Пароксизмальный деполяризующий сдвиг
Пароксизмальный деполяризующий сдвиг ( ПДС ) или деполяризующий сдвиг является отличительным признаком клеточного проявления эпилепсии . Мало что известно об инициировании, распространении и прекращении PDS. Ранее электрофизиологические исследования предоставили доказательства существования Ca 2+ опосредованная деполяризация, которая вызывает потенциалзависимый Na + каналы открываются, что приводит к появлению потенциалов действия . За этой деполяризацией следует период гиперполяризации , опосредованный Ca. 2+ -зависимая К + каналы или ГАМК-активированный Cl − приток. [ нужна ссылка ] . В общем, синаптическая ПДС может быть инициирована ВПСП , а потенциал плато ПДС поддерживается за счет комбинации синаптических потенциалов (ВПСП, ТПСП ) и ионной проводимости (постоянный натриевый ток и высокопороговый кальциевый ток) и пост-ПДС. гиперполяризация регулируется множественными токами калия, активируемыми входом кальция или натрия, а также током утечки. Следующий цикл деполяризации инициируется как синаптическим драйвом, так и активируемым гиперполяризацией током IH. [ нужна ссылка ]
Напротив, здесь кроется несинаптический механизм ПДС. Демаскировка персистирующего натриевого тока в присутствии блокаторов кальциевых каналов хорошо изучена. Вполне вероятно, что блокаторы кальциевых каналов будут блокировать потенциальные и лиганд-управляемые кальциевые каналы, тем самым влияя на активируемые кальцием калиевые каналы в беспозвоночных модельных системах . Инициация ПДС без блокировки какого-либо канала гораздо более распространена в млекопитающих нейронах , например, в таламокортикальных нейронах, пирамидных нейронах СА3 и некоторых нейронах гипоталамуса. Возможность спонтанного взрыва этих нейронов участвует в регуляции гормональной секреции. Значение PDS может увеличивать соотношение сигнал/шум и играть жизненно важную роль в обработке информации , синаптической пластичности . Напротив, PDS могут быть созданы путем электрической или химической стимуляции отдельных нейронов. [ нужна ссылка ]
В зависимости от притока ионов ПДС теоретически можно разделить на два типа. Калифорния 2+ зависимый ПДС требует поступления Ca 2+ в то время как На + предполагается, что зависимый PDS является несинаптическим. [1] [2]
Предполагается, что PDS, обнаруженный у беспозвоночных, таких как Helix , и высших позвоночных , преимущественно генерируется за счет активации рецептора AMPA , что впоследствии приводит к активации рецептора NMDA . Данные показывают, что существует вероятное увеличение внутриклеточных ионов кальция , которые поддерживают кальций-зависимый ПДС. Как обычно, эти ионы Са активируют кальций-зависимые калиевые каналы, и ПДС прекращается. Это случай, который дает ключ к синаптической передаче . [ нужна ссылка ] . Количество поступающего кальция через ионные каналы имеет решающее значение для определения физиологического или патологического состояния отдельных нейронов. [3] ). Например, высокая концентрация кальция нарушает каскады передачи сигналов кальция, что приводит к гибели нейронов и цепей, тогда как достаточное количество кальция помогает поддерживать нормальные физиологические функции. [ нужна ссылка ]
Альтернативно, ПДС все еще может возникнуть и его реже изучают путем блокирования кальциевых каналов , такими тяжелыми металлами как Ni. 2+ . [1] Дополнительные доказательства наличия Na + зависимые ПДС выделяются в пиявках с возможностью детального изучения ПДС. [1] [4] Вероятно, такой тип ПДС сохраняется и в отсутствие кальция , что свидетельствует о несинаптической природе ПДС. Наконец, Na/K-насос и кальций-активируемый калиевый канал могут играть роль в прекращении ПДС. Парадоксально, но может возникнуть спор о том, может ли внутриклеточный кальций реполяризовать одиночный нейрон, блокируя при этом вход кальция из внеклеточной среды. Однако другая возможность, такая как Na + -Что 2+ необходимо изучить обмен, а также небольшой вклад внутриклеточных запасов. [ нужна ссылка ]
Если несколько миллионов нейронов разряжаются одновременно, это проявляется на кожи головы ЭЭГ в виде фокального межприступного эпилептиформного спайка. Пароксизмальные деполяризующие сдвиги могут привести к эпилептическому припадку, если имеется предрасположенность к нему, и регистрация спайка может оказаться важным подспорьем в различении типов припадков. [ нужна ссылка ]
Ссылки [ править ]
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Патак, Дхруба; Лопичич, Срджан; Станоевич, Мария; Недельков, Александра; Павлович, Драган; Чемерикич, Душан; Недельков, Владимир (2009). «Этанол и магний подавляют индуцированную никелем взрывную активность в нервных клетках пиявки Ретциуса» (PDF) . Общая физиология и биофизика . 28 Спецификация: 9–17. ПМИД 19893074 .
- ^ Юре, Атик; Альтруп, Ульрих (2006). «Блок самопроизвольного прекращения пароксизмальных деполяризаций форсколином (буккальные ганглии, Helix pomatia)». Письма по неврологии . 392 (1–2): 10–5. дои : 10.1016/j.neulet.2005.08.045 . ПМИД 16171948 . S2CID 27619277 .
- ^ Патак и др. (2010), Модуляция никель-индуцированного взрыва с помощью 4-аминопиридина в нервных клетках пиявки-Ретциуса. http://serbiosoc.org.rs/arch_old/VOL62/SVESKA_4/21%20-%20Pathak.pdf
- ^ Ангштадт, JD; Чу, Джей-Джей (1996). «Натрий-зависимые потенциалы плато в культивируемых клетках Ретциуса медицинской пиявки» . Журнал нейрофизиологии . 76 (3): 1491–502. дои : 10.1152/jn.1996.76.3.1491 . ПМИД 8890269 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Эпилепсия и судороги в электронной медицине
- Эпилептиформные разряды в электронной медицине
- http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF
- Аяла, ГФ; Дихтер, М.; Гамнит, Р.Дж.; Мацумото, Х.; Спенсер, Вашингтон (1973). «Генезис эпилептических межприступных спайков. Новые знания о корковых системах обратной связи предлагают нейрофизиологическое объяснение кратких пароксизмов». Исследования мозга . 52 : 1–17. дои : 10.1016/0006-8993(73)90647-1 . ПМИД 4573428 .
- Бромфилд, Эдвард Б; Кавасос, Хосе Э; Сирвен, Джозеф I, ред. (2006). «Основные механизмы, лежащие в основе судорог и эпилепсии» . Введение в эпилепсию . Вест-Хартфорд: Американское общество эпилепсии.