✖


Jump to content

Шип и волна

(Перенаправлено со Спайка и волны )
Запись ЭЭГ генерализованных спайк-волновых разрядов частотой 3 Гц у ребенка во время абсанса

Спайк-волна — это образец электроэнцефалограммы ( ЭЭГ), обычно наблюдаемый во время эпилептических припадков . Спайк-волновой разряд представляет собой регулярный, симметричный, генерализованный паттерн ЭЭГ, наблюдаемый, в частности, при абсансной эпилепсии , также известной как «малая малая» эпилепсия. [1] Основные механизмы, лежащие в основе этих паттернов, сложны и задействуют часть коры головного мозга , таламокортикальную сеть и внутренние нейрональные механизмы. [2]

Первый спайк-волновой паттерн был зафиксирован в начале двадцатого века Гансом Бергером . Многие аспекты этой модели все еще исследуются и открываются, и многие аспекты все еще остаются неопределенными. Спайк-волновой паттерн чаще всего исследуется при абсанс-эпилепсии, но часто встречается и при некоторых эпилепсиях, таких как синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) и синдром Отахара . Противоэпилептические препараты (ПЭП) обычно назначают для лечения эпилептических припадков, и открываются новые препараты с меньшим количеством побочных эффектов. Сегодня большая часть исследований сосредоточена на происхождении генерализованного двустороннего спайк-волнового разряда. Одно из предположений предполагает, что таламокортикальная (ТС) петля участвует в инициации спайк-волновых колебаний. Хотя существует несколько теорий, использование моделей на животных позволило по-новому взглянуть на спайк-волновые разряды у людей. [3]

История

[ редактировать ]

История генерализованной эпилепсии с абсансами датируется восемнадцатым веком, однако изобретатель электроэнцефалограммы (ЭЭГ) Ганс Бергер записал первую ЭЭГ абсансов в 1920-х годах, что проложило путь к общему понятию спайк-припадков. и-волновая электрофизиология. Его первая запись ЭЭГ человека была сделана в 1924 году с помощью гальванометра, но его результаты были очень грубыми и показали небольшие, неопределенные колебания. Он продолжал совершенствовать свою технику и повышать чувствительность гальванометра, с помощью которого он накопил множество ЭЭГ людей с нарушениями или расстройствами головного мозга и без них. Среди протестированных были пациенты с эпилепсией, деменцией и опухолями головного мозга. [4] Ганс Бергер опубликовал свои открытия в 1933 году, однако его результаты не дали окончательной характеристики общей картины ЭЭГ, наблюдаемой во время эпилептического припадка. В 1935 г. Ф.А. Гиббс, Х. Дэвис и У.Г. Леннокс предоставили четкое описание пик-волновых паттернов ЭЭГ во время мелкого эпилептического припадка. [5] Внутриклеточная запись, выполненная Д. А. Полленом в 1964 году, показала, что «спайковый» аспект этого явления связан с возбуждением нейронов, а «волновой» аспект связан с гиперполяризацией. [6]

Патофизиология

[ редактировать ]
Рисунок человеческого мозга, показывающий таламус и кору относительно других структур.

Спайк-волновой паттерн, наблюдаемый во время абсанса, является результатом двустороннего синхронного возбуждения нейронов от неокортекса ( часть коры головного мозга ) до таламуса вдоль таламокортикальной сети. [2] «Всплеск» спайк-волнового комплекса ЭЭГ соответствует деполяризации мембранного потенциала нейрона, называемой также пароксизмальным деполяризующим сдвигом (ПДС). Первоначальное понимание механизма ПДС заключалось в том, что оно было вызвано очень большим ВПСП ( возбуждающим постсинаптическим потенциалом ) при отсутствии синаптического торможения, которое передавало потенциалы действия в нейронах, вызывая активацию потенциалзависимых каналов. Потенциал -управляемые натриевые каналы вызывают переходный натриевый ток в клетку, который генерирует потенциал действия . Потенциал -управляемые кальциевые каналы также оказывают некоторое влияние на деполяризацию клетки, но эффект минимален по сравнению с натриевыми каналами. Однако увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к большей активации кальций-активируемых калиевых каналов . Эти активируемые кальцием калиевые каналы вместе с потенциал-управляемыми калиевыми каналами способствуют реполяризации и гиперполяризации мембраны. При эпилептическом припадке наблюдаются периоды устойчивой деполяризации, которые вызывают серию потенциалов действия, за которыми следуют фазы реполяризации и гиперполяризации. Цепочка потенциалов действия представляет собой «спайковую» фазу, а реполяризация и гиперполяризация — «волновую» фазу. [7]

Хотя есть доказательства генерации большого ВПСП, многие исследования показали, что синаптическое торможение остается функциональным во время генерации этих типов пароксизмальных деполяризующих сдвигов. [8] [9] Также было показано, что снижение тормозной активности не влияет на киндлинг неокортикального слоя. [10] Поэтому теория о том, что спайк-волновая активность обусловлена ​​гигантским ВПСП вследствие снижения или отсутствия ТПСП ( тормозных постсинаптических потенциалов ), не принимается в качестве общего механизма эпилептической активности. Многие исследования показали, что во время этих эпилептических приступов тормозящая постсинаптическая сигнализация фактически усиливается. [9] Активация постсинаптических ГАМК А- рецепторов приводит к увеличению внутриклеточной концентрации хлоридов, что в неэпилептических ситуациях может привести к ТПСП. Однако при деполяризующих сдвигах, связанных с судорогами, происходит существенная активация постсинаптических рецепторов ГАМК А , что приводит к еще большей концентрации внутриклеточных хлоридов. Это изменение градиента концентрации ионов приводит к тому, что тормозной ток ГАМК А превышает реверсивный потенциал , что приводит к оттоку ионов хлорида. Это приводит к уменьшению амплитуды или даже к изменению полярности ТПСП. [7]

Метаботропные глутаматные рецепторы ( mGluR ) в таламокортикальной сети также играют определенную роль в генерации спайк-волновых разрядов (SWD), связанных с абсанс-эпилепсией. Различные подтипы рецепторов mGlu играют модулирующую роль либо в возбуждающей, либо в тормозной синаптической передаче. Существуют противоречивые гипотезы о функции многих рецепторов mGlu в отношении эпилептических припадков, однако роль рецептора mGlu4 неоспорима в генерации SWD, показанной на животных моделях. [11] В одном исследовании нокаутные мыши, лишенные рецепторов mGlu4, показали нарушение высвобождения глутамата и ГАМК в таламокортикальной сети и были устойчивы к абсанс-припадкам, вызванным низкими дозами пентилентетразола . [12] Другое исследование показало, что двусторонняя инъекция антагониста рецептора mGlu4 в nRT ( ретикулярное ядро ​​таламуса ) нормальных мышей защищает от судорог, вызванных пентилентетразолом. [12] Кроме того, у крыс WAG/Rij наблюдается повышенная экспрессия рецепторов mGlu4 в нРТ по сравнению с контрольной группой нормальных крыс. [13] Эти исследования показывают, что увеличение экспрессии и/или активности рецепторов mGlu4 связано с спайк-волновыми разрядами, наблюдаемыми при абсансах. Эта связь между рецепторами mGlur4 и SWD привела к поиску селективного антагониста рецептора mGlu4 (который будет блокировать эти рецепторы) в качестве потенциального нового препарата для лечения абсанс-эпилепсии. [11]

Факторы инициации

[ редактировать ]

Использование животных моделей, таких как кошки, для изучения спайк-волновых разрядов дало полезные данные для изучения эпилепсии у людей. Одним из методов вызвать припадок у кошки является инъекция пенициллина в кортикальную область мозга. Спайк-волновые разряды, наблюдаемые при генерализованной пенициллиновой эпилепсии у кошек (FGPE), очень похожи на спайк-волновые разряды при абсанс-припадках у человека. [14] Использование крыс также было распространенным методом изучения феномена всплесков и волн. Крысы с генетической абсансной эпилепсией из Страсбурга (GAERS) и инбредные крысы Wistar Albino Glaxo из Рейсвейка (WAG/Rij) являются двумя основными линиями крыс, которые использовались в исследованиях. У крыс этих двух линий наблюдаются спонтанно возникающие абсансы, которые представляют собой типичную спайк-волновую активность, наблюдаемую на ЭЭГ. [1] Генетические модели крыс предоставили данные, показывающие, что в проявлении абсансов участвуют как таламическая, так и корковая сети. В обеих моделях электрофизиологические данные показали, что спайк-волны инициируются в соматосенсорной коре, а затем быстро распространяются на моторную кору и ядра таламуса. [15] [16] Используя внутриклеточные записи in vivo, в GAERS было обнаружено, что спайк-волна инициируется в нейронах слоя 5/6 соматосенсорной коры. Эти нейроны демонстрируют характерную гиперактивность, связанную с деполяризацией мембраны. Предполагается, что они руководят активацией отдаленных корковых клеток во время эпилептического разряда. [16]

Другая возможная модель инициации, протестированная на крысах, предполагает, что таламокортикальная (ТС) петля участвует в инициации спайк-волновых колебаний при определенных условиях. В этом исследовании релейные и ретикулярные нейроны таламуса эпилептических и неэпилептических крыс были дважды зарегистрированы внеклеточно и помечены юкстаклеточно. [3] Отмечено, что средние колебания (5–9 Гц) у обоих типов крыс возникают хаотично и несинхронизированно в релейных и ретикулярных нейронах. Однако спонтанные спайк-волновые разряды наблюдались у крыс с эпилепсией, когда колебания среды становились синхронизированными, что указывает на зависимость между ними. Однако, поскольку колебания среднего радиуса действия перерастают в спайк-волновые разряды только спонтанно, генетические факторы, по-видимому, также способствуют инициированию синхронизированных колебаний. Эти генетические факторы могут способствовать возникновению спайк-волновых колебаний, снижая порог потенциала действия в ретикулярных клетках, делая их более возбудимыми и потенциально легче инициировать синхронизированную стимуляцию. [3] Другое исследование показало, что эти колебания среды привели к пиково-волновым разрядам. [17] Активность первичных и вторичных областей коры, а также прилегающей островковой коры регистрировали с помощью ЭЭГ, а при необходимости и с применением электрической стимуляции. Результаты показали, что начало спайк-волнового разряда сопровождалось колебаниями частотой 5–9 Гц и в этих областях коры. [17]

Генетические факторы/факторы развития

[ редактировать ]

Белковый комплекс-элонгатор 4 ( ELP4 ) был идентифицирован как ключевой компонент транскрипции генов, которые, как известно, регулируют актиновый цитоскелет , подвижность клеток и миграцию нейронов. Исследования ELP4 связали этот ген с центротемпоральным фенотипом острых шипов . Были выдвинуты гипотезы, что мутация в некодирующей области гена ELP4 может мешать элонго-опосредованному взаимодействию генов, особенно на стадиях развития кортикальной области. [18] Эта мутация может быть ответственна за предрасположенность к спайк-волновым разрядам, а также за другие нарушения нервного развития.

Другое исследование показало, что глюкоза также может иметь отношение к возникновению спайк-волн у мышей, у которых была нокаутирована мутация человеческой ГАМК(А) γ2(R43Q), которая, как известно, является генетическим фактором, участвующим в причинно-следственной связи. абсансной эпилепсии. [19] Этим мышам, склонным к отсутствию судорог, вводили инсулин , чтобы снизить уровень глюкозы в крови на 40%. Такое снижение уровня глюкозы в крови привело к удвоению частоты возникновения спайк-волновой активности. Подобно эффекту инсулина, ночное голодание, при котором уровень глюкозы в крови снизился на 35%, также показало это удвоение. Эта модель приходит к выводу, что низкие уровни глюкозы могут быть потенциальным триггером абсансов и фактором риска окружающей среды для людей. [19]

Спайк-волна при эпилепсии

[ редактировать ]

Абсансная эпилепсия

[ редактировать ]

Всплески генерализованных спайк-волновых разрядов длительностью две секунды и более считаются абсансами . [20] Абсансы – это генерализованные эпилептические припадки, которые можно разделить на два типа: типичные и атипичные. Типичные и атипичные абсансы демонстрируют два разных типа спайк-волновых паттернов. Типичные абсансы описываются генерализованными спайк-волновыми паттернами на ЭЭГ с разрядом 2,5 Гц и выше. Для них можно характеризовать увеличение синхронизации разрядов в таламокортикальной сети. Для них также характерно острое начало и окончание приступа. Атипичные абсансы чаще встречаются у детей с тяжелой эпилепсией, страдающих несколькими типами припадков. Видимая здесь спайк-волновая модель более нерегулярна, чем обобщенная модель, а также кажется более медленной. Этот нерегулярный паттерн обусловлен несинхронными разрядами таламокортикальной схемы. Начало и окончание этих атипичных абсансов кажутся менее острыми, чем типичные абсансы. [21]

Синдром Леннокса-Гасто

[ редактировать ]

Эпилептические энцефалопатии представляют собой группу состояний, которые приводят к ухудшению сенсорных, когнитивных и двигательных функций вследствие постоянной эпилептической активности. Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) — детская эпилептическая энцефалопатия, характеризующаяся генерализованными судорогами и медленной спайк-волновой активностью во время бодрствования. LGS представляет собой сочетание атонических абсансов, тонических судорог, когнитивных нарушений и медленной спайк-волновой активности на ЭЭГ. Этот синдром обычно возникает в результате очагового, мультифокального или диффузного поражения головного мозга и может быть разделен на симптоматический и криптогенный типы. Когнитивные нарушения с высокочастотной спайк-волновой активностью наблюдаются у большинства пациентов в возрасте 2–9 лет с генерализованными судорогами. Возраст начала СЛГ составляет от 1 до 10 лет, от 2 до 6 лет для симптоматических случаев и от 5 до 8 лет для криптогенных случаев. Эпизоды могут быть вызваны модификацией лечения, которое обычно включает бензодиазепины, или изменениями в условиях жизни. [22]

Синдром Отахара

[ редактировать ]

Синдром Отахара (ОС), также известный как ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия (EIEE) с супрессивно-взрывной энцефалопатией (SB), является наиболее тяжелой и наиболее рано развивающейся эпилептической энцефалопатией у детей. На ЭЭГ этот синдром характеризуется всплесками высокого напряжения и медленными волнами, смешанными с мультифокальными спайками, чередующимися с почти плоскими фазами подавления. SB постепенно начнет сужаться к 3 месяцам и исчезнет к 6 месяцам. ОС с возрастом перейдет в синдром Веста или LGS. Тонические спазмы являются основными приступами, наблюдаемыми при ОС. В отличие от LGS, пик-волновая картина одинакова как во время бодрствования, так и во сне. [23] К симптомам ОС относятся: [24]

  • Генетические дефекты
  • Митохондриальная болезнь
    • Дефекты митохондриальной дыхательной цепи
  • Врожденные нарушения обмена веществ
    • Глициновая энцефалопатия
  • Кортикальные пороки развития
  • Частые малые генерализованные припадки.
  • Тяжелые и продолжительные эпилептические нарушения ЭЭГ.
  • Тяжелый психомоторный прогноз

Пик-волновая картина во время сна

[ редактировать ]

При синдроме непрерывных спайков и волн (CSWS), редкой форме возрастной эпилепсии, у детей в возрасте от трех до семи лет наблюдаются непрерывные спайк-волновые разряды во время медленного сна. Это редкое заболевание также называют энцефалопатией с эпилептическим статусом во время сна (ESES) и встречается в 0,2–0,5% всех случаев детской эпилепсии. Выписки редко приводят к абсансам, но при CSWS обнаруживаются двигательные нарушения и нейрофизиологический регресс. Спайк-волновая активность занимает около 85% сна с медленными движениями глаз . [25] Этот непрерывный паттерн во время сна, как и другие аспекты спайк-волновой активности, также до конца не изучен. Однако предполагается, что сеть кортикоталамических нейронов, участвующая в колебательном режиме сна, может начать функционировать как источник патологической разрядки. [18]

Клиническая значимость

[ редактировать ]

Рецидивы после одиночного неспровоцированного приступа у детей составляют около 50%, поэтому применение противоэпилептических препаратов (ПЭП) очень распространено. Целью ПЭП является замедление избыточной стимуляции, связанной с пиково-волновыми разрядами, в начале приступов. Они могут вызывать серьезные побочные реакции на лекарства, поэтому врачам необходимо знать о безопасности и допустимости каждого препарата. Эти неблагоприятные последствия являются основным источником инвалидности, заболеваемости и смертности. Некоторые из побочных эффектов, таких как серьезные кожные, гематологические и печеночные явления, обычно требуют отмены препарата у детей и ложатся тяжелым бременем на расходы на здравоохранение. [26]

Бромид был представлен в качестве первого противоэпилептического препарата 150 лет назад. Из-за упомянутых выше побочных эффектов бромид в настоящее время не используется в качестве противоэпилептического препарата. Раннее прекращение лечения происходило слишком часто и в конечном итоге приводило к негативным последствиям для нескольких пациентов. Текущие варианты лечения включают фенитоин , вальпроевую кислоту , этосуксимид и новые противоэпилептические препараты. За последние 20 лет населению было представлено 15 новых противоэпилептических препаратов с положительными результатами. Эти новые ПЭП направлены на улучшение баланса затрат и выгод при терапии ПЭП, улучшение профиля переносимости и снижение вероятности лекарственного взаимодействия. [27] Несмотря на эти значительные достижения, всегда есть возможности для улучшения, особенно в отношении индивидуального лечения людей, которые пострадали от побочных эффектов от старых ПЭП. [26] [28]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Акман, Озлем; Демиральп, Укротитель; Атес, Нурбай; Онат, Филиз Йылмаз (2010). «Электроэнцефалографические различия между крысиными моделями абсансной эпилепсии WAG / Rij и GAERS». Исследования эпилепсии . 89 (2–3): 185–93. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2009.12.005 . ПМИД   20092980 . S2CID   1284961 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Снид III, О. Картер (1995). «Основные механизмы генерализованных абсансов». Анналы неврологии . 37 (2): 146–57. дои : 10.1002/ana.410370204 . ПМИД   7847856 . S2CID   21233781 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с Пино, Д; Вернь, М; Мареско, К. (2001). «Колебания среднего напряжения частотой 5–9 Гц вызывают спайк-волновые разряды в генетической модели абсанс-эпилепсии: двойная внеклеточная запись таламических реле и ретикулярных нейронов in vivo». Нейронаука . 105 (1): 181–201. дои : 10.1016/S0306-4522(01)00182-8 . ПМИД   11483311 . S2CID   34005173 .
  4. ^ Миллетт, Дэвид (2001). «Ганс Бергер: от психической энергии к ЭЭГ». Перспективы биологии и медицины . 44 (4): 522–42. дои : 10.1353/pbm.2001.0070 . ПМИД   11600799 . S2CID   30664678 .
  5. ^ Аволи, Массимо (2012). «Краткая история колебательной роли таламуса и коры головного мозга при абсансах» . Эпилепсия . 53 (5): 779–89. дои : 10.1111/j.1528-1167.2012.03421.x . ПМЦ   4878899 . ПМИД   22360294 .
  6. ^ Пыльца, Д.А. (1964). «Внутриклеточные исследования корковых нейронов во время таламической волны и спайка». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 17 (4): 398–404. дои : 10.1016/0013-4694(64)90163-4 . ПМИД   14236822 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Баженов Максим; Тимофеев Игорь; Фрелих, Флавио; Сейновский, Терренс Дж (2008). «Клеточные и сетевые механизмы электрографических припадков» . Открытие лекарств сегодня: модели заболеваний . 5 (1): 45–57. дои : 10.1016/j.ddmod.2008.07.005 . ПМЦ   2633479 . ПМИД   19190736 .
  8. ^ Коэн, я; Наварро, В; Клемансо, С; Баулак, М; Майлз, Р. (2002). «О происхождении межприступной активности при височной эпилепсии человека in vitro». Наука . 298 (5597): 1418–21. Бибкод : 2002Sci...298.1418C . дои : 10.1126/science.1076510 . ПМИД   12434059 . S2CID   28066491 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Тимофеев И; Гренье, Ф; Стериаде, М (2002). «Роль хлорид-зависимого торможения и активность быстрых нейронов во время корковых спайк-волновых электрографических припадков». Нейронаука . 114 (4): 1115–32. дои : 10.1016/S0306-4522(02)00300-7 . ПМИД   12379264 . S2CID   4832421 .
  10. ^ Денслоу, Мария Дж; Ид, Торе; Ду, Фу; Шварц, Роберт; Лотман, Эрик В.; Стюард, Освальд (2001). «Нарушение торможения в области CA1 гиппокампа на крысиной модели височной эпилепсии» . Журнал нейрофизиологии . 86 (5): 2231–45. дои : 10.1152/jn.2001.86.5.2231 . ПМИД   11698514 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Нгомба, Ричард Теке; Сантолини, Инес; Солт, Томас Э; Феррагути, Франческо; Батталья, Джузеппе; Николетти, Фердинандо; Ван Луйтелаар, Жиль (2011). «Метаботропные рецепторы глутамата в таламокортикальной сети: стратегические цели лечения абсанс-эпилепсии» . Эпилепсия . 52 (7): 1211–22. дои : 10.1111/j.1528-1167.2011.03082.x . ПМИД   21569017 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Снид III, О. Картер ; Банерджи, ПК; Бернэм, Макинтайр; Хэмпсон, Дэвид (2000). «Модуляция абсансных приступов с помощью ГАМКА-рецептора: критическая роль метаботропного глутаматного рецептора 4 (mGluR4)» . Журнал неврологии . 20 (16): 6218–24. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-16-06218.2000 . ПМК   6772607 . ПМИД   10934271 .
  13. ^ Нгомба, RT; Феррагути, Ф; Бадура, А; Читраро, Р; Сантолини, я; Батталья, Г; Бруно, В; Де Сарро, Дж; Симони, А; Ван Луйтелаар, Г; Николетти, Ф (2008). «Положительная аллостерическая модуляция метаботропных рецепторов глутамата 4 (mGlu4) усиливает спонтанные и вызванные абсансы». Нейрофармакология . 54 (2): 344–54. doi : 10.1016/j.neuropharm.2007.10.004 . ПМИД   18022649 . S2CID   25229534 .
  14. ^ Джаретта, Д; Аволи, М; Глор, П. (1987). «Внутриклеточные записи в перикруциарных нейронах во время спайк-волновых разрядов генерализованной пенициллиновой эпилепсии у кошек». Исследования мозга . 405 (1): 68–79. дои : 10.1016/0006-8993(87)90990-5 . ПМИД   3032351 . S2CID   24544393 .
  15. ^ Меерен, Ханнеке К.М; Боль, Ян Питер М; Ван Луйтелаар, Эгидиус Л.Дж.М; Коэнен, Антон М.Л.; Лопес да Силва, Фернандо Х (2002). «Кортикальный фокус управляет широким распространением кортикоталамических сетей во время спонтанных абсансов у крыс» . Журнал неврологии . 22 (4): 1480–95. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-04-01480.2002 . ПМЦ   6757554 . ПМИД   11850474 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Поляк, П.-О; Гиймен, я; Ху, Э; Дерансар, К; Депаулис, А; Шарпье, С. (2007). «Соматосенсорные кортикальные нейроны глубоких слоев инициируют спайк-волновые разряды в генетической модели абсансов» . Журнал неврологии . 27 (24): 6590–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0753-07.2007 . ПМК   6672429 . ПМИД   17567820 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Чжэн, Томас В.; о'Брайен, Теренс Дж; Моррис, Маргарет Дж; Рид, Кристофер А; Йовановская, Валентина; о'Брайен, Патрик; Ван Рэй, Лина; Гандрати, Арун К; Пино, Дидье (2012). «Ритмическая активность нейронов в соматосенсорной и островковой коре S2 способствует инициированию спайк-волновых разрядов, связанных с отсутствием» . Эпилепсия . 53 (11): 1948–58. дои : 10.1111/j.1528-1167.2012.03720.x . ПМИД   23083325 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Лодденкемпер, Тобиас; Фернандес, Иван Санчес; Петерс, Джурриан М (2011). «Непрерывные всплески и волны во время сна и электрический эпилептический статус во сне». Журнал клинической нейрофизиологии . 28 (2): 154–64. дои : 10.1097/WNP.0b013e31821213eb . ПМИД   21399511 . S2CID   16679450 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Рид, Кристофер А; Ким, Тэ Хван; Беркович, Сэмюэл Ф; Петру, Стивен (2011). «Низкий уровень глюкозы в крови вызывает скачкообразную активность у генетически предрасположенных животных». Эпилепсия . 52 (1): 115–20. дои : 10.1111/j.1528-1167.2010.02911.x . ПМИД   21175610 . S2CID   23856435 .
  20. ^ Шафлярский, Ежи П; Дифранческо, Марк; Хиршауэр, Томас; Бэнкс, Кристи; Приветтера, Майкл Д.; Готман, Жан; Холланд, Скотт К. (2010). «Корковый и подкорковый вклад в возникновение абсанс-припадков, изученный с помощью ЭЭГ/фМРТ» . Эпилепсия и поведение . 18 (4): 404–13. дои : 10.1016/j.yebeh.2010.05.009 . ПМЦ   2922486 . ПМИД   20580319 .
  21. ^ Веласкес, Хосе Л. Перес; Хо, Жанна Чжэнь; Домингес, Л. Гарсия; Лещенко Евгений; Снид III, О. Картер (2007). «Типичные и атипичные абсансы: сетевые механизмы распространения пароксизмов». Эпилепсия . 48 (8): 1585–93. дои : 10.1111/j.1528-1167.2007.01120.x . ПМИД   17484751 .
  22. ^ Дюлак, Оливье (2001). «Эпилептическая энцефалопатия». Эпилепсия . 42 : 23–6. doi : 10.1046/j.1528-1157.2001.042suppl.3023.x . ПМИД   11520318 . S2CID   6494524 .
  23. ^ Отахара, Сюнсукэ; Яматоги, Ясуко (2006). «Синдром Охтахары: с особым вниманием к аспектам его развития для дифференциации от ранней миоклонической энцефалопатии». Исследования эпилепсии . 70 : С58–67. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2005.11.021 . ПМИД   16829045 . S2CID   38268884 .
  24. ^ Павоне, Пьеро; Спалис, Альберто; Полицци, Агата; Паризи, Паскуале; Руджери, Мартино (2012). «Синдром Охтахары с акцентом на недавние генетические открытия». Мозг и развитие . 34 (6): 459–68. дои : 10.1016/j.braindev.2011.09.004 . ПМИД   21967765 . S2CID   6304812 .
  25. ^ Веджиотти, П; Пера, MC; Тевтонико, Ф; Браззо, Д; Балоттин, У; Тассинари, Калифорния (2012). «Терапия энцефалопатии с эпилептическим статусом во время сна (синдром ESES/CSWS): обновленная информация». Эпилептические расстройства . 14 (1): 1–11. дои : 10.1684/epd.2012.0482 . ПМИД   22426353 . S2CID   31107327 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Перукка, Пьеро; Гиллиам, Фрэнк Дж. (2012). «Побочные эффекты противоэпилептических препаратов». Ланцет Неврология . 11 (9): 792–802. дои : 10.1016/S1474-4422(12)70153-9 . ПМИД   22832500 . S2CID   25540685 .
  27. ^ Геррини, Ренцо; Заккара, Гаэтано; Ла Марка, Джанкарло; Розати, Анна (2012). «Безопасность и переносимость лечения противоэпилептическими препаратами у детей с эпилепсией» (PDF) . Безопасность лекарств . 35 (7): 519–33. дои : 10.2165/11630700-000000000-00000 . hdl : 2158/647763 . ПМИД   22702637 . S2CID   46638862 .
  28. ^ Деполис, Антуан; ван Луителаар, Жиль (2005). «Генетические модели абсансной эпилепсии у крыс». В Питканене, Асла; Шварцкройн, Филип А.; Моше, Соломон Л. (ред.). Модели судорог и эпилепсии . Эльзевир. стр. 233–48. ISBN  978-0-12-088554-1 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Spike-and-wave&oldid=1189608264"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2ec3bf8b9fcab9367c84d120afb8536e__1702410240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2e/6e/2ec3bf8b9fcab9367c84d120afb8536e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Spike-and-wave - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)