Симпатоадреналовая система
Симпатоадреналовая система представляет собой физиологическую связь между симпатической нервной системой и мозговым веществом надпочечников и играет решающую роль в физиологической реакции организма на внешние раздражители. [1] Когда организм получает сенсорную информацию, симпатическая нервная система посылает сигнал преганглионарным нервным волокнам , которые активируют мозговое вещество надпочечников посредством ацетилхолина . После активации норадреналин и адреналин высвобождаются непосредственно в кровь адреномедуллярными клетками, где они действуют как телесный механизм реакции « бей или беги ». Из-за этого симпатоадреналовая система играет большую роль в поддержании уровня глюкозы, натрия, артериального давления и различных других метаболических путей, которые сочетаются с реакцией организма на окружающую среду. [1] Во время многочисленных болезненных состояний, таких как гипогликемия или даже стресс, метаболические процессы организма искажаются. Симпатоадреналовая система работает над возвращением организма к гомеостазу посредством активации или инактивации надпочечников . Однако более тяжелые нарушения симпатоадреналовой системы, такие как феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников), могут повлиять на способность организма поддерживать гомеостатическое состояние. В этих случаях лечебные агенты, такие как адренергические агонисты и антагонисты, используются для изменения уровней адреналина и норадреналина, высвобождаемых мозговым веществом надпочечников . [2]
Функция
[ редактировать ]Нормальная функция симпатоадреналовой системы — помогать организму регулировать реакцию на раздражители окружающей среды. Эти стимулы проходят через симпатическую нервную систему посредством преганглионарных нервных волокон , выходящих из грудного отдела спинного мозга . [3] Электрические импульсы, передаваемые симпатической нервной системой, преобразуются в химическую реакцию надпочечников. Хромаффинные клетки, содержащиеся в мозговом веществе надпочечников, действуют как постганглионарные нервные волокна , которые высвобождают этот химический ответ в кровь в качестве циркулирующего посланника. Симпатоадреналовая система может активировать и высвобождать химические посланники как единое целое, чтобы активировать реакцию организма «бей или беги». Этот «симпатоадреналовый разряд» вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, артериального давления, уровней триглицеридов и глюкозы. Эти симпатоадреналовые функции демонстрируют комбинированные реакции центральной нервной системы на множество внешних раздражителей. [ нужна ссылка ]
Химические посланники
[ редактировать ]Двумя основными химическими посланниками симпатоадреналовой системы являются норадреналин и адреналин (также называемый норадреналином и адреналином соответственно). Эти химические вещества создаются надпочечниками после получения нейрональных сигналов от симпатической нервной системы . Различные физиологические эффекты этих химических веществ зависят от конкретной ткани, которую они иннервируют. Являясь частью симпатоадреналовой системы, эти химические вещества действуют быстро и быстро выводятся, в отличие от более длительного эффекта гормонов . [ нужна ссылка ]
Стресс
[ редактировать ]
В головном мозге прием сигнала о стрессоре гипоталамусом приводит к увеличению активности симпатоадреналовой системы, в основном в нервах, которые посылают сигналы надпочечникам . Это осуществляется посредством активации кортикотропин-высвобождающего фактора (CRF), также известного как кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH). [4] Повышенная активность нервов надпочечников осуществляется через рецепторы фактора, высвобождающего кортикотропин, в ганглиях симпатической нервной системы. [4] Факторы, высвобождающие кортикотропин, попадают в гипофиз , где активируют высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ). Высвобождение адренокортикотропного гормона определяется высвобождением кортикотропин-рилизинг-фактора, поскольку прекращение действия кортикотропин-рилизинг-фактора вызывает ослабление реакции адренокортикотропного гормона. [4]
Адренокортикотропные гормоны связываются с рецепторами АКТГ на клетках мозгового вещества и коры надпочечников , вызывая сигнальный каскад внутри адреномедуллярных клеток, в конечном итоге высвобождая катехоламины, такие как адреналин и норадреналин. [5] Одновременно клетки коры надпочечников секретируют кортикостероиды. Эти гормоны (т.е. катехоламины и кортикостероиды) влияют на различные органы, такие как скелетные мышцы, а также мышцы, окружающие определенные системы организма, такие как сердечно-сосудистая система и дыхательная система , вызывая увеличение производства силы скелетными мышцами наряду с ускорением сердечного ритма и частота дыхания. Глюкокортикоиды также действуют во время стресса для симпатоадреналовой системы, но обеспечивают тормозную функцию для защиты организма от собственной иммунной системы. Глюкокортикоиды подавляют реакции иммунной системы во время стресса, которые могут вызвать повреждение организма. [4] Глюкокортикоиды подавляют захват катехоламинов, таких как норадреналин и адреналин , нервами. [4] Увеличение активности синтеза норадреналина и адреналина в мозговом веществе осуществляется глюкокортикоидами за счет увеличения скорости реакции некоторых ферментов, таких как: тирозингидроксилаза , декарбоксилаза ароматических L-аминокислот , дофамин-β-гидроксилаза и N-фенилэтаноламин. метилтрансфераза . [4]
Гипертония и ожирение
[ редактировать ]Высвобождение адренокортикотропного гормона обычно регулируется симпатоадреналовой системой, поскольку ей поручено поддерживать гомеостаз ; однако в некоторых случаях уровни адренокортикотропных гормонов могут быть чрезмерными, вызывая гипертонию или даже синдром Кушинга . Гипертония, или высокое кровяное давление, имеет множество возможных причин, одной из которых является повышенный уровень АКТГ. [6] Гипертония также вызывает увеличение выброса катехоламинов во время экспериментов в стрессовых ситуациях. [7] Хотя гипертония и синдром Кушинга не коррелируют, примерно 80% людей с диагнозом синдром Кушинга также страдают гипертонией. [6] И синдром Кушинга, называемый в данном случае болезнью Кушинга, и гипертония связаны с избыточным производством и высвобождением адренокортикотропного гормона . [6] Гипертония также может быть вызвана перепроизводством молекул, высвобождаемых симпатоадреналовой системой, помимо АКТГ, таких как минералокортикоиды и глюкокортикоиды . [8] Перепроизводство этих молекул вызывает увеличение производства и высвобождения катехоламинов, что приводит к повышению давления систолического и диастолического артериального в сердечно-сосудистой системе , а также к увеличению частоты сердечных сокращений у человека. [8]
Увеличение веса может быть достигнуто за счет употребления и хранения углеводов и жиров. В нормальных условиях рецепторы гормонов надпочечников I и II типа опосредуют накопление углеводов и жиров во время еды. [9] В некоторых случаях ожирение у людей из-за перепроизводства кортикоидов приводит к чрезмерной активации рецепторов типа I и типа II, вызывая отложение жира и хранение углеводов соответственно; более того, активация любого рецептора заставляет человека продолжать есть. [9]
Упражнения и обмен веществ
[ редактировать ]Во время физических упражнений организм подвергается стрессовой реакции, при которой для физической активности требуется больше кислорода и энергии. Стресс, вызванный физическими упражнениями, приводит к увеличению количества гормонов адреналина и норадреналина , которые известны своей реакцией организма «бей или беги». В результате частота сердечных сокращений в организме увеличивается, позволяя большему количеству крови перекачивать через систему организма и переносить кислород, необходимый для дыхания, чтобы улучшить кардиореспираторную функцию. У людей, тренирующихся физическими упражнениями, уровни адреналина и норадреналина ниже по сравнению с теми, кто не тренируется так активно. Это связано с тем, что нетренированные люди подвергаются большему стрессу для своего тела и большей потребности в кислороде и энергии для выполнения тяжелых видов деятельности. Тренированные люди привыкают использовать меньше кислорода, например, при выполнении анаэробных упражнений , так что их тело в конечном итоге будет ощущать нагрузку на свое тело в течение более длительного периода времени. Наряду с увеличением количества адреналина и норадреналина усиление симпатоадреналовой активности приводит к увеличению гидролиз гликогена , который в конечном итоге увеличивает высвобождение глюкозы , необходимой для получения энергии. [10]
На метаболизм , или процессы внутри живых клеток или организмов, необходимые для поддержания жизни, влияет симпатоадреналовая система, особенно на метаболизм глюкозы и жиров. Глюкоза , необходимый источник энергии для клеток, может подвергаться увеличению производства из-за повышенной секреции адреналина в организме. Механизм заключается в том, что адреналин секретируется мозговым веществом надпочечников и активирует гликогенолиз (расщепление гликогена на глюкозу или способствует глюконеогенезу (образованию глюкозы). Хотя адреналин оказывает больший эффект на выработку глюкозы, норадреналин также может повышать уровень глюкозы, но в высоких концентрациях. Было даже обнаружено, что норадреналин может играть роль в усилении поглощения глюкозы скелетными мышцами и жировыми тканями . Что касается жирового обмена, катехоламины (адреналин и норадреналин) помогают стимулировать липолиз (расщепление жира), что приводит к его увеличению. в энергии и уменьшении жира. [11] Это объясняет необходимость физических упражнений, способствующих увеличению метаболизма в организме. [ нужна ссылка ]
Болезни
[ редактировать ]Гипогликемия
[ редактировать ]
Гипогликемия , или низкий уровень глюкозы в крови , вызывает физиологические эффекты сердечно-сосудистой системы в результате воздействия симпатоадреналовой системы. Эти физиологические изменения включают увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости сердца и снижение периферического артериального сопротивления. В совокупности эти эффекты повышают периферическое кровяное давление , но снижают центральное кровяное давление. Это может иметь более серьезные последствия для людей с диабетом. Гипогликемия может привести к повышению жесткости и снижению эластичности артериальных стенок, что, в свою очередь, снижает артериальное давление и увеличивает нагрузку на сердце. [12] Симптомы гипогликемии, связанные с симаптоадреналовой системой, включают беспокойство, тремор, нерегулярное сердцебиение, потливость, голод и парестезии . Также могут возникнуть гипотермия и неврологический дефицит. Постоянное повреждение головного мозга встречается редко, но наблюдалось у некоторых людей, страдающих гипогликемией. Активации системы способствуют норадреналин , ацетилхолин и адреналин . Неосознанная гипогликемия может возникнуть из-за снижения реакции симаптоадреналовой системы, что, в свою очередь, уменьшает симптомы. Поскольку симптомы остаются незамеченными, это может привести к опасному циклу гипогликемии и повышенному риску тяжелой гипогликемии, которая может иметь серьезные последствия. [13]
Инсулин необходим для запуска симпатоадреналовой системы (выброса норадреналина и адреналина) в ответ на гипогликемию, которая затем повышает уровень глюкагона. Инсулин, присутствующий в мозге, действует на центральную нервную систему , преодолевая гематоэнцефалический барьер и воздействуя на симпатическую нервную систему . Тем самым помогая инициировать ответ на гипогликемию через симпатоадреналовую систему. [14] Лица с гипогликемией должны самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и могут принимать глюкозу в виде таблеток или продуктов с высоким содержанием глюкозы. Парентеральная терапия может быть необходима при тяжелой гипогликемии. [13] Вегетативная недостаточность, связанная с гипогликемией (HAAF), может возникнуть, если ее не лечить. Активность симпатоадреналовой системы значительно снижается, поскольку измененный гликемический порог позволяет снизить концентрацию глюкозы. Глюкоза не может эффективно регулировать себя, что снижает реакцию адреналина. [15]
Феохромоцитома
[ редактировать ]Феохромоцитома — редкая опухоль, секретирующая катехоламины и поражающая симпатоадреналовую систему. Обычно они обнаруживаются внутри мозгового слоя надпочечников , но могут также присутствовать в тканях и вне мозгового вещества надпочечников. Симптомы включают головные боли, потливость, сердцебиение, гипертонию , гипогликемию, беспокойство, потерю веса, лихорадку, тошноту и сердечно-сосудистые осложнения. Феохромоцитому можно лечить путем блокирования действия секретируемых катехоламинов. В идеале удаление опухоли является предпочтительным методом лечения и должно проводиться своевременно для достижения наилучшего прогноза. В среднем между появлением первых симптомов и постановкой диагноза проходит три года, поскольку опухоли трудно обнаружить. Диагностика также затруднена, поскольку симптомы весьма разнообразны и очень распространены при других заболеваниях. Если феохромоцитому не лечить, это может привести к фатальным последствиям, особенно для сердечно-сосудистой системы. [16]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Кристенсен, Нью-Джерси (1 июня 1991 г.). «Биохимическая оценка симпатоадреналовой активности у человека». Клинические вегетативные исследования . 1 (2): 167–72. дои : 10.1007/bf01826215 . ПМИД 1822765 . S2CID 41312221 .
- ^ Гольдштейн, Дэвид С. (1 ноября 2010 г.). «Реакция надпочечников на стресс» . Клеточная и молекулярная нейробиология . 30 (8): 1433–1440. дои : 10.1007/s10571-010-9606-9 . ISSN 1573-6830 . ПМК 3056281 . ПМИД 21061156 .
- ^ Сапру, Хредай Н. (2007). Основная неврология . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-9121-2 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Хрусос, Джордж (1995). Стресс: основные механизмы и клинические последствия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Нью-Йоркская академия наук. стр. Том. 771. 130–135.
- ^ Хинсон, Джой; Рэйвен, Питер; Чу, Шерн (01 января 2010 г.), Хинсон, Джой; Рэйвен, Питер; Чу, Шерн (ред.), «Надпочечники, часть I» , «Эндокринная система» (второе издание) , Черчилль Ливингстон, стр. 53–60, doi : 10.1016/b978-0-7020-3372-8.00005-7 , ISBN 978-0-7020-3372-8 , получено 14 февраля 2024 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Каплан, Норман М (2002). Клиническая гипертония Каплана . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 480.
- ^ Гарафова, А (15 августа 2014 г.). «Сердечно-сосудистые и симпатические реакции на задачу психического стресса у молодых пациентов с гипертонией и / или ожирением» (PDF) . Физиологические исследования : S459–S467. doi : 10.33549/phyolres.932931 . ПМИД 25669677 . Проверено 29 марта 2016 г.
- ^ Перейти обратно: а б Шриер, Роберт В. (1999). Атлас болезней почек . Филадельфия, Пенсильвания: Blackwell Science. стр. Том 3.
- ^ Перейти обратно: а б Брей, Джордж А. (2004). Справочник по ожирению: этиология и патофизиология . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер.
- ^ Болл, Дерек (01 февраля 2015 г.). «Метаболическая и эндокринная реакция на физические упражнения: симпатоадреналовая интеграция со скелетными мышцами» . Журнал эндокринологии . 224 (2): R79–95. дои : 10.1530/JOE-14-0408 . ISSN 1479-6805 . ПМИД 25431226 .
- ^ Ноногаки, К. (1 мая 2000 г.). «Новый взгляд на симпатическую регуляцию метаболизма глюкозы и жиров» . Диабетология . 43 (5): 533–549. дои : 10.1007/s001250051341 . ISSN 0012-186X . ПМИД 10855527 .
- ^ Ян, С; Парк, К; Чжоу, Ю (2015). «Влияние гипогликемии на сердечно-сосудистую систему: физиология и патофизиология». Ангиология . 67 (9): 802–809. дои : 10.1177/0003319715623400 . ПМИД 26685181 . S2CID 9348873 .
- ^ Перейти обратно: а б Крайер, ЧП; Дэвис, С.Н.; Шамун, Х (2003). «Гипогликемия при диабете» . Уход при диабете . 26 (6): 1902–1912. doi : 10.2337/diacare.26.6.1902 . ПМИД 12766131 .
- ^ Фишер, С.Дж.; Брюнинг, Дж. К.; Ланнон, С.; Кан, CR (2005). «Передача сигналов инсулина в центральной нервной системе имеет решающее значение для нормального симпатоадреналового ответа на гипогликемию» . Диабет . 54 (5): 1447–1451. дои : 10.2337/диабет.54.5.1447 . ПМИД 15855332 .
- ^ Крайер, ЧП (2006). «Механизмы симпатоадреналовой недостаточности и гипогликемии при сахарном диабете» . Журнал клинических исследований . 116 (6): 1470–1473. дои : 10.1172/JCI28735 . ПМЦ 1464914 . ПМИД 16741570 .
- ^ Кредитор, Кредитор Дж.; Эйзенхофер, Г.; Маннелли, М.; Пачак, К. (2005). «Феохромоцитома». Ланцет . 366 (9486): 665–675. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67139-5 . ПМИД 16112304 . S2CID 208788653 .