✖


Jump to content

9-я ячейка

В клеточной биологии клетки T H 9 (Т-хелперные клетки 9-го типа, CD4+IL-9+IL-13-IFNγ-) представляют собой субпопуляцию CD4+T-клеток , которые продуцируют интерлейкин-9 (IL-9). Они играют роль в защите от гельминтных инфекций , аллергических реакциях , аутоиммунитете и подавлении опухолей.

Характеристика

[ редактировать ]

Клетки TH 9 характеризуются экспрессией CD4 и CCR6 на клеточной поверхности и отсутствием CCR4. Кроме того, они характеризуются высокой секрецией интерлейкина-9 . [ 1 ] Помимо IL-9, клетки TH 9 также продуцируют IL-10 и IL-21 . Однако их функции в клетках Т Н 9 до сих пор неясны. [ 2 ]

Дифференциация

[ редактировать ]

Клетки Th9 могут дифференцироваться либо от наивных Т-лимфоцитов , либо путем сдвига от клеток Т H2 . [ 3 ] [ 4 ] Существует ряд цитокинов, факторов транскрипции и других молекул, которые играют роль в дифференцировке TH 9 .

Цитокины в дифференцировке

[ редактировать ]

Цитокины играют важную роль в развитии клеток TH 9 . Существует множество цитокинов, влияющих на дифференцировку клеток T H 9 и продукцию ими IL-9, но IL-4 и TGF-β незаменимы для их развития и поляризации.

IL-4 и TGF-β необходимы для того, чтобы наивные Т-лимфоциты дифференцировались в T H 9. клетки [ 3 ] [ 4 ] в то время как один только TGF-β может переключать клетки T H 2 в клетки T H 9. [ 5 ] [ 6 ]

IL-2 имеет решающее значение для продукции интерлейкина-9 клетками T H 9. [ 7 ] [ 8 ]

IL-1 может индуцировать IL-9 в некоторых случаях, а IL-33 обычно способен индуцировать IL-9 в Т-клетках. [ 9 ] Обычно члены семейства IL-1 усиливают экспрессию гена Il9 . [ 10 ]

IL-25 также индуцирует выработку IL-9 in vivo. [ 11 ]

Развитие клеток T H 9 требует сбалансированной передачи сигналов цитокинов для его установления. [ 12 ] Все упомянутые цитокины затем передают сигнал через специфические факторы транскрипции, которые позже необходимы для поляризации TH9 .

Транскрипционные факторы в дифференцировке

[ редактировать ]

STAT6 , IRF4 , GATA3 абсолютно необходимы для T H 9. развития клеток [ 13 ] [ 14 ] и другие, такие как PU.1, BATF , NF-κB , NFAT1, STAT5 , AP-1, способствуют . детерминации субпопуляции TH 9 и продукции IL-9

STAT6 активируется путем передачи сигнала через рецептор IL-4. [ 15 ] После активации фосфорилированный STAT6 опосредует транскрипцию Gata3 и Irf4, которые оба необходимы для поляризации клеток T H 9. [ 16 ] [ 17 ] STAT6 подавляет экспрессию факторов транскрипции T-bet и Foxp3 в клетках T H 9, которые обычно блокируют продукцию IL-9. [ 14 ]

GATA-3 в развитии клеток T H 9 подавляет транскрипционный фактор FOXP3 , который в противном случае позволил бы проникнуть в другую субпопуляцию Т-хелперных клеток. [ 14 ]

IRF4 связывается с промотором гена Il-9 в клетках T H 9 и зависит от STAT6. [ 14 ]

BATF Также было показано, что связывается с промотором гена Il-9 и активирует транскрипцию гена Il-9 . [ 14 ]

PU.1 действует путем прямого связывания с промотором гена Il-9 и привлечения ферментов, модифицирующих хроматин, которые усиливают транскрипцию гена Il9 . [ 5 ] [ 2 ]

NF-κB и NFAT1 необходимы для TCR-индуцированной продукции интерлейкина-9 клетками T H 9. [ 18 ]

STAT5 , нижестоящий фактор IL-2, индуцирует T H IL-9 клеток 9. STAT5 напрямую связывается с промотором гена Il-9 , хотя еще не установлено, насколько важен этот путь для развития TH 9 in vitro и in vivo . [ 19 ] [ 20 ]

Молекулы с регуляторным эффектом

[ редактировать ]

Ряд молекул усиливает или ослабляет выработку IL-9 и способствует развитию T H 9, например:

Активин А, который может полностью заменить роль TGF-β в клетках T H 9, [ 21 ] затем Jagged2 , лиганд запрограммированной гибели клеток (PD-L2), циклооксигеназа (COX)-2, 1,25-дигидроксивитамин D3 , пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), член 4 суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли ( TNFRSF4 или OX40) и тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP). [ 22 ] [ 11 ] [ 6 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

Физиологические функции

[ редактировать ]

Основная физиологическая роль клеток Т Н 9, хотя и плохо определена, заключается в защите от глистных инфекций. [ 28 ] Вероятно, это опосредовано местной и/или системной продукцией интерлейкина-9, а также способствует выживанию других противопаразитарных лейкоцитов, включая тучные клетки, эозинофилы и базофилы. [ 29 ]

Клетки Th9 также проявляют как про-, так и противоопухолевую активность, в зависимости от типа рака. [ 29 ] Было показано, что они подавляют меланомы . рост клеток [ 30 ] [ 31 ] увеличивают противоопухолевые лимфоциты и резко снижают массу опухоли и тяжесть заболевания. [ 29 ] С другой стороны, у пациентов, страдающих гепатоцеллюлярной карциномой с высокой инфильтрацией T H 9, период безрецидивной выживаемости после хирургической резекции был короче. [ 32 ]

Патофизиологические функции

[ редактировать ]

Клетки T H 9, по-видимому, связаны со многими патофизиологическими процессами. Их точная роль плохо изучена, поскольку они, по-видимому, обладают плейотропным эффектом и, по-видимому, сильно зависят от местной, а также системной цитокиновой среды.

Аллергия

[ редактировать ]

Клетки T H 9 присутствуют в периферической крови пациентов с аллергией, тогда как у людей без аллергии такая популяция встречается редко. [ 22 ] В нескольких исследованиях сообщалось о четкой корреляции in vivo IL-9 с концентрацией IgE в сыворотке. Процент Т-клеток, секретирующих IL-9, у пациентов с атопией также коррелировал с уровнем IgE в сыворотке крови у взрослых, страдающих астмой . [ 22 ]

Два исследования показали, что перенесенные клетки T H 9 приводят к аллергическому воспалению в легких. [ 16 ] Было также замечено, что клетки T H 9 могут способствовать воспалению кишечника и центральной нервной системы. [ 33 ]

Астма

[ редактировать ]

Клетки T H 9 тесно связаны с астмой, учитывая их присутствие в дренирующих лимфатических узлах и дыхательных путях. [ 29 ] что производный TH Было показано , 9 IL-9 усугубляет аллергический иммунный ответ за счет усиления выработки антител и увеличения клеточной инфильтрации внутри дыхательных путей. [ 29 ]

Аутоиммунное воспаление

[ редактировать ]

Клетки T H 9 способствуют развитию язвенного колита из-за способности клеток нарушать восстановление клеток. [ 29 ] а также благодаря способности секретируемого IL-9 стимулировать ТН2 - подобный иммунный ответ. [ 34 ] Это также может играть роль в подавлении опухоли TH 9 (см. выше «Физиологические функции»). что TH Было показано , 9 играет роль как в ранней, так и в прогрессирующей фазе рассеянного склероза, уменьшая эффекты провоспалительного TH 17 . [ 35 ] Повышенные уровни IL-9, главным образом продуцируемого T H 9, выявлены у пациентов в фазе ремиссии заболевания. [ 36 ] Однако было показано, что in vitro дифференцированный Th9 индуцирует EAE и вызывает периферические нейропатии у мышей. [ 37 ] подчеркивая важность контекста, в котором клетки развиваются и функционируют. [ 38 ]

Хронические инфекции

[ редактировать ]

Более высокий процент клеток T H 9 у пациентов с хроническим гепатитом С был связан с более высоким уровнем ферментов печени, более тяжелым прогрессированием заболевания и более быстрым развитием ГЦК . [ 39 ] Также ремиссия и более быстрое клиренс ВГС были связаны с более низкими . уровнями цитокинов TH 9 [ 40 ] Это может быть вызвано опосредованным TH 9 продвижением фенотипа TH 17 и подавлением фенотипа TH 1 , что приводит к персистирующей вирусной инфекции. Было несколько публикаций, пытающихся выяснить роль клеток T H 9 в хронической инфекции HBV, с противоречивыми результатами. [ 41 ] [ 42 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Каплан, Марк Х.; Хаффорд, Мэтью М.; Олсон, Мэтью Р. (май 2015 г.). «Развитие и функция Т-хелперов 9 in vivo» . Обзоры природы. Иммунология . 15 (5): 295–307. дои : 10.1038/nri3824 . ISSN   1474-1741 . ПМЦ   4445728 . ПМИД   25848755 .
  2. ^ Jump up to: а б Госвами, Ритобрата; Каплан, Марк Х. (15 сентября 2012 г.). «Gcn5 необходим для PU.1-зависимой индукции IL-9 в клетках Th9» . Журнал иммунологии . 189 (6): 3026–3033. doi : 10.4049/jimmunol.1201496 . ISSN   1550-6606 . ПМЦ   3436945 . ПМИД   22904310 .
  3. ^ Jump up to: а б Вельдхоэн, Марк; Юттенхове, Кэтрин; ван Сник, Жак; Хелмби, Хелена; Вестендорф, Астрид; Буер, Ян; Мартин, Бруно; Вильгельм, Кристоф; Стокингер, Бригитта (декабрь 2008 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета« перепрограммирует »дифференцировку Т-хелперов 2 и способствует выработке интерлейкина 9». Природная иммунология . 9 (12): 1341–1346. дои : 10.1038/ni.1659 . ISSN   1529-2916 . ПМИД   18931678 . S2CID   205361860 .
  4. ^ Jump up to: а б Вельдхоэн, Марк; Юттенхове, Кэтрин; ван Сник, Жак; Хелмби, Хелена; Вестендорф, Астрид; Буер, Ян; Мартин, Бруно; Вильгельм, Кристоф; Стокингер, Бригитта (декабрь 2008 г.). «Трансформирующий фактор роста-β« перепрограммирует »дифференцировку Т-хелперов 2 и способствует выработке интерлейкина 9». Природная иммунология . 9 (12): 1341–1346. дои : 10.1038/ni.1659 . ISSN   1529-2908 . ПМИД   18931678 . S2CID   205361860 .
  5. ^ Jump up to: а б Чанг, Хуа-Чен; Сехра, Сарита; Госвами, Ритобрата; Яо, Вэйго; Ю, Цин; Стритески, Гретта Л.; Джабин, Рухсана; МакКинли, Карл; Нет, Айеле-Нати (июнь 2010 г.). «Фактор транскрипции PU.1 необходим для развития Т-клеток, продуцирующих IL-9, и аллергического воспаления» . Природная иммунология . 11 (6): 527–534. дои : 10.1038/ni.1867 . ISSN   1529-2916 . ПМК   3136246 . ПМИД   20431622 .
  6. ^ Jump up to: а б Эльяман, Вассим; Бассил, Рибал; Брэдшоу, Элизабет М.; Орент, Уильям; Лахуд, Юмна; Чжу, Бин; Радтке, Фредди; Ягита, Хидео; Хури, Самия Дж. (20 апреля 2012 г.). «Рецепторы Notch и передача сигналов Smad3 взаимодействуют в индукции Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-9» . Иммунитет . 36 (4): 623–634. doi : 10.1016/j.immuni.2012.01.020 . ISSN   1074-7613 . ПМЦ   3572366 . ПМИД   22503540 .
  7. ^ Шмитт, Э.; Германн, Т.; Гедерт, С.; Хен, П.; Хуэлс, К.; Кельш, С.; Кюн, Р.; Мюллер, В.; Палм, Н. (1 ноября 1994 г.). «Продуцирование IL-9 наивными CD4+ Т-клетками зависит от IL-2, синергически усиливается комбинацией TGF-бета и IL-4 и ингибируется IFN-гамма» . Журнал иммунологии . 153 (9): 3989–3996. дои : 10.4049/jimmunol.153.9.3989 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   7930607 . S2CID   21268979 .
  8. ^ Сингх, Тедж Пратап; Шён, Майкл П.; Вальбрехт, Катрин; Грубер-Вакернагель, Александра; Ван, Сяо-Цзин; Вольф, Питер (15 января 2013 г.). «Участие IL-9 в Th17-ассоциированном воспалении и ангиогенезе псориаза» . ПЛОС ОДИН . 8 (1): e51752. Бибкод : 2013PLoSO...851752S . дои : 10.1371/journal.pone.0051752 . ISSN   1932-6203 . ПМК   3546056 . ПМИД   23335955 .
  9. ^ Блом, Ларс; Поульсен, Бритта К.; Дженсен, Беттина М.; Хансен, Анкер; Поульсен, Ларс К. (2011). «IL-33 индуцирует выработку IL-9 в CD4+ Т-клетках и базофилах человека» . ПЛОС ОДИН . 6 (7): e21695. Бибкод : 2011PLoSO...621695B . дои : 10.1371/journal.pone.0021695 . ISSN   1932-6203 . ПМК   3130774 . ПМИД   21765905 .
  10. ^ Го, Лиин; Вэй, Банда; Чжу, Цзиньфан; Ляо, Вэй; Леонард, Уоррен Дж.; Чжао, Кеджи; Пол, Уильям (11 августа 2009 г.). «Члены семейства IL-1 и активаторы STAT индуцируют выработку цитокинов клетками Th2, Th17 и Th1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (32): 13463–13468. Бибкод : 2009PNAS..10613463G . дои : 10.1073/pnas.0906988106 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   2726336 . ПМИД   19666510 .
  11. ^ Jump up to: а б Ангкасеквинай, Порнпимон; Чанг, Сон Хи; Тапа, Манодж; Ватарай, Хироши; Донг, Чен (март 2010 г.). «Регуляция экспрессии IL-9 посредством передачи сигналов IL-25» . Природная иммунология . 11 (3): 250–256. дои : 10.1038/ni.1846 . ISSN   1529-2916 . ПМЦ   2827302 . ПМИД   20154671 .
  12. ^ Каплан, Марк Х. (март 2013 г.). «Клетки Th9: дифференцировка и заболевание» . Иммунологические обзоры . 252 (1): 104–115. дои : 10.1111/imr.12028 . ISSN   0105-2896 . ПМЦ   3982928 . ПМИД   23405898 .
  13. ^ Дардальон, Валери; Авасти, Амит; Квон, Хён; Галилей, Джордж; Гао, Венда; Собел, Раймонд А.; Митсдорффер, Майке; Стром, Терри Б.; Эльяман, Вассим (декабрь 2008 г.). «IL-4 ингибирует TGF-бета-индуцированные Foxp3+ Т-клетки и вместе с TGF-бета генерирует IL-9+ IL-10+ Foxp3(-) эффекторные Т-клетки» . Природная иммунология . 9 (12): 1347–1355. дои : 10.1038/ni.1677 . ISSN   1529-2916 . ПМК   2999006 . ПМИД   18997793 .
  14. ^ Jump up to: а б с д и Госвами, Ритобрата; Джабин, Рухсана; Яги, Рёдзи; Фам, Дай; Чжу, Цзиньфан; Гоенка, Шриврат; Каплан, Марк Х. (01 февраля 2012 г.). «STAT6-зависимая регуляция развития Th9» . Журнал иммунологии . 188 (3): 968–975. doi : 10.4049/jimmunol.1102840 . ISSN   1550-6606 . ПМЦ   3262957 . ПМИД   22180613 .
  15. ^ Каплан, Миннесота; Шиндлер, У.; Смайли, ST; Грусби, MJ (март 1996 г.). «Stat6 необходим для опосредования ответов на IL-4 и для развития клеток Th2» . Иммунитет . 4 (3): 313–319. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80439-2 . ISSN   1074-7613 . ПМИД   8624821 .
  16. ^ Jump up to: а б Штаудт, Валери; Ботур, Эвита; Кляйн, Матиас; Лингнау, Карен; Рейтер, Себастьян; Гребе, Надин; Герлицкий, Бастиан; Хоффманн, Маркус; Улгес, Александр (27 августа 2010 г.). «Интерферон-регуляторный фактор 4 необходим для программы развития Т-хелперов 9» . Иммунитет . 33 (2): 192–202. doi : 10.1016/j.immuni.2010.07.014 . ISSN   1097-4180 . ПМИД   20674401 .
  17. ^ Чжу, Цзиньфан; Я, Букер; Ху-Ли, Джейн; Уотсон, Синтия Дж.; Гринберг, Алекс; Ван, Ци; Киллин, Найджел; Урбан, Джозеф Ф.; Го, Лиин (ноябрь 2004 г.). «Условное удаление Gata3 раскрывает его важную функцию в ответах TH1-TH2». Природная иммунология . 5 (11): 1157–1165. дои : 10.1038/ni1128 . ISSN   1529-2908 . ПМИД   15475959 . S2CID   23820537 .
  18. ^ Джаш, Ариджита; Саху, Анупама; Ким, Ги-Чон; Че, Чанг-Сук; Хван, Джи-Сун; Ким, Юнг-Ын; Им, Син Хёг (4 мая 2012 г.). «Вызванная ядерным фактором активированных Т-клеток 1 (NFAT1) пермиссивная модификация хроматина облегчает опосредованную ядерным фактором-κB (NF-κB) трансактивацию интерлейкина-9 (IL-9)» . Журнал биологической химии . 287 (19): 15445–15457. дои : 10.1074/jbc.M112.340356 . ISSN   1083-351X . ПМК   3346086 . ПМИД   22427656 .
  19. ^ Фунг, Мишель М.; Чу, Йен-Линь; Финк, Дж. Линн; Уоллес, Энн; Макгуайр, Кэтлин Л. (7 июля 2005 г.). «Экспрессия генов цитокинов, регулируемая IL-2 и STAT5, в клетках, экспрессирующих белок Tax HTLV-1». Онкоген . 24 (29): 4624–4633. дои : 10.1038/sj.onc.1208507 . ISSN   0950-9232 . ПМИД   15735688 .
  20. ^ Шмитт, Э.; Германн, Т.; Гедерт, С.; Хен, П.; Хуэлс, К.; Кельш, С.; Кюн, Р.; Мюллер, В.; Палм, Н. (1 ноября 1994 г.). «Продуцирование IL-9 наивными CD4+ Т-клетками зависит от IL-2, синергически усиливается комбинацией TGF-бета и IL-4 и ингибируется IFN-гамма» . Журнал иммунологии . 153 (9): 3989–3996. дои : 10.4049/jimmunol.153.9.3989 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   7930607 . S2CID   21268979 .
  21. ^ Джонс, Карла П.; Грегори, Лиза Г.; Костон, Бенджамин; Кэмпбелл, Гейнор А.; Ллойд, Клэр М. (апрель 2012 г.). «Активин А и TGF-β способствуют развитию легочной аллергической патологии, опосредованной клетками T(H)9» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (4): 1000–1010.e3. дои : 10.1016/j.jaci.2011.12.965 . ISSN   1097-6825 . ПМЦ   3385370 . ПМИД   22277204 .
  22. ^ Jump up to: а б с Яо, Вэйго; Чжан, Янлу; Джабин, Рухсана; Нгуен, Эвелин Т.; Уилкс, Дэвид С.; Теппер, Роберт С.; Каплан, Марк Х.; Чжоу, Баохуа (21 февраля 2013 г.). «Интерлейкин-9 необходим при аллергическом воспалении дыхательных путей, опосредованном цитокином тимического стромального лимфопоэтина» . Иммунитет . 38 (2): 360–372. doi : 10.1016/j.immuni.2013.01.007 . ISSN   1074-7613 . ПМЦ   3582776 . ПМИД   23376058 .
  23. ^ Керзеро, Джером; Маази, Хади; Говори, Аннелиза О.; Сели, Натали; Ломбарди, Винсент; Ху, Брайант; Герьяк, Стейси; Лам, Джонатан; Соруш, Пейджман (1 апреля 2013 г.). «Лиганд программируемой гибели клеток 2 регулирует дифференцировку TH9 и индукцию хронической гиперреактивности дыхательных путей» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 131 (4): 1048–1057.e2. дои : 10.1016/j.jaci.2012.09.027 . ISSN   0091-6749 . ПМК   3651917 . ПМИД   23174661 .
  24. ^ Ли, Хун; Эдин, Мэтью Л.; Брэдбери, Дж. Элис; Грейвс, Джоан П.; ДеГрафф, Лаура М.; Груздев Артём; Ченг, Дженнифер; Дакор, Райан Т.; Ван, Пин Мин (15 апреля 2013 г.). «Циклооксигеназа-2 ингибирует дифференцировку Т-хелперов типа 9 во время аллергического воспаления легких посредством снижения регуляции IL-17RB» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 187 (8): 812–822. doi : 10.1164/rccm.201211-2073OC . ISSN   1073-449X . ПМЦ   3707371 . ПМИД   23449692 .
  25. ^ Палмер, Мэтью Т.; Ли, Юн Гён; Мейнард, Крейг Л.; Оливер, Джеймс Р.; Бикле, Дэниел Д.; Джеттен, Антон М.; Уивер, Кейси Т. (14 января 2011 г.). «Линейно-специфическое влияние 1,25-дигидроксивитамина D (3) на развитие эффекторных CD4 Т-клеток» . Журнал биологической химии . 286 (2): 997–1004. дои : 10.1074/jbc.M110.163790 . ISSN   1083-351X . ПМК   3020784 . ПМИД   21047796 .
  26. ^ «Пептид, связанный с геном кальцитонина, и циклический аденозин-5'-монофосфат/протеинкиназа, способствующий выработке IL-9 в процессе дифференцировки Th9 (доступна загрузка в формате PDF)» . Исследовательские ворота . Проверено 23 августа 2017 г.
  27. ^ Сяо, Сян; Баласубраманиан, Савитри; Лю, Вэньтао; Чу, Сюфэн; Ван, Хайбин; Тапаровски, Элизабет Дж.; Фу, Ян-Синь; Чхве, Ёнвон; Уолш, Мэтью К. (октябрь 2012 г.). «Передача сигналов OX40 способствует индукции клеток TH9 и воспалению дыхательных путей» . Природная иммунология . 13 (10): 981–990. дои : 10.1038/ni.2390 . ISSN   1529-2908 . ПМК   3806044 . ПМИД   22842344 .
  28. ^ Вельдхоэн, Марк; Юттенхове, Кэтрин; ван Сник, Жак; Хелмби, Хелена; Вестендорф, Астрид; Буер, Ян; Мартин, Бруно; Вильгельм, Кристоф; Стокингер, Бригитта (декабрь 2008 г.). «Трансформирующий фактор роста-β« перепрограммирует »дифференцировку Т-хелперов 2 и способствует выработке интерлейкина 9». Природная иммунология . 9 (12): 1341–1346. дои : 10.1038/ni.1659 . ISSN   1529-2908 . ПМИД   18931678 . S2CID   205361860 .
  29. ^ Jump up to: а б с д и ж Каплан, Марк Х.; Хаффорд, Мэтью М.; Олсон, Мэтью Р. (май 2015 г.). «Развитие и функция клеток TH9 in vivo» . Обзоры природы Иммунология . 15 (5): 295–307. дои : 10.1038/nri3824 . ПМЦ   4445728 . ПМИД   25848755 .
  30. ^ Госвами, Ритобрата; Каплан, Марк Х. (15 марта 2011 г.). «Краткая история Ил-9» . Журнал иммунологии . 186 (6): 3283–3288. дои : 10.4049/jimmunol.1003049 . ISSN   0022-1767 . ПМК   3074408 . ПМИД   21368237 .
  31. ^ Ноэль, Рэндольф Дж.; Новак, Элизабет К. (октябрь 2010 г.). «Клеточные источники и иммунные функции интерлейкина-9» . Обзоры природы Иммунология . 10 (10): 683–687. дои : 10.1038/nri2848 . ISSN   1474-1733 . ПМЦ   3828627 . ПМИД   20847745 .
  32. ^ Тан, Хунву; Ван, Шуюнь; Чжао, Лудун (24 января 2017 г.). «Роль клеток Th9, способствующая развитию опухолей, при гепатоцеллюлярной карциноме через пути CCL20 и STAT3». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 44 (2): 213–221. дои : 10.1111/1440-1681.12689 . ISSN   0305-1870 . ПМИД   27797409 . S2CID   8201666 .
  33. ^ Каплан, Марк Х. (01 марта 2013 г.). «Клетки Th9: дифференцировка и заболевание» . Иммунологические обзоры . 252 (1): 104–115. дои : 10.1111/imr.12028 . ISSN   1600-065X . ПМЦ   3982928 . ПМИД   23405898 .
  34. ^ Вьяс Шачи Пранджал, Госвами Ритобрата (2018). «Десятилетие клеток Th9: роль клеток Th9 в воспалительных заболеваниях кишечника» . Границы в иммунологии . 9 : 1139. дои : 10.3389/fimmu.2018.01139 . ПМЦ   5976801 . ПМИД   29881387 .
  35. ^ Руокко, Габриэлла; Росси, Сильвия; Мотта, Катерина; Маккиаруло, Джулия; Барбьери, Франческа; Барди, Марко Де; Борселлино, Джованна; Финарди, Аннамария; Грассо, Мария Грация (01 августа 2015 г.). «Т-хелперы 9, индуцированные плазмоцитоидными дендритными клетками, регулируют интерлейкин-17 при рассеянном склерозе» . Клиническая наука . 129 (4): 291–303. дои : 10.1042/CS20140608 . hdl : 11573/866357 . ISSN   0143-5221 . ПМИД   25700150 .
  36. ^ Мацусита, Такуя; Татейши, Такахиса; Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Ямасаки, Ре; Мацусэ, Дай; Мурай, Хироюки; Кира, Джун-Ичи (2013). «Характерные профили цитокинов/хемокинов спинномозговой жидкости при оптикомиелите, рецидивирующем ремиттирующем или первично-прогрессирующем рассеянном склерозе» . ПЛОС ОДИН . 8 (4): e61835. Бибкод : 2013PLoSO...861835M . дои : 10.1371/journal.pone.0061835 . ISSN   1932-6203 . ПМК   3630114 . ПМИД   23637915 .
  37. ^ Дардальон, Валери; Авасти, Амит; Квон, Хён; Галилей, Джордж; Гао, Венда; Собел, Раймонд А; Митсдорффер, Майке; Стром, Терри Б; Эльяман, Вассим (9 ноября 2008 г.). «IL-4 ингибирует TGF-β-индуцированные Т-клетки Foxp3+ и вместе с TGF-β генерирует эффекторные Т-клетки IL-9+ IL-10+ Foxp3-» . Природная иммунология . 9 (12): 1347–1355. дои : 10.1038/ni.1677 . ISSN   1529-2908 . ПМК   2999006 . ПМИД   18997793 .
  38. ^ Эльяман, Вассим; Хури, Самия Дж. (14 ноября 2016 г.). «Клетки Th9 в патогенезе ЭАЭ и рассеянного склероза». Семинары по иммунопатологии . 39 (1): 79–87. дои : 10.1007/s00281-016-0604-y . ISSN   1863-2297 . ПМИД   27844107 . S2CID   3424538 .
  39. ^ Али, Мохамед Э.; Эль-Бадави, Омния; Афифи, Ноха А.; Элдин, Абир Шараф; Хасан, Эльхам Ахмед; Халби, Хамада М.; Эль-Мохтар, Мохамед Ахмед (24 июня 2018 г.). «Роль Т-хелперов 9 у пациентов, инфицированных хроническим гепатитом С» . Вирусы . 10 (7): 341. дои : 10.3390/v10070341 . ПМК   6071239 . ПМИД   29937515 .
  40. ^ Гусман-Фульхенсио, Мария; Хименес, Хосе Луис; Беренгер, Хуан; Фернандес-Родригес, Аманда; Лопес, Хуан Карлос; Косин, Хайме; Мираллес, Пилар; Мишлу, Дариэла; Муньос-Фернандес, Ма Анхелес (май 2012 г.). «Плазменные IL-6 и IL-9 предсказывают неэффективность терапии интерфероном-α плюс рибавирином у пациентов с коинфекцией ВИЧ/ВГС» . Журнал антимикробной химиотерапии . 67 (5): 1238–1245. дои : 10.1093/jac/dkr595 . ISSN   1460-2091 . ПМИД   22294644 .
  41. ^ Цуй, Мейлан; Лев, Ин; Лу, Цзяньхуа; Чжан, Вэй; Дуань, Юаньюань; Хуан, Ян; Ян, Лей; Ли, Мужчина; Лю, Вэньсюань (08 мая 2017 г.). «Снижение частоты циркулирующих клеток Th9 у пациентов с хроническим гепатитом В» . Журнал клинического лабораторного анализа . 32 (2): e22246. дои : 10.1002/jcla.22246 . ISSN   0887-8013 . ПМК   6817209 . ПМИД   28481430 .
  42. ^ Ю, Сюэпин; Чжэн, Ицзюань; Дэн, Юн; Ли, Джулан; Го, Жуйи; Су, Милонг; Мин, Десонг; Линь, Чжэньчжун; Чжан, Цзимин (апрель 2016 г.). «Сывороточные интерлейкины (IL)-9 и IL-10, но не клетки Т-хелперы 9 (Th9), связаны с выживаемостью пациентов с печеночной недостаточностью острого или хронического гепатита В» . Лекарство . 95 (16): е3405. doi : 10.1097/md.0000000000003405 . ISSN   0025-7974 . ПМЦ   4845832 . ПМИД   27100428 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Th_9_cell&oldid=1222297694"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6c289fcdc36da348285930110dee1575__1714873680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/6c/75/6c289fcdc36da348285930110dee1575.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Th 9 cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)