Синусоидальные эндотелиальные клетки печени

Синусоидальные эндотелиальные клетки печени
Синусоидальные эндотелиальные клетки печени
Подробности
Система	Кровеносная система
Расположение	кровеносные печени сосуды
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Синусоидальные эндотелиальные клетки печени ( LSEC ) образуют выстилку мельчайших кровеносных сосудов печени, также называемых печеночными синусоидами . LSECs представляют собой высокоспециализированные эндотелиальные клетки с характерной морфологией и функцией. Они составляют важную часть ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).

Структура

Хотя LSEC составляют лишь около 3% от общего объема клеток печени, их поверхность в печени нормального взрослого человека составляет около 210 мкм. ²или почти размером с теннисный корт. ^[1]

Строение LSEC отличается от других эндотелиев . Клетки содержат множество открытых пор или окон диаметром от 100 до 150 нм. Окна занимают 20% поверхности LSEC и расположены группами, называемыми «ситовидными пластинками». ^[2] Фильтруя жидкость между просветом синусоиды и пространством Диссе , окна играют решающую роль в транспорте липопротеинов между гепатоцитами и просветом синусоиды. ^[3] У LSEC отсутствует организованная базальная пластинка. ^[4] LSEC содержат 45% и 17% общей массы пиноцитарных везикул и лизосом печени и содержат вдвое больше ямок, покрытых клатрином , на единицу мембраны по сравнению с двумя другими основными клетками печени, клетками Купфера и гепатоцитами. ^[5] что отражает высокую активность клатрин-опосредованной эндоцитарной активности LSEC.

Физиологические функции

LSECs играют центральную роль в очистке отходов, переносимых кровью. Клетки экспрессируют рецепторы эндоцитоза, которые обеспечивают чрезвычайно быструю интернализацию молекул отходов. У крыс было показано, что LSEC экспрессируют рецепторы-мусорщики (SR) классов A, B, E и H. ^[6] Последний существует в LSEC в виде стабилина-1 (SR-H1) и стабилина-2 (SR-H2). В печени стабилин-2, наиболее важный СР на LSEC, уникально экспрессируется в этих клетках. Более того, LSEC также экспрессируют высокие уровни рецептора макрофагов маннозы (MMR). ^[7] и Fc-гамма-рецептор IIb2 (FcγRIIb2), ^[8] оба очень активны в клатрин-опосредованном эндоцитозе, как и два стабилина. Другими важными рецепторами на LSEC являются L-SIGN (специфичный для печени/лимфатических узлов ноинтегрин, захватывающий ICAM-3), ^[9] LSECtin (лектин С-типа синусоидальных эндотелиальных клеток печени и лимфатических узлов), ^[10] рецептор эндотелия лимфатических сосудов Lyve-1 ( гиалуронановый -1), ^[11] и LRP-1 (белок-1, родственный рецептору липопротеинов низкой плотности). ^[12]

Способность LSEC как сборщиков отходов крови определяет важную роль этих клеток во врожденном иммунитете . Обильная экспрессия рецепторов, таких как эндоцитарные FcγRIIb2 и рецепторы распознавания образов (PRR), т.е. толл-подобные рецепторы (TLR), MMR и SR, а также высокая экспрессия воспаления молекул NLRP-1 , NLRP-3 и AIM2. ^[13] указывают на врожденные иммунные функции LSEC. Кроме того, LSEC проявляют черты адаптивного иммунитета, способствуя печеночной иммунной толерантности. ^[14]

Патобиология

Фиброз печени

Сообщалось, что LSECs играют роль в развитии фиброза печени . Фиброз печени связан с уменьшением фенестрации LSEC и появлением организованной базальной пластинки в пространстве Диссе - процесса, называемого капилляризацией, который предшествует началу фиброза печени. ^[15] Нормально дифференцированные LSEC предотвращают активацию звездчатых клеток печени и способствуют возвращению к покою , тогда как капилляризованные LSEC этого не делают. ^[16]

Атеросклероз

Хиломикроны, продуцируемые эпителиальными клетками кишечника из пищевых липидов, имеют диаметр до 1000 нм, что не позволяет им проходить через окна LSEC. ^[17] Размер циркулирующих хиломикронов постепенно уменьшается до остатков хиломикронов под действием липопротеинлипазы на эндотелиальных клетках системных капилляров. Когда остатки хиломикронов становятся достаточно маленькими (30–80 нм), они проходят через фенестрации LSEC, что приводит к их метаболизму в гепатоцитах. Снижение пористости, как при циррозе печени , сахарном диабете или пожилом возрасте, может привести к длительной постпрандиальной липопротеинемии и повышению уровня холестерина в крови, что повышает риск развития атеросклероза . ^[18]

Аутоиммунитет

Было высказано предположение, что снижение функции рецептора Fc у человека, вызывающее повышение уровня циркулирующих растворимых иммунных комплексов, имеет важное значение в этиологии аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ) и синдром Шегрена . ^[19] Более того, наблюдение, что небольшие растворимые иммунные комплексы IgG -антиген выводятся у мышей в основном через LSEC FcγRIIb2 (8), а также наблюдение, что удаление того же рецептора вызывает у мышей спонтанный аутоиммунитет и заболевание, подобное СКВ, ^[20] указывают на ключевую роль LSEC FcγRIIb2 в механизме заболевания СКВ. Более того, обнаружение того, что очистка передающихся через кровь ДНК происходит главным образом за счет SR-опосредованного поглощения в LSEC, ^[21] наряду с тем фактом, что СКВ связана с выработкой антител против ДНК, это дает дополнительную поддержку гипотезе о том, что LSECs участвуют в возникновении СКВ.

Токсикология печени

LSECs иногда могут быть первоначальной мишенью повреждения при состоянии, называемом синдромом синусоидальной обструкции (SOS, ранее печеночная веноокклюзионная болезнь, VOD), которое описывается как изменение синусоиды, которое может привести к гипоксии гепатоцитов с дисфункцией печени. и нарушение портального кровообращения . Основными причинами SOS являются прием пирролизидиновых алкалоидов с пищей , лечение несколькими химиотерапевтическими препаратами и ацетаминофеном . ^[22] Более того, поскольку LSECs предназначены для (как правило, нежелательного) активного выведения из крови крупномолекулярных соединений и нанопрепаратов (7), эти клетки могут быть легко интоксицированы нецелевыми механизмами, вызывая последующую гепатотоксичность . ^[23]

Происхождение и обновление

Нормальный оборот LSEC поддерживается резидентной популяцией клеток-предшественников LSEC в печени; кроме того, привлечение клеток, происходящих из костного мозга, способствует пополнению популяции LSEC, когда это необходимо. ^[24]

История

К концу 19 — началу 20 вв. исследователи наблюдали обильное накопление введенных внутривенно коллоидных жизненных красителей в клетках, выстилающих синусоиды некоторых тканей, причем наибольшее поглощение происходило в литоральных клетках печеночных синусоидов. Эти очень активные клетки клиренса крови получили общее название «Ретикулоэндотелиальная система» или RES. ^[25] В течение нескольких десятилетий считалось, что клетки, входящие в состав РЭС, представляют собой макрофаги системы мононуклеарных фагоцитов (МПС). Следовательно, печеночный клиренс циркулирующих отходов был приписан печеночным макрофагам или клеткам Купфера. ^[26] Однако в результате недавнего повторного исследования первоначальных экспериментов с живыми пятнами, проведенных 100–140 лет назад, ^[27] был сделан вывод, что витальное пятно накапливается преимущественно в ЛСЭК. Все чаще признается, что LSEC и клетки Купфера играют взаимодополняющую роль в процессе клиренса печеночной крови, что называется двухклеточным принципом выведения отходов (6): LSEC очищают макромолекулы и наночастицы размером примерно <200 нм посредством клатрин-опосредованного эндоцитоза, тогда как клетки Купфера более крупные частицы >200 нм очищаются путем фагоцитоза .

В сравнительном контексте

Все позвоночные несут популяцию эндотелиальных клеток, которые чрезвычайно активны в выведении из крови макромолекул и нановеществ. Подавляющее большинство этих клеток расположено в синусоидах печени наземных позвоночных (млекопитающих, птиц, рептилий и амфибий). Однако у костных рыб эти специализированные эндотелиальные клетки расположены либо в эндокарде сердца, либо в эндотелиальных клетках выстилки синусоидов почек, в зависимости от вида рыб. У хрящевых и бесчелюстных рыб эти эндотелиальные клетки составляют выстилку жаберных капилляров. Название «эндотелиальные клетки-мусорщики» (SEC) было придумано для обозначения эндотелиальных клеток у позвоночных, которые предназначены для выведения из крови. ^[28] Таким образом, LSEC у млекопитающих и других наземных позвоночных являются членами семейства SEC позвоночных.

См. также

Ретикулоэндотелиальная система

Ссылки

^ Блуэн, А; Болендер, РП; Вейбель, ER (февраль 1977 г.). «Распределение органелл и мембран между гепатоцитами и негепатоцитами в паренхиме печени крысы. Стереологическое исследование» . Журнал клеточной биологии . 72 (2): 441–55. дои : 10.1083/jcb.72.2.441 . ПМК 2110997 . ПМИД 833203 .
^ Коггер, Виктория К.; Кутер, Дэвид Дж. Ле (2009). «Фенестрации в синусоидальных эндотелиальных клетках печени». Печень . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 389–406. дои : 10.1002/9780470747919.ch27 . ISBN 9780470747919 . S2CID 82757901 .
^ Фрейзер, Р.; Коггер, ВК; Доббс, Б; Джеймисон, Х; Уоррен, А; Хилмер, С.Н.; Ле Кутер, генеральный директор (апрель 2012 г.). «Печеночное сито и атеросклероз». Патология . 44 (3): 181–6. дои : 10.1097/PAT.0b013e328351bcc8 . ПМИД 22406487 . S2CID 21014792 .
^ Виссе, Э. (март 1972 г.). «Ультраструктурная характеристика эндотелиальных клеток синусоиды печени крысы в нормальных и различных экспериментальных условиях, как вклад в различие между эндотелиальными и купферовскими клетками». Журнал исследований ультраструктуры . 38 (5): 528–62. дои : 10.1016/0022-5320(72)90089-5 . ПМИД 4335119 .
^ Кьекен, Р; Мусави, С.А.; Бреч, А; Гьен, Т; Берг, Т. (май 2001 г.). «Жидкостнофазный эндоцитоз [125I] йодиксанола в паренхиматозных, эндотелиальных и купферовских клетках печени крыс». Исследования клеток и тканей . 304 (2): 221–30. дои : 10.1007/s004410100348 . ПМИД 11396716 . S2CID 25938593 .
^ Соренсен, К.К.; МакКорт, П; Берг, Т; Кроссли, К; Ле Кутер, Д; Уэйк, К; Смедсрёд, Б. (15 декабря 2012 г.). «Эндотелиальная клетка-мусорщик: новый игрок в гомеостазе и иммунитете». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 303 (12): Р1217-30. дои : 10.1152/ajpregu.00686.2011 . ПМИД 23076875 .
^ Соренсен, К.К.; Симон-Сантамария, Дж; Маккаски, RS; Смедсрёд, Б. (20 сентября 2015 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени» . Комплексная физиология . 5 (4): 1751–74. дои : 10.1002/cphy.c140078 . ПМИД 26426467 .
^ Мусави, С.А.; Спорстол, М; Флэдби, К; Кьекен, Р; Баруа, Н.; Берг, Т. (сентябрь 2007 г.). «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз иммунных комплексов в синусоидальных эндотелиальных клетках печени крыс опосредован FcgammaRIIb2» . Гепатология . 46 (3): 871–84. дои : 10.1002/hep.21748 . ПМИД 17680646 .
^ Пёльманн, С; Суйе, Э.Ж.; Барибо, Ф; Лесли, Дж.Дж.; Моррис, Л.С.; Троусдейл, Дж; Ли, Б; Коулман, Н.; Домс, RW (27 февраля 2001 г.). «DC-SIGNR, гомолог DC-SIGN, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, связывается с вирусами иммунодефицита человека и обезьян и активирует транс-инфекцию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (5): 2670–5. Бибкод : 2001PNAS...98.2670P . дои : 10.1073/pnas.051631398 . ПМК 30196 . ПМИД 11226297 .
^ Лю, В; Тан, Л; Чжан, Г; Вэй, Х; Кюи, Ю; Го, Л; Гоу, З; Чен, X; Цзян, Д; Чжу, Ю; Канг, Дж; Он, Ф (30 апреля 2004 г.). «Характеристика нового лектиноподобного гена С-типа, LSECtin: демонстрация связывания и экспрессии углеводов в синусоидальных эндотелиальных клетках печени и лимфатических узлов» . Журнал биологической химии . 279 (18): 18748–58. дои : 10.1074/jbc.M311227200 . ПМИД 14711836 .
^ Мартенс, Дж. Х.; Кжышковская, Дж; Фальковски-Хансен, М; Шледзевский, К; Грачев А; Мансманн, Ю; Шмуттермайер, К; Диппель, Э; Коэнен, В; Ридель, Ф; Санкала, М; Трюггвасон, К; Кобзик, Л; Молденхауэр, Г; Арнольд, Б; Гердт, С. (март 2006 г.). «Дифференциальная экспрессия сигнатуры гена рецепторов мусорщиков / лектинов эндотелиальными клетками и макрофагами в синусах лимфатических узлов человека, основных местах регионального метастазирования». Журнал патологии . 208 (4): 574–89. дои : 10.1002/путь.1921 . ПМИД 16440291 . S2CID 84591741 .
^ Ойе, CI; Аппа, РС; Хильден, я; Петерсен, Х.Х.; Грюлер, А; Смедсрёд, Б; Хансен, Дж. Б. (декабрь 2011 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени крысы (LSEC) экспрессируют функциональный белок-1, связанный с рецептором липопротеина низкой плотности (LRP-1)». Журнал гепатологии . 55 (6): 1346–52. дои : 10.1016/j.jhep.2011.03.013 . hdl : 10037/4078 . ПМИД 21703209 .
^ Боару, СГ; Боркхам-Камфорст, Э; Тихаа, Л; Хаас, У; Вайскирхен, Р. (28 ноября 2012 г.). «Анализ экспрессии воспалительных заболеваний в экспериментальных моделях воспалительных и фиброзных заболеваний печени» . Журнал воспаления . 9 (1): 49. дои : 10.1186/1476-9255-9-49 . ПМК 3599703 . ПМИД 23192004 .
^ Нолле, Пенсильвания; Воллебер, Д. (май 2016 г.). «Имунологические функции синусоидальных эндотелиальных клеток печени» . Клеточная и молекулярная иммунология . 13 (3): 347–53. дои : 10.1038/cmi.2016.5 . ПМЦ 4856811 . ПМИД 27041636 .
^ ДеЛеве, LD (май 2015 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени при фиброзе печени» . Гепатология . 61 (5): 1740–6. дои : 10.1002/hep.27376 . ПМЦ 4333127 . ПМИД 25131509 .
^ Се, Г; Ван, X; Ван, Л; Ван, Л; Аткинсон, РД; Канель, ГК; Гарде, Вашингтон; Делеве, LD (апрель 2012 г.). «Роль дифференцировки синусоидальных эндотелиальных клеток печени в прогрессировании и регрессии фиброза печени у крыс» . Гастроэнтерология . 142 (4): 918–927.e6. дои : 10.1053/j.gastro.2011.12.017 . ПМК 3618963 . ПМИД 22178212 .
^ Найто, М; Виссе, Э. (10 июля 1978 г.). «Фильтрационный эффект эндотелиальных фенестраций на транспорт хиломикронов в синусоидах печени новорожденных крыс». Исследования клеток и тканей . 190 (3): 371–82. дои : 10.1007/bf00219553 . ПМИД 567529 . S2CID 7431214 .
^ Фрейзер, Р.; Коггер, ВК; Доббс, Б; Джеймисон, Х; Уоррен, А; Хилмер, С.Н.; Ле Кутер, генеральный директор (апрель 2012 г.). «Печеночное сито и атеросклероз». Патология . 44 (3): 181–6. дои : 10.1097/PAT.0b013e328351bcc8 . ПМИД 22406487 . S2CID 21014792 .
^ Франк, ММ; Лоули, Ти Джей; Гамбургер, Мичиган; Браун, Э.Дж. (февраль 1983 г.). «Конференция НИЗ: Опосредованный рецептором Fc иммуноглобулина G клиренс при аутоиммунных заболеваниях». Анналы внутренней медицины . 98 (2): 206–18. дои : 10.7326/0003-4819-98-2-218 . ПМИД 6824256 .
^ Ахмед, СС; Муро, Х; Нисимура, М; Косуги, я; Цуци, Ю; Ширасава, Х. (июль 1995 г.). «Fc-рецепторы в синусоидальных эндотелиальных клетках печени у мышей с волчанкой NZB/W F1: гистологический анализ с использованием растворимых иммуноглобулиновых G-иммунных комплексов и моноклонального антитела (2.4G2)» . Гепатология . 22 (1): 316–24. дои : 10.1002/hep.1840220143 . hdl : 10271/1047 . ПМИД 7541388 . S2CID 22425960 .
^ Хисадзуми, Дж; Кобаяши, Н; Нисикава, М; Такакура, Ю. (июль 2004 г.). «Значительная роль синусоидальных эндотелиальных клеток печени в поглощении и деградации обнаженной плазмидной ДНК печенью после внутривенной инъекции». Фармацевтические исследования . 21 (7): 1223–8. дои : 10.1023/B:PHAM.0000033009.17594.e5 . ПМИД 15290863 . S2CID 24013348 .
^ ДеЛеве, LD (ноябрь 2007 г.). «Печеночная микроциркуляция при повреждении печени». Семинары по заболеваниям печени . 27 (4): 390–400. дои : 10.1055/s-2007-991515 . ПМИД 17979075 .
^ Годфри, К; Девиат, ЛР; Смедсрёд, Б; Пьетри-Руксель, форвард; Денти, Массачусетс; Дистерер, П; Лорейн, С; Ногалес-Гадеа, Г; Сардоне, В; Анвар, Р; Эль Андалусси, С; Лехто, Т; Ху, Б; Бролин, К; ван Роон-Мом, WM; Гойенвалле, А; Аартсма-Рус, А; Аречавала-Гомеза, В (май 2017 г.). «Доставка имеет ключевое значение: уроки, извлеченные из разработки антисмысловой терапии с переключением сплайсинга» . ЭМБО Молекулярная медицина . 9 (5): 545–557. дои : 10.15252/emmm.201607199 . ПМК 5412803 . ПМИД 28289078 .
^ ДеЛеве, LD (май 2013 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени и регенерация печени» . Журнал клинических исследований . 123 (5): 1861–6. дои : 10.1172/JCI66025 . ПМЦ 3635729 . ПМИД 23635783 .
^ Ашофф, Л. (1924). «Ретикуло-эндотелиальная система». Результаты внутренней медицины и педиатрии (на немецком языке). Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 1–118. дои : 10.1007/978-3-642-90639-8_1 . ISBN 978-3-642-88784-0 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
^ ван Фюрт, Р.; Кон, З.А.; Хирш, Дж.Г.; Хамфри, Дж. Х.; Спектор, РГ; Лангеворт, Х.Л. (1972). «Система мононуклеарных фагоцитов: новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток-предшественников» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 46 (6): 845–52. ПМК 2480884 . ПМИД 4538544 .
^ Уэйк, К; Каваи, Ю; Смедсрёд, Б (2001). «Переоценка ретикуло-эндотелиальной системы». Итальянский журнал анатомии и эмбриологии . 106 (2 Приложение 1): 261–9. ПМИД 11729964 .
^ Сетернес, Т; Соренсен, К; Смедсрёд, Б. (28 мая 2002 г.). «Эндотелиальные клетки-мусорщики позвоночных: непериферическая лейкоцитарная система для высокопроизводительного удаления макромолекул отходов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7594–7. Бибкод : 2002PNAS...99.7594S . дои : 10.1073/pnas.102173299 . ПМК 124295 . ПМИД 12032328 .

Внешние ссылки

Исследование печени в лаборатории биологии синусоидальных эндотелиальных клеток печени VBRG

[1] Блуэн, А; Болендер, РП; Вейбель, ER (февраль 1977 г.). «Распределение органелл и мембран между гепатоцитами и негепатоцитами в паренхиме печени крысы. Стереологическое исследование» . Журнал клеточной биологии . 72 (2): 441–55. дои : 10.1083/jcb.72.2.441 . ПМК 2110997 . ПМИД 833203 .

[2] Коггер, Виктория К.; Кутер, Дэвид Дж. Ле (2009). «Фенестрации в синусоидальных эндотелиальных клетках печени». Печень . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 389–406. дои : 10.1002/9780470747919.ch27 . ISBN 9780470747919 . S2CID 82757901 .

[3] Фрейзер, Р.; Коггер, ВК; Доббс, Б; Джеймисон, Х; Уоррен, А; Хилмер, С.Н.; Ле Кутер, генеральный директор (апрель 2012 г.). «Печеночное сито и атеросклероз». Патология . 44 (3): 181–6. дои : 10.1097/PAT.0b013e328351bcc8 . ПМИД 22406487 . S2CID 21014792 .

[4] Виссе, Э. (март 1972 г.). «Ультраструктурная характеристика эндотелиальных клеток синусоиды печени крысы в нормальных и различных экспериментальных условиях, как вклад в различие между эндотелиальными и купферовскими клетками». Журнал исследований ультраструктуры . 38 (5): 528–62. дои : 10.1016/0022-5320(72)90089-5 . ПМИД 4335119 .

[5] Кьекен, Р; Мусави, С.А.; Бреч, А; Гьен, Т; Берг, Т. (май 2001 г.). «Жидкостнофазный эндоцитоз [125I] йодиксанола в паренхиматозных, эндотелиальных и купферовских клетках печени крыс». Исследования клеток и тканей . 304 (2): 221–30. дои : 10.1007/s004410100348 . ПМИД 11396716 . S2CID 25938593 .

[6] Соренсен, К.К.; МакКорт, П; Берг, Т; Кроссли, К; Ле Кутер, Д; Уэйк, К; Смедсрёд, Б. (15 декабря 2012 г.). «Эндотелиальная клетка-мусорщик: новый игрок в гомеостазе и иммунитете». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 303 (12): Р1217-30. дои : 10.1152/ajpregu.00686.2011 . ПМИД 23076875 .

[7] Соренсен, К.К.; Симон-Сантамария, Дж; Маккаски, RS; Смедсрёд, Б. (20 сентября 2015 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени» . Комплексная физиология . 5 (4): 1751–74. дои : 10.1002/cphy.c140078 . ПМИД 26426467 .

[8] Мусави, С.А.; Спорстол, М; Флэдби, К; Кьекен, Р; Баруа, Н.; Берг, Т. (сентябрь 2007 г.). «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз иммунных комплексов в синусоидальных эндотелиальных клетках печени крыс опосредован FcgammaRIIb2» . Гепатология . 46 (3): 871–84. дои : 10.1002/hep.21748 . ПМИД 17680646 .

[9] Пёльманн, С; Суйе, Э.Ж.; Барибо, Ф; Лесли, Дж.Дж.; Моррис, Л.С.; Троусдейл, Дж; Ли, Б; Коулман, Н.; Домс, RW (27 февраля 2001 г.). «DC-SIGNR, гомолог DC-SIGN, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, связывается с вирусами иммунодефицита человека и обезьян и активирует транс-инфекцию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (5): 2670–5. Бибкод : 2001PNAS...98.2670P . дои : 10.1073/pnas.051631398 . ПМК 30196 . ПМИД 11226297 .

[10] Лю, В; Тан, Л; Чжан, Г; Вэй, Х; Кюи, Ю; Го, Л; Гоу, З; Чен, X; Цзян, Д; Чжу, Ю; Канг, Дж; Он, Ф (30 апреля 2004 г.). «Характеристика нового лектиноподобного гена С-типа, LSECtin: демонстрация связывания и экспрессии углеводов в синусоидальных эндотелиальных клетках печени и лимфатических узлов» . Журнал биологической химии . 279 (18): 18748–58. дои : 10.1074/jbc.M311227200 . ПМИД 14711836 .

[11] Мартенс, Дж. Х.; Кжышковская, Дж; Фальковски-Хансен, М; Шледзевский, К; Грачев А; Мансманн, Ю; Шмуттермайер, К; Диппель, Э; Коэнен, В; Ридель, Ф; Санкала, М; Трюггвасон, К; Кобзик, Л; Молденхауэр, Г; Арнольд, Б; Гердт, С. (март 2006 г.). «Дифференциальная экспрессия сигнатуры гена рецепторов мусорщиков / лектинов эндотелиальными клетками и макрофагами в синусах лимфатических узлов человека, основных местах регионального метастазирования». Журнал патологии . 208 (4): 574–89. дои : 10.1002/путь.1921 . ПМИД 16440291 . S2CID 84591741 .

[12] Ойе, CI; Аппа, РС; Хильден, я; Петерсен, Х.Х.; Грюлер, А; Смедсрёд, Б; Хансен, Дж. Б. (декабрь 2011 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени крысы (LSEC) экспрессируют функциональный белок-1, связанный с рецептором липопротеина низкой плотности (LRP-1)». Журнал гепатологии . 55 (6): 1346–52. дои : 10.1016/j.jhep.2011.03.013 . hdl : 10037/4078 . ПМИД 21703209 .

[13] Боару, СГ; Боркхам-Камфорст, Э; Тихаа, Л; Хаас, У; Вайскирхен, Р. (28 ноября 2012 г.). «Анализ экспрессии воспалительных заболеваний в экспериментальных моделях воспалительных и фиброзных заболеваний печени» . Журнал воспаления . 9 (1): 49. дои : 10.1186/1476-9255-9-49 . ПМК 3599703 . ПМИД 23192004 .

[14] Нолле, Пенсильвания; Воллебер, Д. (май 2016 г.). «Имунологические функции синусоидальных эндотелиальных клеток печени» . Клеточная и молекулярная иммунология . 13 (3): 347–53. дои : 10.1038/cmi.2016.5 . ПМЦ 4856811 . ПМИД 27041636 .

[15] ДеЛеве, LD (май 2015 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени при фиброзе печени» . Гепатология . 61 (5): 1740–6. дои : 10.1002/hep.27376 . ПМЦ 4333127 . ПМИД 25131509 .

[16] Се, Г; Ван, X; Ван, Л; Ван, Л; Аткинсон, РД; Канель, ГК; Гарде, Вашингтон; Делеве, LD (апрель 2012 г.). «Роль дифференцировки синусоидальных эндотелиальных клеток печени в прогрессировании и регрессии фиброза печени у крыс» . Гастроэнтерология . 142 (4): 918–927.e6. дои : 10.1053/j.gastro.2011.12.017 . ПМК 3618963 . ПМИД 22178212 .

[17] Найто, М; Виссе, Э. (10 июля 1978 г.). «Фильтрационный эффект эндотелиальных фенестраций на транспорт хиломикронов в синусоидах печени новорожденных крыс». Исследования клеток и тканей . 190 (3): 371–82. дои : 10.1007/bf00219553 . ПМИД 567529 . S2CID 7431214 .

[18] Фрейзер, Р.; Коггер, ВК; Доббс, Б; Джеймисон, Х; Уоррен, А; Хилмер, С.Н.; Ле Кутер, генеральный директор (апрель 2012 г.). «Печеночное сито и атеросклероз». Патология . 44 (3): 181–6. дои : 10.1097/PAT.0b013e328351bcc8 . ПМИД 22406487 . S2CID 21014792 .

[19] Франк, ММ; Лоули, Ти Джей; Гамбургер, Мичиган; Браун, Э.Дж. (февраль 1983 г.). «Конференция НИЗ: Опосредованный рецептором Fc иммуноглобулина G клиренс при аутоиммунных заболеваниях». Анналы внутренней медицины . 98 (2): 206–18. дои : 10.7326/0003-4819-98-2-218 . ПМИД 6824256 .

[20] Ахмед, СС; Муро, Х; Нисимура, М; Косуги, я; Цуци, Ю; Ширасава, Х. (июль 1995 г.). «Fc-рецепторы в синусоидальных эндотелиальных клетках печени у мышей с волчанкой NZB/W F1: гистологический анализ с использованием растворимых иммуноглобулиновых G-иммунных комплексов и моноклонального антитела (2.4G2)» . Гепатология . 22 (1): 316–24. дои : 10.1002/hep.1840220143 . hdl : 10271/1047 . ПМИД 7541388 . S2CID 22425960 .

[21] Хисадзуми, Дж; Кобаяши, Н; Нисикава, М; Такакура, Ю. (июль 2004 г.). «Значительная роль синусоидальных эндотелиальных клеток печени в поглощении и деградации обнаженной плазмидной ДНК печенью после внутривенной инъекции». Фармацевтические исследования . 21 (7): 1223–8. дои : 10.1023/B:PHAM.0000033009.17594.e5 . ПМИД 15290863 . S2CID 24013348 .

[22] ДеЛеве, LD (ноябрь 2007 г.). «Печеночная микроциркуляция при повреждении печени». Семинары по заболеваниям печени . 27 (4): 390–400. дои : 10.1055/s-2007-991515 . ПМИД 17979075 .

[23] Годфри, К; Девиат, ЛР; Смедсрёд, Б; Пьетри-Руксель, форвард; Денти, Массачусетс; Дистерер, П; Лорейн, С; Ногалес-Гадеа, Г; Сардоне, В; Анвар, Р; Эль Андалусси, С; Лехто, Т; Ху, Б; Бролин, К; ван Роон-Мом, WM; Гойенвалле, А; Аартсма-Рус, А; Аречавала-Гомеза, В (май 2017 г.). «Доставка имеет ключевое значение: уроки, извлеченные из разработки антисмысловой терапии с переключением сплайсинга» . ЭМБО Молекулярная медицина . 9 (5): 545–557. дои : 10.15252/emmm.201607199 . ПМК 5412803 . ПМИД 28289078 .

[24] ДеЛеве, LD (май 2013 г.). «Синусоидные эндотелиальные клетки печени и регенерация печени» . Журнал клинических исследований . 123 (5): 1861–6. дои : 10.1172/JCI66025 . ПМЦ 3635729 . ПМИД 23635783 .

[25] Ашофф, Л. (1924). «Ретикуло-эндотелиальная система». Результаты внутренней медицины и педиатрии (на немецком языке). Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 1–118. дои : 10.1007/978-3-642-90639-8_1 . ISBN 978-3-642-88784-0 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )

[26] ван Фюрт, Р.; Кон, З.А.; Хирш, Дж.Г.; Хамфри, Дж. Х.; Спектор, РГ; Лангеворт, Х.Л. (1972). «Система мононуклеарных фагоцитов: новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток-предшественников» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 46 (6): 845–52. ПМК 2480884 . ПМИД 4538544 .

[27] Уэйк, К; Каваи, Ю; Смедсрёд, Б (2001). «Переоценка ретикуло-эндотелиальной системы». Итальянский журнал анатомии и эмбриологии . 106 (2 Приложение 1): 261–9. ПМИД 11729964 .

[28] Сетернес, Т; Соренсен, К; Смедсрёд, Б. (28 мая 2002 г.). «Эндотелиальные клетки-мусорщики позвоночных: непериферическая лейкоцитарная система для высокопроизводительного удаления макромолекул отходов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7594–7. Бибкод : 2002PNAS...99.7594S . дои : 10.1073/pnas.102173299 . ПМК 124295 . ПМИД 12032328 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]