку аденозин -трифосфата (АТФ), который требует глюкозы и кислорода. [ 13 ] Они должны быть доставлены в области мозга с консистенцией через мозговой кровоток. Для того, чтобы мозг мог получить достаточное количество кровотока при высоком спросе, между нейронами и CBF происходит связь. Нейвоскулярная связь охватывает изменения в церебральном кровотоке, которые возникают в ответ на уровень нейрональной активности. [ 1 ] [ 14 ] [ 15 ] Когда мозг должен проявлять больше энергии, существует связанное увеличение уровня кровотока, чтобы компенсировать это. Мозг не имеет места, где он хранит энергию, и, следовательно, реакция кровотока должна быть непосредственной, чтобы важные функции для продолжения жизни могли сохраняться. Трудности возникают, когда белки ангиотензина присутствуют в более высоких концентрациях, так как наблюдается связанное увеличение кровотока, которое приводит к гипертонии и потенциальным расстройствам. [ 8 ] Кроме того, современные методы визуализации позволили исследователям просматривать и изучать мозговой кровоток неинвазивным образом. Тем не менее, визуализация глубоких структур мозга in vivo является сложной задачей. Следовательно, NVC может быть изучен на срезах мозга ex vivo, поддерживаемых в условиях выживания. [ 16 ] [ 17 ] В конечном счете, нервно -сосудистая связь способствует здоровью мозга путем смягчения правильного церебрального кровотока. Тем не менее, есть еще много, чтобы быть обнаруженным об этом; И, из -за сложности исследований in vivo , растущий состав знаний о нейросулярной связи в значительной степени зависит от методов ex vivo для визуализации нейросулярной единицы.

Визуализация

[ редактировать ]
Дополнительная информация: нейровизуализация

Нейвоскулярная единица позволяет методам визуализации для измерения активности нейронов путем отслеживания кровотока. Различные другие типы нейровизуализации также позволяют изучать сам NVU, предоставляя визуальное понимание сложных взаимодействий между нейронами, глиальными клетками и кровеносными сосудами в мозге.

Флуоресцентная микроскопия

[ редактировать ]

Флуоресцентная микроскопия представляет собой широко используемую методику визуализации, которая использует флуоресцентные зонды для визуализации специфических молекул или структур в нейросулярной единице. [ 18 ] Это позволяет исследователям маркировать и отслеживать клеточные компоненты, такие как нейроны, астроциты и маркеры кровеносных сосудов, с высокой специфичностью. [ 19 ] Флуоресцентная визуализация предлагает превосходное пространственное разрешение, что позволяет детально визуализировать клеточную морфологию и локализованные молекулярные взаимодействия. [ 20 ] Используя различные флуорофоры , исследователи могут одновременно исследовать множественные клеточные компоненты и молекулярные пути нейросулярной единицы. Однако ограниченная глубина проникновения в ткани, фотообесцвечивание и фототоксичность негативно влияют на потенциал для долгосрочных исследований визуализации. [ 20 ]

Электронная микроскопия

[ редактировать ]

Электронная микроскопия предоставляет подробную информацию о нейросулярной единице в нанометровом масштабе, используя сфокусированный луч электронам вместо света, что позволяет получить изображение более высокого разрешения. Изображения передачи электронной микроскопии тонкие срезы ткани, предоставляющие подробную информацию о тонких клеточных структурах, включая синапсы и органеллы. [ 21 ] Сканирующая электронная микроскопия , с другой стороны, обеспечивает трехмерную информацию, сканируя сфокусированный электронный луч через поверхность образца, что позволяет визуализации топографии компонентов нервной сосудистой единицы. [ 22 ] Таким образом, методы электронной микроскопии неоценимы для изучения точных клеточных и субклеточных взаимодействий в НВУ. [ 23 ] Тем не менее, это требует подготовки образца, включающего фиксацию, обезвоживание и окрашивание, что может вводить артефакты, и он не подходит для живой или крупномасштабной визуализации из-за его трудоемкой природы.

Магнитно -резонансная томография

[ редактировать ]

Магнитно-резонансная визуализация (МРТ)-это неинвазивная техника визуализации, которая использует сильные магнитные поля и радиоволны для создания подробных изображений анатомии и функции мозга. [ 24 ] Он может предоставить информацию о кровотоке, уровнях оксигенации и структурных характеристиках нервной системы. ( Функциональная МРТ МРТ) позволяет исследователям изучать мозговую активность, измеряя изменения в оксигенации крови, связанных с нейронной активностью, таким образом классифицируя ее как метод визуализации (жирной визуализации), зависящий от крови . Диффузионная МРТ (DMRI) дает представление о структурной связности мозга, отслеживая диффузию молекул воды в его ткани. [ 25 ] МРТ, в целом, имеет отличное пространственное разрешение и может использоваться как для исследований на людях, так и на животных, что делает его ценным инструментом для изучения нервной системы in vivo . Тем не менее, он имеет ограниченное временное разрешение, и его способность визуализировать более тонкие клеточные и молекулярные детали в нейросулярной единице относительно ниже по сравнению с методами микроскопии.

Оптическая когерентная томография

[ редактировать ]

Оптическая когерентная томография (ОКТ)-это метод визуализации, которая использует интерферометрию с низкой кольефом для генерации поперечных изображений с высоким разрешением биологических тканей. [ 26 ] Таким образом, он может предоставить информацию о микроструктуре и сосудистой сети нейросулярной единицы. [ 27 ] Более конкретно, OCT использовался для изучения динамики головного кровотока, изменений диаметра сосудов и целостности барьеры крови -брейна. Он также обладает возможностями визуализации в реальном времени и, таким образом, может эффективно применяться как в клинических, так и в доклинических условиях. [ 27 ] Недостатки оптической когерентной томографии включают ограниченное проникновение глубины в тканях с высокой рассеянием и более низкое разрешение в увеличении глубины, что может ограничить его применение в глубоких областях мозга. [ 26 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

НЕРОВОССКАЯ НЕДОСТАВЛЕНИЯ

[ редактировать ]

Нейвоскулярная недостаточность, или нейроскоскулярные заболевания, относится к ряду состояний, которые отрицательно влияют на функцию кровеносных сосудов в мозге и спинном мозге. [ 28 ] В то время как точные механизмы, лежащие в основе нервно -сосудистого заболевания как правило, подвержены большему риску. [ 28 ] В частности, нейросулярная недостаточность может быть вызвана проблемами, возникающими в кровеносных сосудах, включая блокировки ( эмболия ), образование сгустка ( тромбоз ), сужение ( стеноз ) и разрыв ( кровоизлияние ). В ответ на патогенные стимулы, такие как гипоксия ткани , сигнальные пути, участвующие в нейросулярной связи, нарушаются. [ 29 ] [ 30 ] Повреждению нейронов часто предшествует экспрессия и высвобождение проангиогенных факторов, таких как фактор роста эндотелиального эндотелия сосудов (VEGF); В дополнение к этому, повышенная регуляция рецепторов астроцитов в эндотелиальных клетках может стимулировать пролиферацию и миграцию эндотелиальной проницаемости, что может опасно увеличить проницаемость кровя -мозговой барьеры (BBB). [ 29 ] В конечном счете, сосудистая дисфункция приводит к снижению церебрального кровотока и аномалиям в барьере крови -мранца, что представляет угрозу для нормального функционирования мозга. [ 31 ]

Эффекты нервной сосудистой недостаточности

[ редактировать ]

Эффективное кровоснабжение в мозг чрезвычайно важно для его нормального функционирования, и неправильный кровоток может привести к потенциально разрушительным неврологическим последствиям. [ 31 ] Изменения сосудистых регуляторных механизмов приводят к дисфункции головного мозга и заболевании. Появляющийся взгляд состоит в том, что нейросулярная дисфункция является особенностью не только цереброваскулярных патологий, таких как инсульт, но и нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альцгеймера. [ 32 ] Хотя исследования все еще продолжаются, чтобы определить точные эффекты нервно -сосудистой недостаточности, появляются появляющиеся доказательства того, что нервно -сосудистая дисфункция играет ключевую роль в дегенерации нервной системы, которая противоречит типичному мнению, что нейродегенерация вызвана внутренними нейрональными эффектами. [ 29 ] [ 33 ] Разрыв нейросулярной связи (например, модуляции в нейрональной активности, которые вызывают изменения в локальном кровотоке [ 8 ] ) и патофизиология НВУ обычно наблюдается в широком спектре неврологических и психических расстройств, включая болезнь Альцгеймера. [ 29 ] Сочетание недавних гипотез и данных свидетельствует о том, что патофизиология НВУ может способствовать когнитивным нарушениям и быть инициирующим триггером для неврологических проявлений заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и деменция. [ 34 ] [ 30 ] В конечном счете, несмотря на огромное количество современной литературы, поддерживающей сосудистые вклад в неврологические фенотипы , еще многое предстоит исследовать, особенно в отношении влияния нейроваскулятуры на неврологические заболевания; а именно, происходит ли инициирующее событие на уровне нейронов и «мобилизует» сосудистый ответ или сосудистое событие, вызывает дисфункцию нейронов. [ 29 ] [ 30 ]

Болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

Болезнь Альцгеймера (AD) является наиболее распространенным типом деменции , нейродегенеративным заболеванием с прогрессирующим нарушением поведенческих и когнитивных функций. [ 35 ] Нейропатологически существует два основных показателя болезней Альцгеймера: нейрофибриллярные клубки (NFTS) и накопление амилоидного β -пептида (Aβ) в мозге, известных как амилоидные бляшки или вокруг кровеносных сосудов, известных как амилоидная ангиопатия . [ 36 ] Растет поддержка сосудистой гипотезы AD, которая утверждает, что кровеносные сосуды являются источником различных патогенных путей, которые приводят к повреждению нейронов и AD. [ 37 ] Факторы риска сосудов могут привести к нарушению регуляции нейросулярной единицы и гипоксии . Разрушение организации барьеры кровавого мозга, снижение мозгового кровотока и установление воспалительного контекста часто приводит к повреждению нейронов, поскольку эти факторы способствуют агрегации β-амилоидного пептида в мозге. [ 37 ] Во время обзора различных данных консорциума было показано, что более 30% случаев AD демонстрируют цереброваскулярные заболевания при посмертном исследовании, и почти все имеют признаки амилоидной ангиопатии головного мозга, микрососудистой дегенерации и поражений белого вещества. [ 38 ] Несмотря на эти данные, его все еще недостаточно для достижения патологической диагностики, что неясно, является ли AD причиной или следствием дисфункции нейронов. [ 32 ] [ 37 ] Однако, учитывая, что AD, по -видимому, включает в себя комбинацию сосудистых и нейродегенеративных процессов и что нарушение физиологии сосудов происходит на ранних стадиях процесса заболевания, нацеливание сосудистого компонента может помочь потенциально замедлить патологическое прогрессирование AD. [ 39 ] В настоящее время лишь несколько сосудистых целей были предметом крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследований. [ 39 ]

Болезнь Хантингтона

[ редактировать ]

Болезнь Хантингтона CAG (HD) представляет собой аутосомно -доминантное нейродегенеративное заболевание, вызванное аномальным повторением тринуклеотидного повторения в гену хонтингтина (HTT). [ 40 ] Общие черты Хантингтона включают непроизвольные движения ( хорея ), брадикинезию, психиатрические симптомы и снижение когнитивных средств, которые ускоряются в результате гибели нейрональных клеток. [ 41 ] [ 42 ] Идея о том, что нервные нарушения могут способствовать ранней потери нейрональных клеток при болезни Хантингтона, привлекает значительное внимание в сообществе HD. Снижение церебрального кровотока, повышение плотности небольших сосудов и повышенная проницаемость в крови-мозге (BBB)-все признаки нейросулярной дисфункции-было сообщено как в ткани грызунов, так и у пациента после-морской ткани. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] Предварительные результаты подтверждают, что нейросулярные изменения происходят при болезни Хантингтона и могут способствовать ее ранней невропатологии. [ 46 ] Также было предложено, что нервно -сосудистая дисрегуляция проявляется ранее в Хантингтоне, чем в других патологиях, вызывая врожденную иммунную передачу сигналов и снижение уровней белка, критических для поддержания барьеры кровавого мозга. [ 47 ] В то время как нейросулярная недостаточность в патогенезе HD все еще тестируется, недавняя работа подтверждает клиническое применение. Например, иммуногистологические анализы выявили аберрации сосудов в тканях головного мозга, установив раннее начало таких аберраций как потенциальный биомаркер для раннего диагноза Хантингтона. [ 33 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л IAdecola C (сентябрь 2017 г.). «Несуроскоскулярное подразделение достигает совершеннолетия: путешествие через нейросулярную связь со здоровьем и заболеванием» . Нейрон . 96 (1): 17–42. doi : 10.1016/j.neuron.2017.07.030 . PMC   5657612 . PMID   28957666 .
  2. ^ Jump up to: а беременный Stackhouse TL, Mishra A (2021-07-12). «Нейвоскулярная связь в развитии и болезнях: сосредоточиться на астроцитах» . Границы в клеточной биологии и развитии . 9 : 702832. DOI : 10.3389/fcell.2021.702832 . PMC   8313501 . PMID   34327206 .
  3. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Muoio V, Persson PB, Sendeski MM (апрель 2014 г.). «Нейвоскулярная единица - обзор концепции» . Acta Physiologica . 210 (4): 790–798. doi : 10.1111/apha.12250 . PMID   24629161 . S2CID   25274791 .
  4. ^ Cauli B, Tong XK, Rancillac A, Serluca N, Lambolez B, Rossier J, et al. (Октябрь 2004). «Корковые ГАМК -интернейроны в нейросулярной связи: реле для подкорковых вазоактивных путей» . Журнал нейробиологии . 24 (41): 8940–8949. doi : 10.1523/jneurosci.3065-04.2004 . PMC   6730057 . PMID   15483113 . Экспрессия вазоактивного кишечного пептида (VIP) или синтазы оксида азота (NOS) в интернейронах вызывает дилатацию, в то время как соматостатин (SOM) вызывает сокращение. Прямая перфузия VIP и доноров на срезы вызывала дилатацию микрососуда, тогда как нейропептид Y (NPY) и SOM индуцировали вазоконстрикцию. Вазомоторные интернейроны установили контакты с местными микрососудами и получали соматические и дендритные афференты из путей ацетилхолина (ACH) и серотонина (5-HT), варьируясь от подтипа интернейрона. Наши результаты демонстрируют способность специфических подмножества кортикальных ГАМК -интернейронов для трансмирования нейрональных сигналов в сосудистые реакции, и предполагают, что они могут служить локальными интеграторами нейросулярного связки для подкорковых вазоактивных путей.
  5. ^ Carmignoto G, Gómez-Gonzalo M (май 2010). «Вклад передачи сигналов астроцитов в нервно -сосудистую связь». Обзоры исследований мозга . 63 (1–2): 138–148. doi : 10.1016/j.brainresrev.2009.11.007 . PMID   19948187 .
  6. ^ Rancillac A, Rossier J, Guille M, Tong XK, Geoffroy H, Amatore C, et al. (Июнь 2006 г.). «Глутаматергический контроль микрососудистого тонуса различными нейронами ГАМК в мозжечке» . Журнал нейробиологии . 26 (26): 6997–7006. doi : 10.1523/jneurosci.5515-05.2006 . PMC   6673912 . PMID   16807329 . Клетки звездчата мозжечка и пуркинье играют четкую роль в нейросулярной связи путем расширения и сжигания соседних микрососудов соответственно. Это подчеркивает специализированные функции различных типов нейронов в регулировании кровотока головного мозга.
  7. ^ Filosa JA (2010). «Сосудистый тонус и нейрососудистая связь: соображения к улучшению модели in vitro» . Границы в нейроэнергетике . 2 ​ doi : 10.3389/fnene.2010.00016 . PMC   2928708 . PMID   20802803 .
  8. ^ Jump up to: а беременный в Филлипс А.А., Чан Ф.Х., Чжэн М.М., Крассиуков А.В., Эйнсли Пн (апрель 2016 г.). «Нейвоскулярная связь у людей: физиология, методологические достижения и клинические последствия» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 36 (4): 647–664. doi : 10.1177/0271678x15617954 . PMC   4821024 . PMID   26661243 .
  9. ^ Cipolla MJ (2009). «Глава 5, Контроль церебрального кровотока» . Церебральная циркуляция . Сан -Рафаэль (Калифорния): Morgan & Claypool Life Sciences.
  10. ^ Rancillac A, Rossier J, Guille M, Tong XK, Geoffroy H, Amatore C, et al. (Июнь 2006 г.). «Глутаматергический контроль микрососудистого тонуса различными нейронами ГАМК в мозжечке» . Журнал нейробиологии . 26 (26): 6997–7006. doi : 10.1523/jneurosci.5515-05.2006 . PMC   6673912 . PMID   16807329 .
  11. ^ Jump up to: а беременный Ахмад А., Патель В., Сяо Дж., Хан М.М. (ноябрь 2020 г.). «Роль нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях». Молекулярная нейробиология . 57 (11): 4373–4393. doi : 10.1007/s12035-020-02023-z . PMID   32725516 . S2CID   220843844 .
  12. ^ Jump up to: а беременный Daneman R, Prat A (январь 2015 г.). «Кровавый барьер» . Перспективы Cold Spring Harbor в биологии . 7 (1): A020412. doi : 10.1101/cshperspect.a020412 . PMC   4292164 . PMID   25561720 .
  13. ^ Pasley BN, Freeman Rd (2008-03-11). «Неревосудистая связь» . Scholaredia . 3 (3): 5340. Bibcode : 2008schpj ... 3.5340p . doi : 10.4249/Scholaredia.5340 . ISSN   1941-6016 .
  14. ^ Rancillac A, Rossier J, Guille M, Tong XK, Geoffroy H, Amatore C, et al. (Июнь 2006 г.). «Глутаматергический контроль микрососудистого тонуса различными нейронами ГАМК в мозжечке» . Журнал нейробиологии . 26 (26): 6997–7006. doi : 10.1523/jneurosci.5515-05.2006 . PMC   6673912 . PMID   16807329 .
  15. ^ Cauli B, Tong XK, Rancillac A, Serluca N, Lambolez B, Rossier J, et al. (Октябрь 2004). «Корковые ГАМК -интернейроны в нейросулярной связи: реле для подкорковых вазоактивных путей» . Журнал нейробиологии . 24 (41): 8940–8949. doi : 10.1523/jneurosci.3065-04.2004 . PMC   6730057 . PMID   15483113 .
  16. ^ Scharbarg E, Daenens M, Lemaître F, Geoffroy H, Guille-Collignon M, Gallopin T, et al. (Январь 2016). «Астроцитовый аденозин является центральным для гипногенного эффекта глюкозы» . Научные отчеты . 6 (1): 19107. Bibcode : 2016natsr ... 619107s . doi : 10.1038/srep19107 . PMC   4709579 . PMID   26755200 . Используя инфракрасную видеомикроскопию на срезах мозга ex vivo, мы установили, что глюкоза индуцирует вазодилатацию специально в вентролатеральном преоптическом ядре (VLPO) посредством астроцитарного высвобождения аденозина.
  17. ^ Scharbarg E, Walter A, Lecoin L, Gallopin T, Lemaître F, Guille-Collignon M, et al. (Март 2023 г.). «Простагландин D 2 контролирует местные кровотоки и способные сна в VLPO через аденозин, полученный из астроцитов» (PDF) . ACS Химическая нейробиология . 14 (6): 1063–1070. doi : 10.1021/acschemneuro.2c00660 . PMID   36847485 . Измерения вазодиляторных ответов и электрофизиологических записей показывают, что в ответ на применение PGD2 высвобождение аденозина индуцирует рецептор A2A (A2AR), опосредованную дилатацией кровеносных сосудов и активацию вентролатерального преоптического ядра (VLPO), проводящих нейроны. В совокупности наши результаты выясняют сигнальный путь PGD2 в VLPO, демонстрируя его роль в контроле локального кровотока и активации нейронов, способствующих сон, посредством аденозина, полученных из астроцитов.
  18. ^ Chen S, Wang Z, Zhang D, Wang A, Chen L, Cheng H, et al. (Октябрь 2020 г.). «Миниатюрная флуоресцентная микроскопия для визуализации активности мозга у животных свободно повод» . Нейробиологический бюллетень . 36 (10): 1182–1190. doi : 10.1007/s12264-020-00561-z . PMC   7532237 . PMID   32797396 .
  19. ^ Mai-Morente SP, Marset VM, Blanco F, Isasi EE, Abudara V (май 2021). «Ядерный флуоресцентный краситель идентифицирует перициты в нейросулярной единице». Журнал нейрохимии . 157 (4): 1377–1391. doi : 10.1111/jnc.15193 . HDL : 20.500.12008/26846 . PMID   32974913 .
  20. ^ Jump up to: а беременный Сандерсон М.Дж., Смит I, Паркер I, Бутман MD (октябрь 2014 г.). «Флуоресцентная микроскопия» . Протоколы Cold Spring Harbor . 2014 (10): pdb.top071795. doi : 10.1101/pdb.top071795 . PMC   4711767 . PMID   25275114 .
  21. ^ Nahirney PC, Tremblay Me (2021). «Ультраструктура мозга: соединение кусочков» . Границы в клеточной биологии и развитии . 9 : 629503. DOI : 10.3389/fcell.2021.629503 . PMC   7930431 . PMID   33681208 .
  22. ^ Knott G, Marchman H, Wall D, Lich B (март 2008 г.). «Сканирующая электронная микроскопия серийного сечения ткани взрослого мозга с использованием сфокусированного ионного луча» . Журнал нейробиологии . 28 (12): 2959–2964. doi : 10.1523/jneurosci.3189-07.2008 . PMC   6670719 . PMID   18353998 .
  23. ^ Kubota Y, Sohn J, Kawaguchi Y (2018). «Большая объемная электронная микроскопия и анализ нейронной микросхемы» . Границы в нейронных цепях . 12 : 98. doi : 10.3389/fncir.2018.00098 . PMC   6240581 . PMID   30483066 .
  24. ^ «Магнитно -резонансная визуализация (МРТ)» . Национальный институт биомедицинской визуализации и биоинженерии . Получено 2023-06-19 .
  25. ^ Мюллер Б.А., Лим Ко, Хемми Л, Камчонг Дж (сентябрь 2015). «Диффузионная МРТ и его роль в нейропсихологии» . Обзор нейропсихологии . 25 (3): 250–271. doi : 10.1007/s11065-015-9291-z . PMC   4807614 . PMID   26255505 .
  26. ^ Jump up to: а беременный Fujimoto JG, Pitris C, Boppart SA, Brezinski ME (2000-01-01). «Оптическая когерентная томография: новая технология для биомедицинской визуализации и оптической биопсии» . Неоплазия . 2 (1–2): 9–25. doi : 10.1038/sj.neo.7900071 . PMC   1531864 . PMID   10933065 .
  27. ^ Jump up to: а беременный Anagnostakou V, Ughi GJ, Puri AS, Gounis MJ (октябрь 2021 г.). «Оптическая когерентная томография для нейросулярных расстройств». Нейробиология . Мозговая визуализация. 474 : 134–144. doi : 10.1016/j.neuroscience.2021.06.008 . PMID   34126186 .
  28. ^ Jump up to: а беременный «Цереброваскулярное заболевание» . Пенн Медицина . Филадельфия, Пенсильвания: Университет Пенсильвании . Получено 2023-06-19 .
  29. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Станимирович Д.Б., Фридман А (июль 2012 г.). «Патофизиология нейросулярной единицы: болезнь или последствия?» Полем Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (7): 1207–1221. doi : 10.1038/jcbfm.2012.25 . PMC   3390807 . PMID   22395208 .
  30. ^ Jump up to: а беременный в Шабир О., Бервик Дж., Фрэнсис С.Е. (октябрь 2018 г.). «Нейвоскулярная дисфункция при сосудистой деменции, болезнь Альцгеймера и атеросклероз» . BMC Neuroscience . 19 (1): 62. DOI : 10.1186/S12868-018-0465-5 . PMC   6192291 . PMID   30333009 .
  31. ^ Jump up to: а беременный Nelson AR, Sweeney MD, Sagare AP, Zlokovic BV (май 2016 г.). «Неревоскулярная дисфункция и нейродегенерация при деменции и болезни Альцгеймера» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная основа болезни . Сосудистый вклад в когнитивные нарушения и деменцию (VCID). 1862 (5): 887–900. doi : 10.1016/j.bbadis.2015.12.016 . PMC   4821735 . PMID   26705676 .
  32. ^ Jump up to: а беременный Iadecola C (май 2004 г.). «Неревоскулярная регуляция при нормальном мозге и при болезни Альцгеймера». Природные обзоры. Нейробиология . 5 (5): 347–360. doi : 10.1038/nrn1387 . PMID   15100718 . S2CID   36555564 .
  33. ^ Jump up to: а беременный Lin Cy, Hsu YH, Lin MH, Yang TH, Chen HM, Chen YC, et al. (Декабрь 2013). «Неревосудистые аномалии у людей и мышей с болезнью Хантингтона». Экспериментальная неврология . 250 : 20–30. doi : 10.1016/j.expneurol.2013.08.019 . PMID   24036415 . S2CID   9613243 .
  34. ^ Капаси А., Шнайдер Дж.А. (май 2016 г.). «Сосудистый вклад в когнитивные нарушения, клиническую болезнь Альцгеймера и деменция у пожилых людей» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная основа болезни . 1862 (5): 878–886. doi : 10.1016/j.bbadis.2015.12.023 . PMC   11062590 . PMID   26769363 .
  35. ^ Кумар А., Сидху Дж, Гоял А., Цао Дж.В. (2023). «Болезнь Альцгеймера» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   29763097 . Получено 2023-06-19 .
  36. ^ Soto-Rojas LO, Pacheco-Herrero M, Martínez-Gómez PA, Campaoboba BB, Apostiga-Perez R, Villegas-Rojas MM, et al. (Февраль 2021 г.). «Дисфункция нервной сосудистой единицы при болезни Альцгеймера» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (4): 2022. doi : 10.3390/ijms22042022 . PMC   7922832 . PMID   33670754 .
  37. ^ Jump up to: а беременный в Rius-Perez S, Tormos AM, Perez "Паттология сосудистое: Полем Неврология 33 (2): 112–120. два 10.1016/j.nrleng.2015.07.008:  26385017PMID
  38. ^ Калария Р.Н., Баллард С. (1999). «Перекрытие между патологией болезни Альцгеймера и сосудистой деменцией». Болезнь Альцгеймера и связанные с ними расстройства . 13 (Suppl 3): S115 - S123. doi : 10.1097/00002093-199912003-00017 . PMID   10609690 .
  39. ^ Jump up to: а беременный Beishon L, Panerai RB (2021). «Нейропоскулярная единица в деменции: мнение о текущих исследованиях и будущих направлениях» . Границы в стареющей нейробиологии . 13 : 721937. DOI : 10.3389/fnagi.2021.721937 . PMC   8355558 . PMID   34393765 .
  40. ^ Nopoulos PC (март 2016 г.). «Болезнь Хантингтона: дегенеративное расстройство одного гена стриатума» . Диалоги в клинической нейробиологии . 18 (1): 91–98. doi : 10.31887/dcns.2016.18.1/pnopoulos . PMC   4826775 . PMID   27069383 .
  41. ^ Новак М.Дж., Табризи С.Дж. (июнь 2010 г.). «Болезнь Хантингтона». BMJ . 340 : C3109. doi : 10.1136/bmj.c3109 . PMID   20591965 . S2CID   16061768 .
  42. ^ Jakel RJ, Maragos WF (июнь 2000 г.). «Гитер нейрональных клеток при болезни Хантингтона: потенциальная роль дофамина». Тенденции в нейронауках . 23 (6): 239–245. doi : 10.1016/s0166-2236 (00) 01568-x . PMID   10838590 . S2CID   25754639 .
  43. ^ Chen JJ, Salat DH, Rosas HD (январь 2012 г.). «Сложные отношения между мозговым кровотоком и атрофией мозга при ранней болезни Хантингтона» . Нейроамиж . 59 (2): 1043–1051. doi : 10.1016/j.neuroimage.2011.08.112 . PMC   3787075 . PMID   21945790 .
  44. ^ Hsiao HY, Chen YC, Huang CH, Chen CC, Hsu YH, Chen HM, et al. (Август 2015). «Аберрантные астроциты нарушают сосудистую реактивность при болезни Хантингтона». Анналы неврологии . 78 (2): 178–192. doi : 10.1002/ana.24428 . PMID   25914140 . S2CID   30714012 .
  45. ^ Drouin-ouellet J, Sawiak SJ, Cisbani G, Lagacé M, Kuan WL, Saint-Pierre M, et al. (Август 2015). «Cebrrovascular и Blood-Brain Barier нарушения при болезни Хантингтона: потенциальные последствия для ее патофизициологии » Анналы неврологии 78 (2): 160–1 Doi : 10.1002/ ana.24406  25866151PMID S2CID   15993646
  46. ^ Чан -стрит, Меркальдо Н.Д., Квонг К.К., Герш С.М., Розас Х.Д. (2021). «Нарушение цереброваскулярной реакционной способности при болезни Хантингтона» . Границы в физиологии . 12 : 663898. DOI : 10.3389/fphys.2021.663898 . PMC   8334185 . PMID   34366879 .
  47. ^ Гарсия Ф.Дж., Сан Н., Ли Х, Годльюски Б., Матис Х., Галани К. и др. (Март 2022 г.). «Одноклеточная рассечение сосудистой сети человеческого мозга» . Природа . 603 (7903): 893–899. Bibcode : 2022nater.603..893g . doi : 10.1038/s41586-022-04521-7 . PMC   9680899 . PMID   35158371 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurovascular_unit&oldid=1238759289"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 784459cc28a4ee9187e796e4be7baadf__1722858720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/78/df/784459cc28a4ee9187e796e4be7baadf.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neurovascular unit - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)