Связь возбуждения и сокращения сердца

Связь сердечного возбуждения-сокращения сердечная ЭК -связь ) описывает серию событий, от выработки потенциала действия) до сокращения мышц электрического импульса ( сердца . ( Этот процесс имеет жизненно важное значение, поскольку он позволяет сердцу биться контролируемым образом, без необходимости сознательного участия. Соединение ЕС приводит к последовательному сокращению сердечных мышц , что позволяет кровь перекачивать сначала в легкие ( малое кровообращение ), а затем по всему телу ( системное кровообращение ) со скоростью от 60 до 100 ударов в минуту, когда тело находится в состоянии покоя. Однако эта частота может быть изменена нервами , которые либо увеличивают частоту сердечных сокращений ( симпатические нервы ), либо уменьшают ее ( парасимпатические нервы ), поскольку потребность организма в кислороде меняется. В конечном счете, сокращение мышц вращается вокруг заряженного атома (иона) кальция (Ca ²⁺ ) , который отвечает за преобразование электрической энергии потенциала действия в механическую энергию (сокращение) мышцы. Это достигается в области мышечной клетки, называемой поперечными канальцами, во время процесса, известного как высвобождение кальция, индуцированное кальцием .

Инициация

В стенке правого предсердия расположена группа специализированных клеток, называемая синоатриальным узлом (САН) . Эти клетки, в отличие от большинства других , могут клеток сердца спонтанно вырабатывать потенциалы действия . Эти потенциалы действия распространяются вдоль клеточной мембраны (сарколеммы) в виде импульсов, переходящих от одной клетки к другой через каналы в структурах, известных как щелевые контакты .

Высвобождение кальция, индуцированное кальцием

Определенные участки сарколеммы проникают глубоко в клетку . Они известны как поперечные канальцы (Т-трубочки) ; которые также обнаружены в клетках скелетных мышц и позволяют потенциалу действия перемещаться в центр клетки. Специальные белки, называемые кальциевыми каналами L-типа (также известные как дигидропиридиновые рецепторы (DHPR)) расположены на мембране Т-канальцев и активируются потенциалом действия. Активированные DHPR открываются, образуя канал , по которому поступает Ca ²⁺ пройти в клетку. Это увеличение Ca ²⁺ , затем связывается и активирует другой рецептор , называемый рианодиновым рецептором 2 типа (RyR2) , расположенный на мембране структуры, известной как саркоплазматический ретикулум (SR) . SR представляет собой Ca ²⁺ хранится внутри клетки и расположен очень близко к Т-трубочкам. Активация RyR2 заставляет его открываться, высвобождая еще больше Ca. ²⁺ В клетку этот выброс кальция называется кальциевой искрой . Это означает, что начальный поток Ca ²⁺ в клетку , вызывало большее высвобождение Ca ²⁺ внутри клетки , поэтому этот процесс называется кальций-индуцированным высвобождением кальция (CICR) .

Сокращение мышц

Рисунок 1: Связывание кальция с тропонином открывает участки на актиновых нитях, с которыми связывается миозин. Используя АТФ, миозин перемещает актин. Миозин высвобождает актин, перезагружается и связывается с другим сайтом связывания актина.

Увеличение Са ²⁺ , созданный CICR, теперь выполняет две функции. Во-первых, он связывается с внутриклеточной стороной DHPR, сигнализируя каналам о закрытии и предотвращая дальнейший приток Ca. ²⁺ в клетку. Во-вторых, Ка ²⁺ косвенно активирует белки , называемые миофиламентами , что приводит к сокращению мышц . Двумя основными миофиламентами сердечной (и скелетной ) мышцы являются актин и миозин . Калифорния ²⁺ связывается с белком тропонином , который связан с актиновой нитью. Это связывание вызывает изменение формы тропонина, в результате чего обнажаются участки актина , с которыми связывается головка миозиновой нити . Связывание головки миозина с актином известно как поперечный мостик. Молекула , затем используется в качестве , называемая аденозинтрифосфатом (АТФ) , которая вырабатывается внутриклеточной структурой, называемой митохондрией источника энергии, чтобы помочь переместить головку миозина, несущую актин. В результате актин скользит по миозиновой нити, укорачивая мышцу. Это называется силовым ударом. Затем миозин отделяется от актина и возвращается в исходное положение, связываясь с другой частью актина и производя еще один мощный удар, еще больше укорачивая мышцу . Этот процесс продолжается, причем головка миозина движется подобно движению весла в лодке, пока Ca ²⁺ уровень внутри клетки снижается (см. рисунок 1).

Прекращение сокращения

Сокращение заканчивается, когда Ca ²⁺ удаляется из клетки. Когда это происходит, тропонин возвращается к своей первоначальной форме, блокируя места связывания актина и предотвращая образование поперечных мостиков. Это снижение Ca ²⁺ Внутри клетки осуществляется различными белками , известными под общим названием переносчики ионов . Основными задействованными насосами являются: саркоплазматический ретикулум Ca ²⁺ -АТФаза , перекачивающая Ca ²⁺ обратно в СР, сарколеммальный натрий-кальциевый обменник , который перекачивает один Са ²⁺ из клетки в обмен на 3 иона натрия, закачиваемые в клетку, сарколеммальный Са ²⁺ -АТФаза , которая использует АТФ для перекачки кальция. ²⁺ непосредственно из клетки и митохондриального Са ²⁺ Система Uniport , перекачивающая Ca ²⁺ в митохондрии.

Частота сердечных сокращений

Симпатические нервы работают, высвобождая белок ( нейромедиатор ) под названием норадреналин , который связывается со специфическим рецептором ( бета-1-адренорецептором ), расположенным в сарколемме и мембране Т-канальцев сердечных клеток . Это активирует белок, называемый G-белком, и приводит к серии реакций (известных как путь циклического АМФ ), которые приводят к выработке молекулы под названием цАМФ ( циклический аденозинмонофосфат ). В SAN цАМФ связывается с ионным каналом, участвующим в инициации потенциала действия, ускоряя выработку потенциала действия ( см. В синоатриальном узле более подробно ). цАМФ также активирует белок , называемый протеинкиназой А ( PKA ). PKA влияет как на кальциевые каналы L-типа (также известные как дигидропиридиновые рецепторы (DHPR)) и RyR , увеличивая повышение уровня Ca. ²⁺ внутри сократительных клеток и, следовательно, увеличивает скорость мышечного сокращения . PKA также влияет на миофиламенты , а также на белок, называемый фосфоламбаном (PLB; более подробную информацию см. в саркоплазматическом ретикулуме ), ускоряя скорость высвобождения кальция. ²⁺ снижение клеток и, следовательно, ускорение мышечной релаксации .

Парасимпатические нервы работают, высвобождая нейромедиатор, называемый ацетилхолином (АХ), который связывается со специфическим рецептором ( мускариновым рецептором М2 ) на сарколемме как клеток SAN, так и клеток желудочков. Это снова активирует G-белок . Однако этот G-белок действует путем ингибирования пути цАМФ, тем самым предотвращая увеличение частоты сердечных сокращений симпатической нервной системой. Кроме того, в SAN G-белок активирует специфический калиевый канал, который противодействует инициации потенциала действия ( см. SAN ), тем самым замедляя частоту сердечных сокращений. подробнее