✖


Jump to content

Поймать облигацию

    Add links

    — Захватывающая связь это тип нековалентной связи которой , время диссоциации увеличивается с увеличением силы растяжения, приложенной к связи. Обычно ожидается, что срок жизни облигаций будет сокращаться с силой. [1] В случае краткосрочных облигаций срок жизни облигации фактически увеличивается до максимального уровня, прежде чем он уменьшится, как в обычной облигации. Уловные облигации работают концептуально аналогично китайской ловушке для пальцев . Хотя улавливающие связи усиливаются за счет увеличения силы, увеличение силы не является необходимым для того, чтобы связь работала. В течение многих лет предполагалось, что улавливающие связи играют роль в скатывании лейкоцитов , будучи достаточно прочными, чтобы скатываться в присутствии больших сил, вызванных высокими напряжениями сдвига , избегая при этом застревания в капиллярах, где поток жидкости и, следовательно, напряжение сдвига являются ограниченными. низкий. Существование ловушек обсуждалось в течение многих лет, пока у бактерий не были обнаружены убедительные доказательства их существования. [2] [3] Точные доказательства их существования вскоре были получены в лейкоцитах. [4]

    Открытие

    [ редактировать ]

    Уловные облигации были впервые предложены в 1988 году в Трудах Королевского общества М. Дембо и др. в то время как в Национальной лаборатории Лос-Аламоса . При разработке молекулярной модели для изучения критического напряжения, необходимого для отделения мембраны, связанной с поверхностью посредством молекул адгезии, было обнаружено, что теоретически возможно, что диссоциация связей увеличивается под действием силы, уменьшается под действием силы и не зависит от силы. Термины « скользящая связь », «фиксирующая связь» и «идеальная связь» были придуманы Дембо для описания этих трех типов поведения облигаций. [5]

    Скользящие облигации представляют собой обычное поведение, первоначально смоделированное Дж. Беллом, бывшим постдокторским наставником Дембо в Национальной лаборатории Лос-Аламоса, в 1978 году. [1] Скользящие связи были подтверждены экспериментами с проточной камерой, в которых силы прилагаются к молекулярным связям, соединяющим клетки со дном камеры под сдвиговым потоком. Для сравнения, до 2003 года не было обнаружено никаких убедительных доказательств существования ловушек. Это связано с экспериментальными условиями, которые были неблагоприятны для обнаружения ловушек, а также с противоречивым характером самих облигаций. Например, большинство ранних экспериментов проводились в 96-луночных планшетах, в среде, не обеспечивающей никакого потока. В некоторых экспериментах не удалось создать напряжение сдвига, которое, как теперь известно, имеет решающее значение для увеличения срока службы цепляющих связей, в то время как другие эксперименты проводились в условиях потока, слишком слабых или слишком сильных для оптимального упрочнения этих связей, вызванного сдвигом. Наконец, Маршалл и его коллеги обнаружили, что связи P-селектин : PSGL-1 демонстрируют увеличение времени жизни связи при приложении ступенчатых нагрузок от 0 до ~ 10 пН для мономерного взаимодействия и от 1 до ~ 20 пН для димерного взаимодействия, демонстрируя поведение улавливающих связей; после достижения максимальных значений, которые составляли ~ 0,6 и 1,2 секунды для мономерного и димерного взаимодействия соответственно, время жизни связи быстро падал при более высоких нагрузках, демонстрируя поведение связи скольжения («связи с скольжением»). [4] Эти данные были собраны с использованием атомно-силового микроскопа и проточной камеры и впоследствии продублированы с помощью биомембранного силового зонда. [6]

    Эти открытия послужили толчком к открытию в 2000-х годах других важных связей-захватчиков, в том числе между L-селектином и PSGL-1 или эндогликаном. [7] FimH и манноза, [2] миозин и актин, [8] гликопротеин тромбоцитов Ib и фактор фон Виллебранда, [9] и интегрин альфа 5 бета 1 и фибронектин. [10] Подчеркивая их важность и всеобщее признание, за три года после их открытия было опубликовано как минимум 24 статьи об уловных облигациях.

    В 2010-х годах было обнаружено больше связей-ловушек, в том числе E-селектин с углеводными лигандами, [11] G-актин с G-актином или F-актином, [12] [13] кадгерин-катениновый комплекс с актином, [14] винкулин с F-актином, [15] микротрубочка с кинетохорной частицей, [16] интегрин альфа-L-бета 2 и молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), [17] интегрин альфа 4 бета 1 с молекулой сосудистой адгезии 1, [18] интегрин альфа М бета 2 с ICAM-1, [19] интегрин альфа V бета 3 с фибронектином, [20] [21] и интегрин альфа IIb бета 3 с фибронектином или фибриногеном. [22]

    Сивасанкар и его исследовательская группа обнаружили, что механизм этого загадочного явления обусловлен долгоживущими, индуцируемыми силой водородными связями. Используя данные предыдущих экспериментов, команда применила молекулярную динамику, чтобы обнаружить, что два стержнеобразных кадгерина в X-димере образуют улавливающие связи при растяжении и в присутствии ионов кальция. [23] Ионы кальция удерживают кадгерины в жесткости, а притяжение сближает белки, позволяя образовываться водородным связям. Механизм захватывающих связей помогает объяснить биофизику межклеточной адгезии. По мнению исследователей, «надежная адгезия кадгерина необходима для поддержания целостности тканей, таких как кожа, кровеносные сосуды, хрящи и мышцы, которые подвергаются постоянному механическому воздействию».

    Вышеупомянутые улавливающие связи образуются между рецепторами адгезии и лигандами, а также между структурными молекулами и моторными белками, которые несут силу или генерируют силу в своих физиологических функциях. Интересным недавним событием является открытие связей-ловушек, образующихся между сигнальными рецепторами и их лигандами. К ним относятся связи между Т-клеточными антигенными рецепторами (TCR) или пре-TCR и пептидом, представленным молекулами главного комплекса гистосовместимости (pMHC), [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] гамма-рецептор Fc и IgG Fc, [31] и Notch-рецептор и лиганды. [32] Было высказано предположение, что наличие улавливающих связей во взаимодействиях этих сигнальных (а не адгезионных) рецепторов указывает на возможную роль этих рецепторов в качестве механорецепторов. [33] [34] [35] [36]

    [ редактировать ]

    Трехфазные связи

    [ редактировать ]

    В дополнение к первоначальным типам фиксирующих облигаций, скользящих облигаций и идеальных облигаций, классифицированных Дембо, были определены другие типы «динамических облигаций». [5] В отличие от скользящих связей, которые наблюдались во всем протестированном диапазоне сил, улавливающие связи существуют только в определенном диапазоне сил, поскольку любая молекулярная связь в конечном итоге будет подавлена ​​​​достаточно высокой силой. Таким образом, за фиксирующими облигациями всегда следуют скользящие облигации, поэтому их называют «фиксирующими скользящими облигациями». Также наблюдались и другие вариации, например, трехфазные связи скольжение-захват-скольжение. [11] [37]

    Гибкие облигации

    [ редактировать ]

    Переход между связями захвата и скольжения был смоделирован как молекулярная диссоциация из двух состояний связи по двум путям. [6] Диссоциация только по каждому пути приводит к образованию связи со скольжением, но с разной скоростью. При малых силах диссоциация происходит преимущественно по быстрому пути. Возрастающая сила наклоняет многомерный энергетический ландшафт, переключая диссоциацию с быстрого пути на медленный путь, проявляя ловкую связь. Поскольку доминирует диссоциация по медленному пути, дальнейшее увеличение силы ускоряет диссоциацию, проявляя связь скольжения. Такое переключение также называется гибкой связью. [38]

    Динамический улов

    [ редактировать ]

    Вышеупомянутые связи включают бимолекулярные взаимодействия, которые, возможно, представляют собой простейшие типы. Новый тип цепных связей возникает, когда участвуют тримолекулярные взаимодействия. В таких случаях одна молекула может взаимодействовать с двумя противомолекулами, используя два сайта связывания, либо отдельно, т.е. по очереди в отсутствие другой с образованием бимолекулярной связи, либо одновременно с образованием тримолекулярной связи, когда обе противомолекулы присутствуют. Интересным открытием является то, что даже когда два бимолекулярных взаимодействия ведут себя как скользящие связи, тримолекулярное взаимодействие может вести себя как улавливающая связь. Этот новый тип связи-захвата, который требует одновременного и совместного связывания , называется динамическим заимствованием. [39] [29]

    Циклическое механическое армирование

    [ редактировать ]

    с силовым зажимом Большинство цепляющихся связей было продемонстрировано с помощью силовой спектроскопии , где при начальном нарастании на связь воздействует постоянная сила, чтобы наблюдать, как долго сохраняется связь, т.е. измеряется срок службы связи при постоянной силе. Захватные связи обнаруживаются, когда среднее время жизни связи (обратно связанное со скоростью диссоциации связи) увеличивается с увеличением зажатой силы. Чжу и его коллеги продемонстрировали, что срок службы соединения, измеренный на этапе силового зажима, может быть существенно продлен, если первоначальное наращивание включало две формы предварительного кондиционирования: 1) нагружение соединения путем увеличения силы до высокого уровня (пиковое усилие) перед зажимом силу на низком уровне для измерения срока службы, и 2) многократно нагружать и разгружать соединение с помощью нескольких силовых циклов перед фиксацией силы на пиковом значении для измерения срока службы. [40] Этот новый тип связи, называемый циклическим механическим армированием (CMR), отличается от улавливающей связи, но, тем не менее, он напоминает улавливающую связь тем, что срок службы связи увеличивается с увеличением пиковой силы и количества циклов, используемых для предварительного кондиционирования связи. CMR наблюдался при взаимодействии интегрина альфа 5 бета 1 и фибронектина. [40] и между G-актином и G-актином или F-актином. [41]

    Зависимость от истории силы

    [ редактировать ]

    Феномен CMR показывает, что то, как долго связь может выдерживать силу на данном уровне, может зависеть от истории приложения силы до достижения этого уровня силы. Другими словами, «константа скорости» молекулярной диссоциации при постоянной силе зависит не только от значения силы в текущий момент, но и от предыдущей истории силы, которую связь испытывала в прошлом. Это действительно наблюдалось при взаимодействии P-селектина с PSGL-1 или антителом против P-селектина. [42] L-селектин с PSGL-1, [43] миозин с актином, [8] интегрин альфа V бета 3 с фибриногеном, [44] и TCR с pMHC. [44]

    Различные улавливающие связи специфических молекулярных взаимодействий

    [ редактировать ]

    Селектиновая связь

    [ редактировать ]

    Фон

    [ редактировать ]

    Лейкоциты , как и другие типы лейкоцитов, обычно образуют слабые и недолговечные связи с другими клетками посредством селектина . Снаружи мембраны лейкоцитов покрыты микроворсинками , которые имеют различные типы адгезивных молекул, в том числе гликопротеин-лиганд-1 P-селектина (PSGL-1), гликопротеин, который в норме декорирован сульфатированным сиалилом-Льюисом x. молекула PSGL-1, содержащая сульфатированный сиалил-Льюис-x, обладает способностью связываться с любым типом селектина. Лейкоциты также содержат L-селектин, который связывается с другими клетками или другими лейкоцитами, содержащими молекулы PSGL-1. [45]

    Вверху: при нормальном кровотоке лейкоциты (серые кружки) свободно плавают в кровотоке. Внизу: В условиях инфекции и воспаления высокое напряжение сдвига заставляет лейкоциты связываться и катиться вдоль стенок кровеносных сосудов (красные линии). Это известно как явление порога сдвига.

    Важным примером улавливающих связей является их роль в экстравазации лейкоцитов . Во время этого процесса лейкоциты перемещаются по кровеносной системе к местам инфекции, при этом они «катятся» и связываются с молекулами селектина на стенке сосуда. Хотя в нормальных условиях лейкоциты могут свободно плавать в крови, напряжение сдвига , вызванное воспалением, заставляет лейкоциты прикрепляться к эндотелиальной стенке сосуда и начинать катиться, а не плыть вниз по течению. Этот «феномен порога сдвига» был первоначально охарактеризован в 1996 году Finger et al. которые показали, что связывание лейкоцитов и их прокатка через L-селектин сохраняются только тогда, когда к системе применяется критический порог сдвига. [46] Многочисленные источники данных показали, что фиксирующие связи ответственны за механизм привязи и переворачивания, который позволяет происходить этому важнейшему процессу. Улавливающие связи позволяют увеличивать силу, превращая короткоживущие тросы в более прочные и долгоживущие связывающие взаимодействия, тем самым уменьшая скорость катания и увеличивая регулярность шагов катания. Однако этот механизм работает только при оптимальной силе. Когда сила сдвига превышает эту силу, связи превращаются в связи скольжения, что приводит к увеличению скорости и неравномерности прокатки. [47]

    Адгезия лейкоцитов, опосредованная напряжением сдвига

    [ редактировать ]

    В кровеносных сосудах при очень низком напряжении сдвига ~0,3 дин на квадратный сантиметр лейкоциты не прикрепляются к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов . Клетки движутся по кровеносному сосуду со скоростью, пропорциональной скорости кровотока. Как только напряжение сдвига превышает пороговое значение сдвига, лейкоциты начинают накапливаться за счет связывания селектина. При низком напряжении сдвига, превышающем порог примерно от 0,3 до 5 дин на квадратный сантиметр, лейкоциты чередуются между связыванием и несвязыванием. [45] Поскольку один лейкоцит имеет множество селектинов на поверхности, это связывание/развязывание селектина вызывает перекатывание кровеносного сосуда. Поскольку напряжение сдвига продолжает увеличиваться, связи селектина становятся сильнее, в результате чего скорость качения снижается. Это снижение скорости вращения лейкоцитов позволяет клеткам останавливаться и выполнять прочное связывание посредством связывания интегрина . [45] Связывание селектина не проявляет «истинного» свойства улавливающей связи. Эксперименты показывают, что при очень высоком сдвиговом напряжении (прохождении второго порога) связывание селектина переходит от захватывающей связи к связыванию скользящей связи , при котором скорость качения увеличивается по мере увеличения силы сдвига.

    Скатывание лейкоцитов, опосредованное ловким переходом

    [ редактировать ]
    Ловильный переход позволяет лейкоцитам катиться вдоль стенок кровеносных сосудов.

    Исследователи выдвинули гипотезу, что способность лейкоцитов сохранять прикрепление и кататься по стенке кровеносного сосуда можно объяснить сочетанием многих факторов, в том числе уплощением клеток для поддержания большей площади связывания и уменьшения гидродинамического сопротивления , а также привязями, удерживающими задняя часть подвижной клетки к эндотелию разрывается и прикрепляется к передней части подвижной клетки, чтобы снова прикрепиться к эндотелиальной стенке. [48] Эти гипотезы хорошо согласуются с выводами Маршалла 2003 года о том, что селектиновые связи претерпевают ловкий переход, при котором первоначальное увеличение силы сдвига укрепляет связь, но при достаточном приложении силы время жизни связи начинает экспоненциально затухать . [4] Следовательно, слабое связывание стропы на переднем крае катящегося лейкоцита первоначально будет усиливаться по мере того, как клетка катится дальше, и натяжение связи увеличивается, предотвращая диссоциацию клетки от эндотелиальной стенки и свободное плавание в кровотоке, несмотря на высокую концентрацию. поперечные силы. Однако на задней кромке ячейки натяжение становится достаточно высоким, чтобы связь перешла от захвата к скольжению, и связи, удерживающие заднюю кромку, в конечном итоге рвутся, позволяя ячейке катиться дальше, а не оставаться неподвижной.

    Предлагаемые механизмы действия

    [ редактировать ]
    Аллостерическая модель
    [ редактировать ]
    Аллостерическая модель утверждает, что приложенное напряжение приводит к расширению конформации домена EGF, вызывая конформационные изменения домена лектина, что приводит к увеличению аффинности связывания.

    Хотя краткосрочные облигации в настоящее время широко признаны, механизм их действия все еще остается предметом споров. [49] В дискуссии доминируют две основные гипотезы. [ нужна ссылка ] Первая гипотеза, аллостерическая модель, основана на доказательствах того, что рентгеновская кристаллография белков селектина показывает два конформационных состояния: изогнутую конформацию в отсутствие лиганда и расширенную конформацию в присутствии лиганда. [50] Основными доменами, участвующими в этих состояниях, являются лектиновый домен, который содержит сайт связывания лиганда, и домен EGF , который может переключаться между изогнутой и расширенной конформациями. Аллостерическая модель утверждает, что напряжение домена EGF способствует расширенной конформации, а расширение этого домена вызывает конформационный сдвиг в домене лектина, что приводит к большей аффинности связывания с лигандом. [51] В результате этого конформационного изменения лиганд эффективно фиксируется на месте, несмотря на напряжение, оказываемое на связь.

    Раздвижно-переплетная модель
    [ редактировать ]

    Модель скользящего повторного связывания отличается от аллостерической модели тем, что аллостерическая модель утверждает, что существует только один сайт связывания и может быть изменен, но модель скользящего повторного связывания утверждает, что существуют несколько сайтов связывания и не изменяются при расширении EGF. Скорее, в изогнутой конформации, которая предпочтительна при низких приложенных силах, приложенная сила перпендикулярна линии возможных мест связывания. Таким образом, когда связь между лигандом и лектиновым доменом прерывается, связь быстро диссоциирует. Однако при более высоких приложенных силах белок удлиняется, и линия возможных сайтов связывания выравнивается с приложенной силой, что позволяет лиганду быстро повторно ассоциироваться с новым сайтом связывания после того, как первоначальное взаимодействие нарушено. [52] При наличии нескольких сайтов связывания и даже способности повторно связываться с исходным сайтом связывания скорость диссоциации лиганда будет снижена, что типично для ловловых связей.

    Механизм связывания одиночного селектина
    [ редактировать ]

    Одиночное связывание PSGL-1 и селектина аналогично обычному связыванию белка, когда сила поддерживается постоянной с константой диссоциации. Когда прикладываемая сила начинает увеличиваться, константа диссоциации уменьшается, в результате чего связывание становится сильнее. Когда сила достигает порогового уровня 11 пН, константа диссоциации снова начинает увеличиваться, ослабляя связь, в результате чего связь проявляет свойство скользящей связи. [4]

    облигация ФимХ

    [ редактировать ]

    Фон

    [ редактировать ]

    Улавливающие связи также играют значительную роль в адгезии бактерий, особенно у Escherichia coli . E. coli и другие бактерии, обитающие в кишечнике, должны иметь возможность прикрепляться к стенкам кишечника, иначе они рискуют быть выведены из организма через дефекацию. Это возможно благодаря бактериальному белку FimH, который обеспечивает высокую адгезию в ответ на высокий поток. Лектиновый домен обеспечивает FimH связывание с свойством улавливания связи при связывании с остатками маннозы из других клеток. Эксперименты показали, что при быстром воздействии силы связи способны выдерживать высокие нагрузки, что указывает на эффект ловли связи. Улавливающие связи ответственны за неспособность E. coli из мочевыводящих путей удалиться во время мочеиспускания, что приводит к инфекции мочевыводящих путей. Эти знания важны не только для понимания бактерий, но и для изучения того, как можно создавать антиадгезивные технологии. [53]

    Адгезия бактерий, опосредованная напряжением сдвига

    [ редактировать ]

    Подобно связыванию селектина, связывание FimH также имеет порог, при котором он начинает связываться только с клетками-хозяевами, превышающими этот порог. Этот порог напряжения сдвига составляет около 1 дин на квадратный сантиметр, что немного больше, чем порог связывания селектина. [54] Выше этого порога FimH также чередует связывание, паузу и несвязывание с остатками маннозы. [55] Однако, в отличие от связывания селектина, связывание FimH с маннозой-БСА может иметь очень длинные или очень короткие паузы. [56] Это приводит к тому, что связывание FimH демонстрирует адгезию типа «прилипание и перекатывание», а не подвижную адгезию в случае связывания селектина. [55] И в отличие от связывания селектина, которому для прочной адгезии требуется интегрин, связывание FimH может стать стационарным, и этот процесс обратим. Все это опосредовано уровнем напряжения сдвига: при напряжении сдвига более 20 дин на квадратный сантиметр связывание FimH является стационарным. При сдвиговом напряжении выше 100 дин на квадратный сантиметр наблюдается медленная прокатка.

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Jump up to: а б Белл Джи (май 1978 г.). «Модели специфической адгезии клеток к клеткам». Наука . 200 (4342): 618–27. Бибкод : 1978Sci...200..618B . дои : 10.1126/science.347575 . ПМИД   347575 .
    2. ^ Jump up to: а б Томас В.Е., Тринчина Э., Фореро М., Фогель В., Сокуренко Е.В. (июнь 2002 г.). «Бактериальная адгезия к клеткам-мишеням, усиленная силой сдвига» . Клетка . 109 (7): 913–23. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00796-1 . ПМИД   12110187 . S2CID   14332699 .
    3. ^ Исберг Р.Р., Барнс П. (июль 2003 г.). «Танцы с хозяином: потокозависимая бактериальная адгезия» . Клетка . 110 (1): 1–4. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00821-8 . ПМИД   12150990 .
    4. ^ Jump up to: а б с д Маршалл Б.Т., Лонг М., Пайпер Дж.В., Яго Т., МакЭвер Р.П., Чжу С. (май 2003 г.). «Прямое наблюдение за захватывающими связями с участием молекул клеточной адгезии». Природа . 423 (6936): 190–3. Бибкод : 2003Natur.423..190M . дои : 10.1038/nature01605 . hdl : 311007/15708 . ПМИД   12736689 . S2CID   4372032 .
    5. ^ Jump up to: а б Дембо М., Торни, округ Колумбия, Саксман К., Хаммер Д. (июнь 1988 г.). «Ограниченная реакцией кинетика адгезии и отслоения мембраны от поверхности» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 234 (1274): 55–83. Бибкод : 1988РСПСБ.234...55Д . дои : 10.1098/rspb.1988.0038 . ПМИД   2901109 . S2CID   24270091 .
    6. ^ Jump up to: а б Эванс Э., Люнг А., Генрих В., Чжу С. (август 2004 г.). «Механическое переключение и соединение между двумя путями диссоциации в адгезионной связи P-селектина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (31): 11281–6. Бибкод : 2004PNAS..10111281E . дои : 10.1073/pnas.0401870101 . ПМК   509195 . ПМИД   15277675 .
    7. ^ Сарангапани К.К., Яго Т., Клопоцки А.Г. и др. (январь 2004 г.). «Низкая сила замедляет диссоциацию L-селектина от гликопротеина-лиганда-1 P-селектина и эндогликана» . Журнал биологической химии . 279 (3): 2291–8. дои : 10.1074/jbc.M310396200 . ПМИД   14573602 .
    8. ^ Jump up to: а б Го Б., Гилфорд WH (июнь 2006 г.). «Механика актомиозиновых связей в разных нуклеотидных состояниях настроена на мышечное сокращение» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (26): 9844–9. Бибкод : 2006PNAS..103.9844G . дои : 10.1073/pnas.0601255103 . ПМК   1502541 . ПМИД   16785439 .
    9. ^ Яго Т., Лу Дж., Ву Т., Ян Дж., Майнер Дж.Дж., Коберн Л., Лопес Дж.А., Круз М.А., Донг Дж.Ф., Макинтайр Л.В. , МакЭвер Р.П., Чжу С. (сентябрь 2008 г.). «Гликопротеин тромбоцитов Ibalpha образует улавливающие связи с vWF человека WT, но не с vWF типа 2B при болезни фон Виллебранда» . Журнал клинических исследований . 118 (9): 3195–207. дои : 10.1172/JCI35754 . ПМЦ   2518822 . ПМИД   18725999 .
    10. ^ Конг Ф., Гарсия А.Дж., Молд А.П., Хамфрис М.Дж., Чжу С. (июнь 2009 г.). «Демонстрация ловчих связей между интегрином и его лигандом» . Журнал клеточной биологии . 185 (7): 1275–84. дои : 10.1083/jcb.200810002 . ПМК   2712956 . ПМИД   19564406 .
    11. ^ Jump up to: а б Уэйман А.М., Чен В., МакЭвер Р.П., Чжу С. (август 2010 г.). «Трёхфазная силовая зависимость диссоциации E-селектина/лиганда управляет перекатыванием клеток в потоке» . Биофизический журнал . 99 (4): 1166–74. Бибкод : 2010BpJ....99.1166W . дои : 10.1016/j.bpj.2010.05.040 . ПМЦ   2920724 . ПМИД   20713000 .
    12. ^ Ли С.А., Лу Дж.З., Вэнь К.К., Маккейн М., Эскин С.Г., Оно С., Чиен С., Рубинштейн П.А., Чжу С., Макинтайр Л.В. (март 2013 г.). «Деполимеризация актина под действием силы регулируется скользящими связями, опосредованными лизин 113: глутаминовая кислота 195» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (13): 5022–27. Бибкод : 2013PNAS..110.5022L . дои : 10.1073/Pnas.1218407110 . ПМЦ   3612643 . ПМИД   23460697 .
    13. ^ Ли С.А., Лу Дж., Вэнь К.К., Маккейн М., Эскин С.Г., Рубинштейн П.А., Чиен С., Оно С., Чжу С., Макинтайр Л.В. (октябрь 2016 г.). «Регуляция ловушек актина с помощью модуля RhoA-формин» . Научные отчеты . 6 : 35058. Бибкод : 2016NatSR...635058L . дои : 10.1038/srep35058 . ПМК   5059732 . ПМИД   27731359 .
    14. ^ Бакли К.Д., Тан Дж., Андерсон К.Л., Ханейн Д., Фолькманн Н., Вайс В.И., Нельсон В.Дж., Данн А.Р. (октябрь 2014 г.). «Клеточная адгезия. Минимальный комплекс кадгерин-катенин под действием силы связывается с актиновыми нитями» . Наука . 346 (6209): 1254211. doi : 10.1126/science.1254211 . ПМК   4364042 . ПМИД   25359979 .
    15. ^ Хуанг Д.Л., Бакс Н.А., Бакли К.Д., Вейс В.И., Данн А.Р. (август 2017 г.). «Винкулин образует направленно асимметричную связь с F-актином» . Наука . 357 (6352): 703–6. Бибкод : 2017Sci...357..703H . дои : 10.1126/science.aan2556 . ПМК   5821505 . ПМИД   28818948 .
    16. ^ Акиеси Б., Сарангапани К.К., Пауэрс А.Ф., Нельсон Ч.Р., Райчоу С.Л., Арельяно-Сантойо Х., Гонен Т., Раниш Дж.А., Эсбери К.Л., Биггинс С. (ноябрь 2010 г.). «Натяжение напрямую стабилизирует восстановленные соединения кинетохор и микротрубочек» . Природа . 468 (7323): 576–9. Бибкод : 2010Natur.468..576A . дои : 10.1038/nature09594 . ПМК   3108429 . ПМИД   21107429 .
    17. ^ Чен В., Лу Дж., Чжу С. (сентябрь 2010 г.). «Принудительное переключение с короткоживущего на промежуточное и долгоживущее состояния домена альфаА генерирует фиксирующие связи LFA-1/ICAM-1» . Журнал биологической химии . 285 (46): 35967–78. дои : 10.1074/jbc.M110.155770 . ПМЦ   2975219 . ПМИД   20819952 .
    18. ^ Чой Й.И., Дьюк-Кохан Дж.С., Чен В., Лю Б., Росси Дж., Табарин Т., Джу Л., Гуй Дж., Гаус К., Чжу С., Рейнхерц Э.Л. (январь 2014 г.). «Динамический контроль адгезии бета1-интегрина с помощью оси плексинD1-sema3E» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (1): 379–84. Бибкод : 2014PNAS..111..379C . дои : 10.1073/pnas.1314209111 . ПМК   3890783 . ПМИД   24344262 .
    19. ^ Розетти Ф., Чен Ю., Сен М., Тайер Э., Аскутиа В., Хертер Дж.М., Лушинскас Ф.В., Куллере Х., Чжу С., Маядас Т.Н. (март 2015 г.). «Вариант Mac-1, связанный с волчанкой, имеет дефекты аллостерии интегрина и взаимодействия с лигандами под действием силы» . Отчеты по ячейкам . 10 (10): 1655–64. дои : 10.1016/j.celrep.2015.02.037 . ПМЦ   4567551 . ПМИД   25772353 .
    20. ^ Чен Ю, Ли Х, Тонг Х, Шварц М, Чжу С (июль 2016 г.). «Силовое регулируемое конформационное изменение интегрина альфаVbeta3» . Матричная биология . 60–61: 70–85. дои : 10.1016/j.matbio.2016.07.002 . ПМК   5237428 . ПМИД   27423389 .
    21. ^ Элосеги-Артола А., Ория Р., Чен Ю., Космальска А., Перес-Гонсалес С., Кастро Н., Чжу С., Трепат Х., Рока-Кусакс П. (май 2016 г.). «Механическая регуляция молекулярного сцепления определяет передачу силы и трансдукцию в ответ на жесткость матрицы». Природная клеточная биология . 18 (5): 540–8. дои : 10.1038/ncb3336 . hdl : 2445/155230 . ПМИД   27065098 . S2CID   25107987 .
    22. ^ Чен Ю, Цзюй Л.А., Чжоу Ф, Ляо Дж., Сюэ Л., Су ЦП, Цзинь Д., Юань Ю., Лу Х., Джексон С.П., Чжу С. (июль 2019 г.). «Состояние промежуточного сродства интегрина αIIbβ3 опосредует биомеханическую агрегацию тромбоцитов» . Природные материалы . 18 (7): 760–9. Бибкод : 2019NatMa..18..760C . дои : 10.1038/s41563-019-0323-6 . ПМК   6586518 . ПМИД   30911119 .
    23. ^ Сивасанкар, Сандживи (2014). «Разрешение молекулярного механизма образования ловловых связей кадгерина» . Природные коммуникации . 5 : 3941. Бибкод : 2014NatCo...5.3941M . дои : 10.1038/ncomms4941 . ПМИД   24887573 .
    24. ^ Лю Б., Чен В., Эваволд Б.Д., Чжу С. (апрель 2014 г.). «Накопление динамических связей между TCR и пептидом-агонистом-MHC запускает передачу сигналов Т-клеток» . Клетка . 157 (2): 357–68. дои : 10.1016/j.cell.2014.02.053 . ПМК   4123688 . ПМИД   24725404 .
    25. ^ Хонг Дж., Персо С.П., Хорват С., Аллен П.М., Эваволд Б.Д., Чжу С. (октябрь 2015 г.). «Принудительно регулируемая in situ кинетика TCR-связанного с пептидом MHC класса II определяет функции CD4 + Т-клеток» . Журнал иммунологии . 195 (8): 3557–64. doi : 10.4049/jimmunol.1501407 . ПМЦ   4592802 . ПМИД   26336148 .
    26. ^ Дас Д.К., Фэн Ю., Маллис Р.Дж., Ли Икс, Кескин Д.Б., Хасси Р.Э., Брейди С.К., Ван Дж.Х., Вагнер Г., Рейнхерц Э.Л., Ланг М.Дж. (февраль 2015 г.). «Силозависимый переход в бета-субъединице Т-клеточного рецептора аллостерически регулирует распознавание пептидов и время жизни связи pMHC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (5): 1517–22. Бибкод : 2015PNAS..112.1517D . дои : 10.1073/pnas.1424829112 . ПМК   4321250 . ПМИД   25605925 .
    27. ^ Дас Д.К., Маллис Р.Дж., Дьюк-Коэн Дж.С., Хасси Р.Э., Теттех П.В., Хилтон М., Вагнер Дж., Ланг М.Дж., Рейнхерц Э.Л. (декабрь 2016 г.). «Пре-Т-клеточные рецепторы (Pre-TCR) используют области, определяющие комплементарность Vbeta (CDR) и гидрофобные участки в механочувствительных самолигандах тимуса» . Журнал биологической химии . 291 (49): 25292–305. дои : 10.1074/jbc.M116.752865 . ПМК   5207233 . ПМИД   27707880 .
    28. ^ Сибенер, Лия В.; Фернандес, Рикардо А.; Колаволе, Элизабет М.; Карбоне, Кэтрин Б.; Лю, Фань; Макаффи, Даррен; Бирнбаум, Майкл Э.; Ян, Синьбо; Су, Лаура Ф.; Ю, Вонг; Донг, Шен; Ну и дела, Марвин Х.; Джуд, Кевин М.; Дэвис, Марк М.; Гроувс, Джей Т.; Годдард, Уильям А.; Хит, Джеймс Р.; Эваволд, Брайан Д.; Вейл, Рональд Д.; Гарсия, К. Кристофер (июль 2018 г.). «Выделение структурного механизма разъединения передачи сигналов Т-клеточного рецептора от связывания пептид-MHC» . Клетка . 174 (3): 672–687.e27. дои : 10.1016/j.cell.2018.06.017 . ПМК   6140336 . ПМИД   30053426 .
    29. ^ Jump up to: а б Хун, Джинсунг; Ге, Чэнхао; Джотикумар, Притхивирадж; Юань, Чжоу; Лю, Баоюй; Бай, Кэ; Ли, Кайтао; Риттасе, Уильям; Синдзава, Михо; Чжан, Юн; Пэйлин, Эми; С любовью, Пол; Ю, Синьхуа; Салаита, Халид; Эваволд, Брайан Д.; Певец, Альфред; Чжу, Ченг (12 ноября 2018 г.). «Сигнальная петля механотрансдукции TCR вызывает негативный отбор в тимусе» . Природная иммунология . 19 (12): 1379–1390. дои : 10.1038/s41590-018-0259-z . ПМЦ   6452639 . ПМИД   30420628 .
    30. ^ Ву П, Чжан Т, Лю Б, Фэй П, Цуй Л, Цинь Р, Чжу Х, Яо Д, Мартинес РДж, Ху В, Ан С, Чжан Ю, Лю Дж, Ши Дж, Фань Дж, Инь В, Сунь Дж , Чжоу С, Цзэн Х, Сюй С, Ван Дж, Эваволд Б.Д., Чжу С, Чен В, Лу Дж (февраль 2019 г.). «Механорегуляция конформаций пептида-MHC класса I определяет распознавание антигена TCR» . Молекулярная клетка . 73 (5): 1015–27 e7. дои : 10.1016/j.molcel.2018.12.018 . ПМК   6408234 . ПМИД   30711376 .
    31. ^ Ниси, Хироши; Фурухаси, Кадзухиро; Кульере, Ксавье; Саггу, Гурпанна; Миллер, Марк Дж.; Чен, Юньфэн; Розетти, Флоренция; Гамильтон, Саманта Л.; Ян, Лихуа; Питтман, Спенсер П.; Ляо, Цзеси; Гертер, Ян М.; Берри, Джеффри С.; ДеАнджело, Дэниел Дж.; Чжу, Ченг; Цокос, Джордж К.; Маядас, Таня Н. (11 сентября 2017 г.). «FcγRIIA нейтрофилов способствует IgG-опосредованному захвату клубочковых нейтрофилов посредством киназ Abl/Src» . Журнал клинических исследований . 127 (10): 3810–3826. дои : 10.1172/JCI94039 . ПМЦ   5617671 . ПМИД   28891817 .
    32. ^ Лука, Винсент К.; Ким, Бён Чхоль; Ге, Чэнхао; Какуда, Шинако; Ву, Ди; Ройн-Пейкар, Мехди; Халтивангер, Роберт С.; Чжу, Ченг; Ха, Тэкджип; Гарсия, К. Кристофер (24 марта 2017 г.). «Сложная структура Notch-Jagged предполагает наличие улавливающей связи в настройке чувствительности лиганда» . Наука . 355 (6331): 1320–1324. Бибкод : 2017Sci...355.1320L . дои : 10.1126/science.aaf9739 . ПМЦ   5459593 . ПМИД   28254785 .
    33. ^ Ким С.Т., Шин Ю., Бразин К., Маллис Р.Дж., Сан З.И., Вагнер Г., Ланг М.Дж., Рейнхерц Э.Л. (апрель 2012 г.). «Механобиология TCR: крутящие моменты и настраиваемые структуры, связанные с ранней передачей сигналов Т-клеток» . Границы в иммунологии . 3 : 76. дои : 10.3389/fimmu.2012.00076 . ПМЦ   3342345 . ПМИД   22566957 .
    34. ^ Вагнер Г., Райнхерц Э.Л. (ноябрь 2012 г.). «Структурная основа иммунного распознавания αβ T-линии: топологии стыковки TCR, механотрансдукция и функция корецепторов» . Иммунологические обзоры . 250 (1): 102–19. дои : 10.1111/j.1600-065X.2012.01161.x . ПМК   3694212 . ПМИД   23046125 .
    35. ^ Чен, Юньфэн; Джу, Лайнинг; Рушди, Муаз; Ге, Чэнхао; Чжу, Ченг; Уивер, Валери Мари (7 ноября 2017 г.). «Рецепторно-опосредованное клеточное механосенсорство» . Молекулярная биология клетки . 28 (23): 3134–3155. doi : 10.1091/mbc.E17-04-0228 . ПМК   5687017 . ПМИД   28954860 .
    36. ^ Чжу, Ченг; Чен, Вэй; Лу, Цзичжун; Риттасе, Уильям; Ли, Кайтао (18 сентября 2019 г.). «Механосенсорика через иммунорецепторы» . Природная иммунология . 20 (10): 1269–1278. дои : 10.1038/s41590-019-0491-1 . ПМЦ   7592628 . ПМИД   31534240 . S2CID   202672355 .
    37. ^ Джу Л., Донг Дж.Ф., Круз М.А., Чжу С. (ноябрь 2013 г.). «N-концевая фланкирующая область домена А1 регулирует зависимое от силы связывание фактора фон Виллебранда с гликопротеином тромбоцитов Ибальфа» . Журнал биологической химии . 288 (45): 32289–301. дои : 10.1074/jbc.M113.504001 . ПМЦ   3820866 . ПМИД   24062306 .
    38. ^ Ким Дж., Чжан Ч.З., Чжан Х., Спрингер Т.А. (август 2010 г.). «Механически стабилизированная гибкая связь рецептор-лиганд, важная для сосудистой сети» . Природа . 466 (7309): 992–5. Бибкод : 2010Natur.466..992K . дои : 10.1038/nature09295 . ПМК   4117310 . ПМИД   20725043 .
    39. ^ Фиоре В.Ф., Джу Л., Чен Ю, Чжу С., Баркер Т.Х. (сентябрь 2014 г.). «Динамический захват тримолекулярного комплекса Thy-1–α5β1+ синдекан-4» . Природные коммуникации . 466 (7309): 4886. Бибкод : 2014NatCo...5.4886F . дои : 10.1038/ncomms5886 . ПМИД   25216363 .
    40. ^ Jump up to: а б Конг Ф., Ли З., Паркс В.М., Дамбо Д.В., Гарсия А.Дж., Молд АП, Хамфрис М.Дж., Чжу С. (февраль 2013 г.). «Циклическое механическое усиление взаимодействий интегрин-лиганд» . Молекулярная клетка . 49 (6): 1060–8. doi : 10.1016/j.molcel.2013.01.015 . ПМК   3615084 . ПМИД   23416109 .
    41. ^ Ли Х., Эскин С.Г., Оно С., Чжу С., Макинтайр Л.В. (февраль 2013 г.). «Зависимость от силовой истории и циклическое механическое усиление актиновых нитей на одномолекулярном уровне» . Журнал клеточной науки . 132 (4): jcs216911. дои : 10.1242/jcs.216911 . ПМК   6398476 . ПМИД   30659118 .
    42. ^ Маршалл Б.Т., Сарангапани К.К., Лу Дж., МакЭвер Р.П., Чжу С. (ноябрь 2005 г.). «Зависимость от истории силы диссоциации рецептора-лиганда» . Биофизический журнал . 88 (2): 1458–66. Бибкод : 2005BpJ....88.1458M . doi : 10.1529/biophysj.104.050567 . ПМК   1305147 . ПМИД   15556978 .
    43. ^ Сарангапани К.К., Цянь Дж., Чен В., Зарницына В.И., Мехта П., Яго Т., МакЭвер Р.П., Чжу С. (июль 2011 г.). «Регулирование уловных облигаций по скорости приложения силы» . Журнал биологической химии . 286 (37): 32749–61. дои : 10.1074/jbc.M111.240044 . ПМК   3173187 . ПМИД   21775439 .
    44. ^ Jump up to: а б Чэнь Ю, Ляо Дж, Юань Цз, Ли К, Лю Б, Цзюй Л.А., Чжу С (декабрь 2019 г.). «Быстрая силовая нагрузка нарушает стабильность молекулярного связывания в адгезиях клеток человека и мыши» . Молекулярная и клеточная биомеханика . 16 (3): 211–23. дои : 10.32604/mcb.2019.07267 . ПМЦ   10101106 .
    45. ^ Jump up to: а б с Томас, Венди (август 2008 г.). «Поймать связи в адгезии». Ежегодный обзор биомедицинской инженерии . 10 (1): 39–57. doi : 10.1146/annurev.bioeng.10.061807.160427 . ПМИД   18647111 .
    46. ^ Фингер, Эрик Б.; Перл, Камаль Д.; Алон, Ронен; Лоуренс, Майкл Б.; фон Андриан, Ульрих Х.; Спрингер, Тимоти А. (январь 1996 г.). «Адгезия посредством L-селектина требует порогового гидродинамического сдвига». Природа . 379 (6562): 266–269. Бибкод : 1996Natur.379..266F . дои : 10.1038/379266a0 . ПМИД   8538793 . S2CID   4367324 .
    47. ^ Чжу, Ченг; Лу, Цзичжун; МакЭвер, Роджер П. (1 января 2005 г.). «Улавливающие связи: физические модели, структурные основы, биологические функции и реологическая значимость» . Биореология . 42 (6): 443–462. ПМИД   16369083 .
    48. ^ Сундд, Притху; Поспесальска, Мария К.; Лей, Клаус (август 2013 г.). «Катание нейтрофилов при сильном сдвиге: сплющивание, поведение цепляющихся связей, привязи и стропы» . Молекулярная иммунология . 55 (1): 59–69. дои : 10.1016/j.molimm.2012.10.025 . ПМК   3601566 . ПМИД   23141302 .
    49. ^ Фараго Б., Николл И.Д., Ван С., Ченг Икс, Каллауэй DJ, Бу Зи (30 марта 2021 г.). «Активированное наномасштабное движение актин-связывающего домена в комплексе катенин-кадгерин, выявленное с помощью нейтронной спин-эхо-спектроскопии» . Proc Natl Acad Sci США . 118 (13): e2025012118. Бибкод : 2021PNAS..11825012F . дои : 10.1073/pnas.2025012118 . ПМК   8020631 . ПМИД   33753508 .
    50. ^ Сомерс, Уильям С; Тан, Джин; Шоу, Грей Д.; Кампхаузен, Раймонд Т. (октябрь 2000 г.). «Понимание молекулярной основы связывания и свертывания лейкоцитов, выявленное с помощью структур P- и E-селектина, связанных с SLeX и PSGL-1» . Клетка . 103 (3): 467–479. дои : 10.1016/s0092-8674(00)00138-0 . ПМИД   11081633 .
    51. ^ Уолдрон, ТТ; Спрингер, Т.А. (31 декабря 2008 г.). «Передача аллостерии через лектиновый домен при клеточной адгезии, опосредованной селектином» . Труды Национальной академии наук . 106 (1): 85–90. Бибкод : 2009PNAS..106...85W . дои : 10.1073/pnas.0810620105 . ПМК   2629216 . ПМИД   19118202 .
    52. ^ Лу, Цзичжун; Яго, Тадаюки; Клопоцкий, Аркадиуш Г.; Мехта, Падмаджа; Чен, Вэй; Зарницына Вероника И.; Бовин, Николай В.; Чжу, Ченг; МакЭвер, Роджер П. (25 сентября 2006 г.). «Адгезия, усиленная потоком, регулируемая междоменным шарниром селектина» . Журнал клеточной биологии . 174 (7): 1107–1117. дои : 10.1083/jcb.200606056 . ПМК   2064400 . ПМИД   17000883 .
    53. ^ Яковенко Ольга; Шарма, Шивани; Фореро, Ману; Чеснокова Вероника; Априкян, Павел; Кидд, Брайан; Мах, Альберт; Фогель, Виола; Сокуренко Евгений; Томас, Венди Э. (2008). «FimH образует фиксирующие связи, которые усиливаются механической силой за счет аллостерической регуляции» . Журнал биологической химии . 283 (17): 11596–11605. дои : 10.1074/jbc.m707815200 . ПМК   2431072 . ПМИД   18292092 .
    54. ^ Томас, Венди Э. (2005). «Использование системы ламинарного потока для объяснения бактериальной адгезии, усиленной сдвигом». Третья международная конференция ASME по микроканалам и миниканалам, части a и B. стр. 751–759. дои : 10.1115/ICMM2005-75217 . ISBN  0-7918-4185-5 .
    55. ^ Jump up to: а б Томас, Венди Э.; Нильссон, Лина М.; Фореро, Ману; Сокуренко Евгений Владимирович; Фогель, Виола (3 августа 2004 г.). «Зависимая от сдвига адгезия типа «палка-и-катка» бахромчатой ​​Escherichia coli 1 типа» . Молекулярная микробиология . 53 (5): 1545–1557. дои : 10.1111/j.1365-2958.2004.04226.x . ПМИД   15387828 . S2CID   24777923 .
    56. ^ Томас, Венди; Фореро, Ману; Яковенко Ольга; Нильссон, Лина; Вичини, Паоло; Сокуренко Евгений; Фогель, Виола (февраль 2006 г.). «Модель улавливающей связи, полученная на основе аллостерии, объясняет активируемую силой бактериальную адгезию» . Биофизический журнал . 90 (3): 753–764. Бибкод : 2006BpJ....90..753T . дои : 10.1529/biophysj.105.066548 . ПМЦ   1367101 . ПМИД   16272438 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Catch_bond&oldid=1220288664"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: cecc5b74d505783bcd037d4b6d692c79__1713810780
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ce/79/cecc5b74d505783bcd037d4b6d692c79.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Catch bond - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)