Звездчатая клетка поджелудочной железы

Звездчатая клетка поджелудочной железы
Звездчатая клетка поджелудочной железы
Подробности
Расположение	поджелудочная железа
Идентификаторы
МеШ	D058954
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Звездчатые клетки поджелудочной железы ( PaSCs ) классифицируются как миофибробластоподобные клетки, которые расположены в экзокринных областях поджелудочной железы. ^[1]PaSCs опосредуются паракринными и аутокринными стимулами и имеют сходство со звездчатыми клетками печени . ^[1] Активация звездчатых клеток поджелудочной железы и экспрессия молекул матрикса представляют собой сложный процесс, который индуцирует фиброз поджелудочной железы. ^[2] Синтез, отложение, созревание и ремоделирование волокнистой соединительной ткани могут быть защитными, однако, если они сохраняются, это препятствует нормальной функции поджелудочной железы. ^[2]

Структура

PaSCs расположены в периацинарных пространствах поджелудочной железы и выдавливают длинные цитоплазматические отростки, окружающие основание ацинуса. ^[1] PaSCs составляют 4% от общей массы клеток железы. ^[3] Звездчатые клетки получили свое название от своей звездообразной формы и расположены в других органах, таких как почки и легкие. ^[1] Клетки расположены в перидуктальной и периваскулярной областях поджелудочной железы и содержат в цитоплазме капли липидов витамина А. ^[1] PaSC участвуют в патогенезе заболевания, переходя из состояния покоя в активированное состояние, которое также известно как «миофибробластическое» состояние. ^[1]

PaSCs экспрессируют белки промежуточных филаментов десмин и глиальный фибриллярный кислый белок. ^[1] Экспрессия разнообразного спектра белков промежуточных филаментов позволяет PaSC сохранять сократительные способности. ^[1] Клеточные расширения также позволяют клеткам чувствовать окружающую среду. ^[1] После воспаления или повреждения поджелудочной железы покоящиеся PaSC активируются в миофибробластоподобных клетках, которые экспрессируют α-актин гладких мышц. ^[1] Происходит несколько морфологических изменений, включая увеличение ядра и усиление роста сети эндоплазматического ретикулума. ^[1] Активированные PaSC затем увеличиваются в количестве, мигрируют и секретируют компоненты внеклеточного матрикса, такие как коллаген I типа, хемокины и цитокины. ^[1]

Функция

Покоящиеся PaSC продуцируют металлопротеиназы, такие как MMP-2, MMP-9 и MMP-13, а также их ингибиторы, которые способствуют обновлению внеклеточного матрикса (ECM). ^[4] В результате регуляции оборота ECM PaSCs участвуют в поддержании моделирования нормальной ткани. ^[4] Однако MMP-2, секретируемая PaSC, способствует развитию рака поджелудочной железы. ^[5]

Фиброз является характерным признаком хронического панкреатита и десмопластической реакции, связанной с раком поджелудочной железы . ^[6] Хотя патогенез фиброза остается неясным, активация звездчатых клеток способствует фиброзу поджелудочной железы. ^[7]Многочисленные растворимые факторы регулируют активацию PaSC, в частности IL-1, IL-6, TNF-α, TGF-B1 и активин 1. ^[5] Потенциальные источники этих активирующих факторов включают тромбоциты, макрофаги, ацинарные клетки поджелудочной железы и эндотелиальные клетки воспаленной поджелудочной железы. ^[5] PaSC по отдельности также способны синтезировать цитокины, такие как TGF-β1, активин А и IL-1. ^[5] Продукция этих факторов указывает на наличие аутокринных петель, которые поддерживают активацию PaSC, способствуя развитию фиброза. ^[5]

Протеинкиназы, такие как МАРК, являются первичными медиаторами активирующих сигналов, инициируемых факторами роста, ангиотензином II и этанолом. ^[1] Другие сигнальные пути, регулирующие активацию PaSC, включают PI3K, киназу RHO и пути, связанные с TGF-β/SMAD. ^[1] После активации PaSCs мигрируют в области повреждения тканей и сокращаются, фагоцитируют и индуцируют продукты, которые регулируют ECM, облегчая восстановление или способствуя фиброзу. ^[1] Миграция PaSCs модулируется индийским ежом ( IHH ), пептидом, который участвует в развитии, формировании и дифференцировке поджелудочной железы. ^[8] Звездчатые клетки экспрессируют белки сглаженного (Smo) и исправленного-1 (Ptch1), которые являются важными особенностями рецепторной системы hedgehog. ^[9] Связывание Indian Hedgehog приводит к перемещению транскрипционного фактора транскрипции Gli-1 в ядро, индуцируя хемокинетическую миграцию PaSCs. ^[9]

После активации PaSCs имеют две судьбы. ^[6] При устойчивом воспалении и повреждении активация PaSC сохраняется, что приводит к росту фиброза поджелудочной железы. ^[6] Активация рецепторов P2 индуцирует внутриклеточную передачу сигналов кальция, которая опосредует фиброгенную функцию активированных звездчатых клеток. ^[10] Однако, если воспаление и повреждение незначительны, PaSCs подвергаются апоптозу и переходят в состояние покоя, предотвращая развитие фиброза. ^[6]

PaSCs также проявляют активность АДГ, индуцируемую этанолом. ^[7] Вероятность того, что звездчатые клетки поджелудочной железы могут подвергаться воздействию этанола и ацетальдегида во время потребления этанола, вероятна, поскольку поджелудочная железа метаболизирует этанол в ацетальдегид по окислительному пути. ^[7] PaSCs активируются при воздействии этанола и его метаболита ацетальдегида или при окислительном стрессе. ^[7] Этанол в клинически значимых концентрациях вызывает экспрессию α-SMA и выработку коллагена в PaSC, но оказывает минимальное влияние на пролиферацию клеток. ^[7]

Повышенная экспрессия α-SMA в звездчатых клетках, подвергнутых воздействию этанола, предполагает активацию и трансформацию клеток в фенотип миофибробластов. ^[7] Инкубация PaSCs с этанолом в присутствии ингибитора ADH 4MP ингибировала увеличение синтеза коллагена, индуцированное этанолом. ^[7] Превращение этанола в ацетальдегид посредством АДГ является важным этапом индуцированной этанолом активации звездчатых клеток поджелудочной железы. ^[7]

Клиническое значение

Панкреатит

Панкреатит обычно разделяют на две формы: острую и хроническую. ^[11] При остром панкреатите возникает некровоспаление органа, тогда как хронический панкреатит отличается прогрессирующей потерей эндокринной и экзокринной функции. ^[11] После повреждения поджелудочной железы происходят такие патологические явления, как интерстициальный отек, некроз паренхиматозных клеток, активация и пролиферация PaSC. ^[1] Активации PaSC предшествуют воспаление и паренхиматозный некроз. ^[1] Активированные PaSC расположены в областях обширного некроза и воспаления, которые содержат цитокины, факторы роста и активные формы кислорода. ^[1] Воспалительные процессы играют важную роль в активации звездчатых клеток. ^[1] Следовательно, в активации звездчатых клеток поджелудочной железы участвуют как аутокринные, так и паракринные медиаторы. ^[1]

Обильные количества клеток, экспрессирующих α-SMA, присутствуют в фиброзных участках срезов ткани поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. ^[1] Клетки, экспрессирующие α-SMA, в фиброзных областях выделяют МРНК, кодирующую проколлаген α1I, что указывает на то, что активированные PaSC являются преобладающим источником коллагена при фиброзе поджелудочной железы. ^[1] Активированные PaSC и другие клетки миофибробластов способствуют формированию временного матрикса в месте повреждения, который обеспечивает пролиферацию, миграцию и сборку новых паренхиматозных клеток. ^[1] В большинстве случаев активированные PaSC отступают после прекращения действия повреждающего агента, однако повторное повреждение поджелудочной железы может привести к пролиферации PaSC и возможному фиброзу. ^[1]

У людей стойкое повреждение поджелудочной железы связано с хроническим употреблением алкоголя, обструкцией протоков поджелудочной железы и генетическими факторами. ^[1] Хроническое повреждение приводит к устойчивой активации активного фенотипа PaSC. ^[1] Уменьшение продукции ММП PaSCs также способствует фиброзному фенотипу. ^[1] Другие факторы также могут способствовать стойкому активированному состоянию PaSC в случае панкреатита. ^[1] Например, PaSC экспрессируют рецептор-2, активируемый протеазой (PAR-2), который расщепляется трипсином и становится активным. ^[1] Активный PAR-2 затем стимулирует рост PaSC и синтез коллагена. ^[1]

Рак

Аденокарциномы поджелудочной железы распознают по опухолевой десмоплазии, отличающейся увеличением соединительной ткани, окружающей новообразование. ^[1] Активированные PaSC при опухолевой десмоплазии рака поджелудочной железы человека экспрессируют α-SMA и локализуются совместно с МРНК, кодирующей проколлаген α1I. ^[1] Эти факторы вносят значительный вклад в белки ЕСМ, составляющие десмоплазию. ^[1] Между клетками аденокарциномы поджелудочной железы и PaSC существуют симбиотические отношения, что приводит к общему увеличению скорости роста опухоли. ^[1] Например, культуральные супернатанты клеточных линий опухолей поджелудочной железы человека индуцируют пролиферацию PaSC и продукцию белков ECM. ^[1]

Опухолевые клетки поджелудочной железы стимулируют пролиферацию PaSC посредством секреции PDGF и индуцируют продукцию PaSC белков ЕСМ путем секреции TGF-β1 и FGF-2. ^[1] Клетки опухоли поджелудочной железы и PaSCs действуют в симбиотических отношениях в исследованиях на животных, однако данные об опухолях поджелудочной железы человека ограничены. ^[1] Фактор роста соединительной ткани участвует в патогенезе фиброзных заболеваний и преимущественно обнаруживается в PaSCs посредством регуляции TGF-β. ^[1]

Клетки рака поджелудочной железы также стимулируют пролиферацию, продукцию ECM и продукцию TIMP1 в PaSC. ^[5] Производство этих факторов регулируется фактором роста фибробластов 2, TGF-β1 и PDGF. ^[5] В дополнение к цитокиновым механизмам, PaSCs также создают микроокружение, поддерживающее опухоль, посредством продукции матриклеточных белков. ^[5] Повышение регуляции матриклеточных белков, таких как галектин-1 и тенасцин-С, присутствует в стромальных тканях рака поджелудочной железы и хронического панкреатита. ^[5] Матриклеточные белки индуцируют пролиферацию, миграцию и продукцию цитокинов, ЕСМ и ангиогенные реакции в PaSC, которые, в свою очередь, индуцируют пролиферацию раковых клеток. ^[5] Таким образом, матриклеточные белки могут напрямую способствовать развитию рака поджелудочной железы, стимулируя активность раковых клеток. ^[5] Матрикцеллюлярный белок также способствует созданию микроокружения, поддерживающего опухоль, посредством устойчивой активности фиброгенных звездчатых клеток. ^[5]

Гипоксическая среда в опухолях влияет на прогрессирование рака поджелудочной железы. ^[12] Среда с дефицитом кислорода одновременно существует не только в раковых клетках, но и в окружающих звездчатых клетках поджелудочной железы. ^[12] Клеточный ответ на гипоксию опосредован транскрипционным фактором HIF-1, который представляет собой гетеродимерный белок, состоящий из субъединиц α и β. ^[12] Гипоксия также стимулирует ядерную экспрессию HIF-1α с последующей выработкой фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в PaSC. ^[12] Индукция HIF-α указывает на то, что PaSCs служат клетками, чувствительными к кислороду, в поджелудочной железе. ^[12] Таким образом, PaSC, эндотелиальные клетки и другие клетки, участвующие в развитии фиброза поджелудочной железы, функционируют согласованно с микроокружением с низким содержанием кислорода. ^[12]

Текущие исследования

Лечение хронического панкреатита и рака поджелудочной железы направлено на воздействие на основные механизмы, участвующие как в их активации, так и в пролиферации. ^[1] Например, ингибирование рецепторов PDGF, TGF-β и ангиотензина II в дополнение к подавлению внутриклеточных сигнальных путей, расположенных ниже этих рецепторов, вероятно, будет иметь терапевтическую пользу. ^[1] Эксперименты in vitro показывают, что PaSCs влияют на процесс активации и пролиферации путей митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), в частности ERK1/2, киназы p38 и JNK. ^[1] Ингибирование большинства путей МАРК приводит к снижению активации и пролиферации PaSC. ^[1]

Стратегии лечения фиброза, направленные на PaSC, включают ингибирование активации покоящихся PaSC. ^[5] Такие агенты, как блокаторы рецепторов ангиотензина, ингибиторы сериновой протеазы и адениндинуклеотидфосфатоксидаза, ингибируют активацию и функцию PaSC. ^[5] Камостат мезилат , пероральный ингибитор протеазы, который используется для лечения пациентов с хроническим панкреатитом, ингибирует пролиферацию и выработку MCP-1 в PaSCs in vitro . ^[5] Однако успех и эффект антифиброзной терапии при лечении рака поджелудочной железы остаются неясными. ^[5]

Крысиные PaSC экспрессируют ЦОГ-2 при стимуляции TGF бета 1 (TGF-β1) и другими цитокинами. ^[1] фармакологическое ингибирование ЦОГ-2 и ингибирование сигнального пути TGF-β1 снижает экспрессию ЦОГ-2, α-SMA и коллагена I, что указывает на то, что ЦОГ-2 может быть терапевтической мишенью при раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите. ^[1] Стратегии, направленные на трансформацию PaSC из активированного состояния в состояние покоя и индуцирование апоптоза PaSC, также могут быть использованы для лечения рака поджелудочной железы и хронического панкреатита. ^[1] Например, введение витамина А индуцирует трансдифференцировку активированных культурой PaSC крыс в состояние покоя, предотвращая прогрессирование рака поджелудочной железы и панкреатита. ^[1]

История

Хотя открытие звездчатых клеток печени приписывают Карлу Вильгельму фон Купферу в 1876 году, который назвал их «звездчатыми клетками», первоначальное открытие приписывают более чем одной исследовательской группе. ^[4] Первые документированные наблюдения PaSCs были зарегистрированы Watari et al. в 1982 году. ^[13] Ватари наблюдал за поджелудочной железой мышей, получавших витамин А, с помощью флуоресцентной и электронной микроскопии. ^[9] В периацинарной области поджелудочной железы наблюдались клетки, демонстрирующие угасающую сине-зеленую флуоресценцию, типичную для витамина А. ^[9] Ватари сравнил эти клетки со звездчатыми клетками печени. ^[9] Публикация двух плодотворных исследовательских статей в 1998 году, в которых описывается выделение этих клеток, предоставила метод in vitro, с помощью которого исследователи могут охарактеризовать PaSC как в норме, так и при патологии. ^[3]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в Омари М.Б., Лугеа А., Лоу А.В., Пандол С.Дж. (январь 2007 г.). «Звездчатая клетка поджелудочной железы: звезда на подъеме заболеваний поджелудочной железы» . Дж. Клин. Инвестируйте . 117 (1): 50–9. дои : 10.1172/JCI30082 . ISSN 0021-9738 . ПМК 1716214 . ПМИД 17200706 .
^ Jump up to: ^а ^б Чаро С., Холла В., Арумугам Т., Хван Р., Ян П., Дюбуа Р.Н., Ментер Д.Г., Логсдон К.Д., Рамачандран В. (апрель 2013 г.). «Простагландин Е2 регулирует активность звездчатых клеток поджелудочной железы через рецептор EP4» . Поджелудочная железа . 42 (3): 467–74. дои : 10.1097/MPA.0b013e318264d0f8 . ISSN 0885-3177 . ПМК 3600062 . ПМИД 23090667 .
^ Jump up to: ^а ^б Апте М.В., Хабер П.С., Эпплгейт Т.Л., Нортон И.Д., МакКоган Г.В., Корстен М.А., Пирола Р.К., Уилсон Дж.С. (июль 1998 г.). «Периацинарные звездчатые клетки в поджелудочной железе крыс: идентификация, изоляция и культура» . Гут . 43 (1): 128–33. дои : 10.1136/gut.43.1.128 . ISSN 0017-5749 . ПМЦ 1727174 . ПМИД 9771417 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фердек П.Е., Якубовска М.А. (сентябрь 2017 г.). «Биология звездчатых клеток поджелудочной железы – больше, чем просто рак поджелудочной железы» . Арка Пфлюгерса . 469 (9): 1039–1050. дои : 10.1007/s00424-017-1968-0 . ISSN 0031-6768 . ПМЦ 5554282 . ПМИД 28382480 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Масамунэ А., Ватанабэ Т., Кикута К., Симосегава Т. (ноябрь 2009 г.). «Роль звездчатых клеток поджелудочной железы в воспалении и фиброзе поджелудочной железы» . Клин. Гастроэнтерол. Гепатол . 7 (11 Приложение): S48–54. дои : 10.1016/j.cgh.2009.07.038 . ISSN 1542-3565 . ПМИД 19896099 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Масамунэ А., Симосегава Т. (2009). «Передача сигнала в звездчатых клетках поджелудочной железы» . Дж. Гастроэнтерол . 44 (4): 249–60. дои : 10.1007/s00535-009-0013-2 . ISSN 0944-1174 . ПМИД 19271115 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Апте М.В., Филлипс П.А., Фахми Р.Г., Дарби С.Дж., Роджерс С.К., Маккоган Г.В., Корстен М.А., Пирола Р.К., Найду Д., Уилсон Дж.С. (апрель 2000 г.). «Стимулирует ли алкоголь напрямую фиброгенез поджелудочной железы? Исследования на звездчатых клетках поджелудочной железы крыс». Гастроэнтерология . 118 (4): 780–94. дои : 10.1016/S0016-5085(00)70148-X . ISSN 0016-5085 . ПМИД 10734030 .
^ Шинозаки С., Ониши Х., Хама К., Кита Х., Ямамото Х., Осава Х., Сато К., Тамада К., Масима Х., Сугано К. (июль 2008 г.). «Индийский ёж способствует миграции крысиных активированных звездчатых клеток поджелудочной железы за счет увеличения мембранной матриксной металлопротеиназы типа 1 на плазматической мембране». Дж. Селл. Физиол . 216 (1): 38–46. дои : 10.1002/jcp.21372 . ISSN 0021-9541 . ПМИД 18286538 . S2CID 11204851 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Апте М.В., Пирола Р.К., Уилсон Дж.С. (2012). «Звездчатые клетки поджелудочной железы: главная роль в нормальной и больной поджелудочной железе» . Фронт Физиол . 3 : 344. doi : 10.3389/fphys.2012.00344 . ISSN 1664-042X . ПМЦ 3428781 . ПМИД 22973234 .
^ Хеннигс Дж.К., Сейз О., Спиро Дж., Берна М.Дж., Бауманн Х.Дж., Клозе Х., Пейс А. (июль 2011 г.). «Молекулярные основы передачи сигналов кальция, опосредованной P2-рецептором, в активированных звездчатых клетках поджелудочной железы». Поджелудочная железа . 40 (5): 740–6. дои : 10.1097/MPA.0b013e31821b5b68 . ISSN 0885-3177 . ПМИД 21654543 . S2CID 21538837 .
^ Jump up to: ^а ^б Мьюс П., Филлипс П., Фахми Р., Корстен М., Пирола Р., Уилсон Дж., Апте М. (апрель 2002 г.). «Звездчатые клетки поджелудочной железы реагируют на воспалительные цитокины: потенциальная роль в хроническом панкреатите» . Гут . 50 (4): 535–41. дои : 10.1136/gut.50.4.535 . ISSN 0017-5749 . ПМЦ 1773172 . ПМИД 11889076 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Сюй З, Фонлауфен А., Филлипс П.А., Фиала-Бир Е, Чжан Х, Ян Л., Бьянкин А.В., Гольдштейн Д., Пирола Р.К., Уилсон Дж.С., Апте М.В. (ноябрь 2010 г.). «Роль звездчатых клеток поджелудочной железы в метастазах рака поджелудочной железы» . Являюсь. Дж. Патол . 177 (5): 2585–96. дои : 10.2353/ajpath.2010.090899 . ISSN 0002-9440 . ПМК 2966814 . ПМИД 20934972 .
^ Ватари Н., Хотта Ю., Мабути Ю. (март 1982 г.). «Морфологические исследования клеток, запасающих витамин А, и ее комплекса с макрофагами, наблюдаемых в тканях поджелудочной железы мышей после избыточного введения витамина А» . Окадзимас Фолиа Анат Jpn . 58 (4–6): 837–58. дои : 10.2535/ofaj1936.58.4-6_837 . ISSN 0030-154X . ПМИД 7122019 .

Внешние ссылки

СМИ, связанные со звездчатой клеткой поджелудочной железы , на Викискладе?

[pmid17200706-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в Омари М.Б., Лугеа А., Лоу А.В., Пандол С.Дж. (январь 2007 г.). «Звездчатая клетка поджелудочной железы: звезда на подъеме заболеваний поджелудочной железы» . Дж. Клин. Инвестируйте . 117 (1): 50–9. дои : 10.1172/JCI30082 . ISSN 0021-9738 . ПМК 1716214 . ПМИД 17200706 .

[pmid23090667-2] Jump up to: ^а ^б Чаро С., Холла В., Арумугам Т., Хван Р., Ян П., Дюбуа Р.Н., Ментер Д.Г., Логсдон К.Д., Рамачандран В. (апрель 2013 г.). «Простагландин Е2 регулирует активность звездчатых клеток поджелудочной железы через рецептор EP4» . Поджелудочная железа . 42 (3): 467–74. дои : 10.1097/MPA.0b013e318264d0f8 . ISSN 0885-3177 . ПМК 3600062 . ПМИД 23090667 .

[pmid9771417-3] Jump up to: ^а ^б Апте М.В., Хабер П.С., Эпплгейт Т.Л., Нортон И.Д., МакКоган Г.В., Корстен М.А., Пирола Р.К., Уилсон Дж.С. (июль 1998 г.). «Периацинарные звездчатые клетки в поджелудочной железе крыс: идентификация, изоляция и культура» . Гут . 43 (1): 128–33. дои : 10.1136/gut.43.1.128 . ISSN 0017-5749 . ПМЦ 1727174 . ПМИД 9771417 .

[pmid28382480-4] Jump up to: ^а ^б ^с Фердек П.Е., Якубовска М.А. (сентябрь 2017 г.). «Биология звездчатых клеток поджелудочной железы – больше, чем просто рак поджелудочной железы» . Арка Пфлюгерса . 469 (9): 1039–1050. дои : 10.1007/s00424-017-1968-0 . ISSN 0031-6768 . ПМЦ 5554282 . ПМИД 28382480 .

[pmid19896099-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Масамунэ А., Ватанабэ Т., Кикута К., Симосегава Т. (ноябрь 2009 г.). «Роль звездчатых клеток поджелудочной железы в воспалении и фиброзе поджелудочной железы» . Клин. Гастроэнтерол. Гепатол . 7 (11 Приложение): S48–54. дои : 10.1016/j.cgh.2009.07.038 . ISSN 1542-3565 . ПМИД 19896099 .

[pmid19271115-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Масамунэ А., Симосегава Т. (2009). «Передача сигнала в звездчатых клетках поджелудочной железы» . Дж. Гастроэнтерол . 44 (4): 249–60. дои : 10.1007/s00535-009-0013-2 . ISSN 0944-1174 . ПМИД 19271115 .

[pmid10734030-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Апте М.В., Филлипс П.А., Фахми Р.Г., Дарби С.Дж., Роджерс С.К., Маккоган Г.В., Корстен М.А., Пирола Р.К., Найду Д., Уилсон Дж.С. (апрель 2000 г.). «Стимулирует ли алкоголь напрямую фиброгенез поджелудочной железы? Исследования на звездчатых клетках поджелудочной железы крыс». Гастроэнтерология . 118 (4): 780–94. дои : 10.1016/S0016-5085(00)70148-X . ISSN 0016-5085 . ПМИД 10734030 .

[pmid18286538-8] Шинозаки С., Ониши Х., Хама К., Кита Х., Ямамото Х., Осава Х., Сато К., Тамада К., Масима Х., Сугано К. (июль 2008 г.). «Индийский ёж способствует миграции крысиных активированных звездчатых клеток поджелудочной железы за счет увеличения мембранной матриксной металлопротеиназы типа 1 на плазматической мембране». Дж. Селл. Физиол . 216 (1): 38–46. дои : 10.1002/jcp.21372 . ISSN 0021-9541 . ПМИД 18286538 . S2CID 11204851 .

[pmid22973234-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Апте М.В., Пирола Р.К., Уилсон Дж.С. (2012). «Звездчатые клетки поджелудочной железы: главная роль в нормальной и больной поджелудочной железе» . Фронт Физиол . 3 : 344. doi : 10.3389/fphys.2012.00344 . ISSN 1664-042X . ПМЦ 3428781 . ПМИД 22973234 .

[pmid21654543-10] Хеннигс Дж.К., Сейз О., Спиро Дж., Берна М.Дж., Бауманн Х.Дж., Клозе Х., Пейс А. (июль 2011 г.). «Молекулярные основы передачи сигналов кальция, опосредованной P2-рецептором, в активированных звездчатых клетках поджелудочной железы». Поджелудочная железа . 40 (5): 740–6. дои : 10.1097/MPA.0b013e31821b5b68 . ISSN 0885-3177 . ПМИД 21654543 . S2CID 21538837 .

[pmid11889076-11] Jump up to: ^а ^б Мьюс П., Филлипс П., Фахми Р., Корстен М., Пирола Р., Уилсон Дж., Апте М. (апрель 2002 г.). «Звездчатые клетки поджелудочной железы реагируют на воспалительные цитокины: потенциальная роль в хроническом панкреатите» . Гут . 50 (4): 535–41. дои : 10.1136/gut.50.4.535 . ISSN 0017-5749 . ПМЦ 1773172 . ПМИД 11889076 .

[pmid20934972-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Сюй З, Фонлауфен А., Филлипс П.А., Фиала-Бир Е, Чжан Х, Ян Л., Бьянкин А.В., Гольдштейн Д., Пирола Р.К., Уилсон Дж.С., Апте М.В. (ноябрь 2010 г.). «Роль звездчатых клеток поджелудочной железы в метастазах рака поджелудочной железы» . Являюсь. Дж. Патол . 177 (5): 2585–96. дои : 10.2353/ajpath.2010.090899 . ISSN 0002-9440 . ПМК 2966814 . ПМИД 20934972 .

[pmid7122019-13] Ватари Н., Хотта Ю., Мабути Ю. (март 1982 г.). «Морфологические исследования клеток, запасающих витамин А, и ее комплекса с макрофагами, наблюдаемых в тканях поджелудочной железы мышей после избыточного введения витамина А» . Окадзимас Фолиа Анат Jpn . 58 (4–6): 837–58. дои : 10.2535/ofaj1936.58.4-6_837 . ISSN 0030-154X . ПМИД 7122019 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]