Кардиопротекция
Кардиопротекция включает в себя все механизмы и средства, способствующие сохранению сердца за счет уменьшения или даже предотвращения повреждения миокарда. [ 1 ] Кардиопротекция включает в себя несколько схем, которые, как было доказано, сохраняют функцию и жизнеспособность тканей сердечной мышцы, подвергнутых ишемическому инсульту или реоксигенации . Кардиопротекция включает стратегии, которые реализуются до ишемического события ( прекондиционирование , ПК), во время ишемического события (перкондиционирование, ПерК), а также после события и во время реперфузии (посткондиционирования, ПостК). [ 2 ] Эти стратегии можно дополнительно стратифицировать, выполняя вмешательство локально или удаленно, создавая классы кондиционирования, известные как удаленный ишемический ПК (RIPC), удаленный ишемический PostC и удаленный ишемический PerC. [ 2 ] Классическое (локальное) прекондиционирование имеет раннюю фазу с немедленным началом и длится 2–3 часа, что защищает от инфаркта миокарда . [ 3 ] Ранняя фаза включает посттрансляционную модификацию ранее существовавших белков, вызванную активацией рецепторов, связанных с G-белком, а также нижестоящих MAPK и PI3/Akt . Эти сигнальные события действуют на АФК , генерирующие митохондрии , активируют PKCε и путь киназы спасения реперфузионного повреждения (RISK), предотвращая открытие пор переходной проницаемости митохондрий (MTP). [ 4 ] Поздняя фаза с началом через 12–24 часа, продолжающаяся 3–4 дня и защищающая как от инфаркта, так и от обратимой постишемической сократительной дисфункции, называется оглушением миокарда . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Эта фаза включает синтез новых кардиозащитных белков, стимулируемых оксидом азота (NO), АФК и аденозином, действующими на киназы, такие как PKCε и Src , которые, в свою очередь, активируют транскрипцию генов и активацию молекулярных игроков поздних PC (например, антиоксидантных ферментов, iNOS ). . [ 8 ]
Роль PKCε в более современных стратегиях кардиопротекции, включая RIPC, [ 9 ] местный PostC, [ 10 ] и удаленный PostC [ 11 ] были либо продемонстрированы, либо предложены. Было показано, что PKCε транслоцируется из цитозольной фракции во фракцию частиц при индукции RIPC и что защита, обеспечиваемая RIPC, может быть ингибирована ингибитором PKC хелеритрином. [ 12 ] [ 13 ] Аналогичным образом, в моделях локального PostC было показано, что индуцируется фосфорилирование и активация PKCε, а ингибирование PKCε ослабляет полезные эффекты этих схем. [ 14 ] [ 15 ] Недавнее исследование показало, что блокирование Hsp90 функции с помощью гелданамицина ингибирует защиту PostC и транслокацию PKCε. [ 16 ] Для изучения роли PKCε в удаленных PostC и PerC необходимы дополнительные исследования, поскольку это не было окончательно продемонстрировано.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кюблер, В. (апрель 1996 г.). «Кардиопротекция: определение, классификация и основные принципы» . Сердце . 75 (4): 330–333. дои : 10.1136/hrt.75.4.330 . ПМК 484304 . ПМИД 8705755 .
- ^ Перейти обратно: а б Винтен-Йохансен, Дж; Ши, В. (2011). «Перкондиционирование и посткондиционирование: текущие знания, пробелы в знаниях, препятствия для принятия и будущие направления». Журнал сердечно-сосудистой фармакологии и терапии . 16 (3–4): 260–6. дои : 10.1177/1074248411415270 . ПМИД 21821526 . S2CID 20432309 .
- ^ Марри, CE; Дженнингс, РБ; Реймер, К.А. (ноябрь 1986 г.). «Прекондиционирование при ишемии: задержка летального повреждения клеток в ишемизированном миокарде» . Тираж . 74 (5): 1124–36. дои : 10.1161/01.cir.74.5.1124 . ПМИД 3769170 .
- ^ Хаузенлой, диджей; Йеллон, DM (15 февраля 2004 г.). «Новые направления защиты сердца от ишемически-реперфузионного повреждения: воздействие на путь киназы спасения реперфузионного повреждения (RISK)» . Сердечно-сосудистые исследования . 61 (3): 448–60. doi : 10.1016/j.cardiores.2003.09.024 . ПМИД 14962476 .
- ^ Кузуя, Т; Хосида, С; Ямасита, Н.; Фудзи, Х; Оэ, Х; Хори, М; Камада, Т; Тада, М. (июнь 1993 г.). «Отсроченное влияние сублетальной ишемии на приобретение толерантности к ишемии» . Исследование кровообращения . 72 (6): 1293–9. дои : 10.1161/01.res.72.6.1293 . ПМИД 8495557 .
- ^ Марбер, М.С.; Лэтчман, Д.С.; Уокер, Дж. М.; Йеллон, DM (сентябрь 1993 г.). «Повышение уровня белка сердечного стресса через 24 часа после кратковременной ишемии или теплового стресса связано с устойчивостью к инфаркту миокарда» . Тираж . 88 (3): 1264–72. дои : 10.1161/01.cir.88.3.1264 . ПМИД 8353888 .
- ^ Болли, Р. (24 ноября 2000 г.). «Поздняя фаза прекондиционирования» . Исследование кровообращения . 87 (11): 972–83. дои : 10.1161/01.res.87.11.972 . ПМИД 11090541 .
- ^ Болли, Р; Ли, QH; Тан, XL; Го, Ю; Сюань, Ю.Т.; Рокош, Г; Дон, Б. (декабрь 2007 г.). «Поздняя фаза прекондиционирования и ее естественное клиническое применение — генная терапия» . Обзоры сердечной недостаточности . 12 (3–4): 189–99. дои : 10.1007/s10741-007-9031-4 . ПМЦ 3652384 . ПМИД 17541820 .
- ^ Пшикленк, К; Бауэр, Б; Овизе, М; Клонер, РА; Уиттакер, П. (март 1993 г.). «Региональная ишемическая «прекондиционирование» защищает удаленный первичный миокард от последующей устойчивой коронарной окклюзии» . Тираж . 87 (3): 893–9. дои : 10.1161/01.cir.87.3.893 . ПМИД 7680290 .
- ^ Чжао, ZQ; Корвера, Дж.С.; Халкос, Мэн; Керенди, Ф; Ван, НП; Гайтон, РА; Винтен-Йохансен, Дж (август 2003 г.). «Ингибирование повреждения миокарда ишемическим посткондиционированием во время реперфузии: сравнение с ишемическим прекондиционированием». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 285 (2): H579-88. дои : 10.1152/ajpheart.01064.2002 . ПМИД 12860564 .
- ^ Керенди, Ф; Кин, Х; Халкос, Мэн; Цзян, Р; Затта, Эй Джей; Чжао, ZQ; Гайтон, РА; Винтен-Йохансен, Дж (сентябрь 2005 г.). «Дистанционное посткондиционирование. Кратковременная почечная ишемия и реперфузия, применяемые перед реперфузией коронарной артерии, уменьшают размер инфаркта миокарда за счет эндогенной активации аденозиновых рецепторов». Фундаментальные исследования в кардиологии . 100 (5): 404–12. дои : 10.1007/s00395-005-0539-2 . ПМИД 15965583 . S2CID 34810140 .
- ^ Вольфрум, С; Шнайдер, К; Хайдбредер, М; Ниенштедт, Дж; Доминиак, П; Дендорфер, А. (15 августа 2002 г.). «Дистанционное предварительное кондиционирование защищает сердце путем активации изоформы PKCepsilon миокарда». Сердечно-сосудистые исследования . 55 (3): 583–9. дои : 10.1016/s0008-6363(02)00408-x . ПМИД 12160956 .
- ^ Вайнбреннер, К; Неллес, М; Херцог, Н; Сарвари, Л; Штрассер, Р.Х. (15 августа 2002 г.). «Дистанционное предварительное кондиционирование путем инфраренальной окклюзии аорты защищает сердце от инфаркта: недавно выявленный ненейрональный, но PKC-зависимый путь» . Сердечно-сосудистые исследования . 55 (3): 590–601. дои : 10.1016/s0008-6363(02)00446-7 . ПМИД 12160957 .
- ^ Затта, Эй Джей; Кин, Х; Ли, Дж; Ван, Н.; Цзян, Р; Похоть, Р; Ривз, Дж. Г.; Микитенко Ю; Гайтон, РА; Чжао, ZQ; Винтен-Йохансен, Дж (1 мая 2006 г.). «Инфаркт-сберегающий эффект посткондиционирования миокарда зависит от передачи сигналов протеинкиназы С» . Сердечно-сосудистые исследования . 70 (2): 315–24. doi : 10.1016/j.cardiores.2005.11.030 . ПМИД 16443207 .
- ^ Филипп, С; Ян, XM; Кюи, Л; Дэвис, AM; Дауни, Дж. М.; Коэн, М.В. (1 мая 2006 г.). «Посткондиционирование защищает сердца кроликов посредством каскада рецепторов протеинкиназы C-аденозин A2b». Сердечно-сосудистые исследования . 70 (2): 308–14. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.02.014 . ПМИД 16545350 .
- ^ Чжун, GQ; Ту, РХ; Цзэн, ЗЯ; Ли, QJ; Привет; Ли, С; Привет; Сяо, Ж (15 июня 2014 г.). «Новая функциональная роль белка теплового шока 90 в ишемическом посткондиционировании, опосредованном протеинкиназой C». Журнал хирургических исследований . 189 (2): 198–206. дои : 10.1016/j.jss.2014.01.038 . ПМИД 24742623 .
 | Эта о сердечно-сосудистой системе статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее . |