СМУГ1

СМУГ1
Идентификаторы
Псевдонимы	SMUG1 , FDG, HMUDG, UNG3, одноцепочечная селективная монофункциональная урацил-ДНК-гликозилаза 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 607753 ; МГИ : 1918976 ; Гомологен : 8629 ; Генные карты : SMUG1 ; ОМА : SMUG1 — ортологи
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 15 (mouse)
End	103,075,519 bp
show экспрессии РНК Характер
	n/a
	Top expressed in
	secondary oocyte; ; primary oocyte; ; neural layer of retina; ; tail of embryo; ; zygote; ; otic vesicle; ; hair follicle; ; retinal pigment epithelium; ; epithelium of urethra; ; otolith organ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	DNA binding; uracil DNA N-glycosylase activity; DNA N-glycosylase activity; protein binding; oxidized pyrimidine nucleobase lesion DNA N-glycosylase activity; hydrolase activity; single-strand selective uracil DNA N-glycosylase activity;
Cellular component	nucleolus; nucleus; nucleoplasm;
Biological process	depyrimidination; cellular response to DNA damage stimulus; base-excision repair; DNA repair;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	23583
	71726
	ENSG00000123415
	ENSMUSG00000036061
	Q53HV7
	Q6P5C5
showНМ_001243787 ; НМ_001243788 ; НМ_001243789 ; НМ_001243790 ; НМ_001243791 ;
	NM_014311
	НМ_027885
showНП_001230716 ; НП_001230717 ; НП_001230718 ; НП_001230719 ; НП_001230720 ;
	NP_055126; NP_001338166; NP_001338167; NP_001338168; NP_001338169; NP_001338170; NP_001338171; NP_001338172; NP_001338173; NP_001338174; NP_001338175; NP_001338176; NP_001338177; NP_001338178; NP_001338179; NP_001338180; NP_001338181; NP_001338182; NP_001338183; NP_001338184; NP_001338185; NP_001338186; NP_001338187; NP_001338188; NP_001338189; NP_001338190; NP_001338191
	НП_082161
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Одноцепочечная селективная монофункциональная урацил-ДНК-гликозилаза — это фермент , который у человека кодируется SMUG1 геном . ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} SMUG1 представляет собой гликозилазу, которая удаляет урацил из одно- и двухцепочечной ДНК в ядерном хроматине, тем самым способствуя репарации вырезаемых оснований . ^{[ 6 ]}

Функция

SMUG1 является важной урацил-ДНК- гликозилазой , которая перерабатывает урацил в ДНК. Функция SMUG1 заключается в удалении U или его производных из ДНК. SMUG1 способен вырезать урацил как из одноцепочечной, так и из двухцепочечной ДНК. ^{[ 7 ]} Другими ДНК-гликозилазами, связанными с удалением U, являются UNG , TDG и MBD4 . ^{[ 8 ]} Восстановление урацил-ДНК необходимо для защиты от мутаций. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что UNG и SMUG1 являются основными ферментами, ответственными за восстановление неправильных пар U:G. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Урацил также вводится в ДНК в рамках диверсификации генов антител, и его удаление имеет решающее значение для диверсификации антител. Известно, что UNG является основным игроком в удалении урацила, но когда SMUG1 истощается, он может обеспечить резервную копию UNG в процессе диверсификации антител. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Помимо урацила, SMUG1 удаляет несколько продуктов окисления пиримидинов. ^{[ 13 ]} и выполняет специфическую функцию по удалению из ДНК продукта окисления тимина 5-гидроксиметилурацила. ^{[ 14 ]}

Роль в раке

Низкий уровень транскриптов SMUG1 может нарушать репарацию ДНК и, таким образом, увеличивать частоту мутаций, усиливать хромосомную нестабильность и способствовать отбору более злокачественных клонов с агрессивным поведением. В исследовании на мышах было показано, что потеря SMUG1 увеличивает предрасположенность к раку. ^{[ 15 ]} Кроме того, было показано, что низкие транскрипты SMUG1 потенциально коррелируют с плохой выживаемостью и связаны с агрессивным фенотипом рака молочной железы. ^{[ 16 ]} Низкая экспрессия SMUG1 также связана с BRCA1, ATM, XRCC1, что указывает на нестабильность генома в опухолях с низким уровнем SMUG1. ^{[ 16 ]} Доклиническое исследование, в котором было показано, что истощение SMUG1 приводит к чувствительности к химиотерапии 5-ФУ. ^{[ 17 ]}

Однако низкий уровень SMUG1 при раке желудка показал противоположный результат, способствуя выживанию рака и устойчивости к терапии. Одним из возможных объяснений является то, что при раке желудка воспаление является движущей силой канцерогенеза, а низкие концентрации SMUG1 могут быть полезны для восстановления повреждений окислительных оснований (обычно наблюдаемых в воспалительной среде). Таким образом, SMUG1 может играть сложную роль в канцерогенезе и действовать по-разному в зависимости от типа рака и его свойств. ^{[ 18 ]}

Роль в реагировании на наркотики

5-Фторурацил (5-ФУ) широко используется при лечении ряда распространенных видов рака, вызывающих повреждение ДНК по двум механизмам. Считается, что FU убивает клетки посредством ингибирования тимидилатсинтазы, а также лишает клетки TTP во время репликации ДНК, что приводит к введению урацила в ДНК, вызывая фрагментацию вновь синтезированной ДНК. Кроме того, 5-ФУ непосредственно встроен в ДНК. UNG и SMUG1, скорее всего, будут заниматься включением в геном урацила и 5-ФУ во время репликации. Текущие исследования показывают, что SMUG1, но не UNG, соответствует увеличению чувствительности к 5-ФУ. Было высказано предположение, что SMUG1 потенциально может быть использован в качестве прогностического биомаркера реакции на лекарство и механизма приобретенной резистентности при определенных типах опухолей. ^{[ 17 ]}^{[ 19 ]}

Гликозилаза SMUG1 является ключевым ферментом для восстановления повреждений, возникающих в результате повреждения окислительных оснований. Исследование экспрессии SMUG1 при раке желудка показало, что сверхэкспрессия SMUG1 коррелирует с плохой выживаемостью пациентов. При раке желудка воспаление является движущей силой канцерогенеза. Таким образом, одно из возможных объяснений заключается в том, что раковые клетки испытывают значительный окислительный стресс по сравнению с нормальными клетками, а нарушение регуляции SMUG1 необходимо для восстановления повреждений окислительных оснований и выживания раковых клеток. ^{[ 18 ]} В этом случае повышение уровня SMUG1 в отличие от его истощения потенциально может быть использовано в качестве биомаркера выживания.

Взаимодействия

Было показано, что SMUG1 взаимодействует с RBPMS. ^{[ 20 ]} и с DKC1 . ^{[ 21 ]}

Интерактивная карта маршрутов

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям. ^{[ § 1 ]}

[[Файл:

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

|alt=Фторурацил (5-ФУ) Редактирование активности ]]

активность Фторурацил (5-ФУ) Редактировать

^ Интерактивную карту маршрутов можно редактировать на WikiPathways: «Фторпиримидинактивность_WP1601» .

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036061 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Хаушальтер К.А., Тодд Стукенберг М.В., Киршнер М.В., Вердин Г.Л. (февраль 1999 г.). «Идентификация нового семейства урацил-ДНК-гликозилаз путем экспрессионного клонирования с использованием синтетических ингибиторов» . Современная биология . 9 (4): 174–85. дои : 10.1016/S0960-9822(99)80087-6 . ПМИД 10074426 . S2CID 13930983 .
^ Бурштейн Р.Дж., Каммингс А., Маренштейн Д.Р., Чан М.К., Ма Ю, Нойберт Т.А., Браун С.М., Тибор Г.В. (ноябрь 2001 г.). «Окончательная идентификация активности 5-гидроксиметилурацил ДНК-N-гликозилазы млекопитающих как SMUG1» . Журнал биологической химии . 276 (45): 41991–7. дои : 10.1074/jbc.M106953200 . ПМИД 11526119 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: одноцепочечная селективная монофункциональная урацил-ДНК-гликозилаза 1 SMUG1» .
^ Jump up to: ^а ^б Кавли Б., Сундхейм О., Акбари М., Оттерлей М., Нильсен Х., Скорпен Ф., Аас П.А., Хаген Л., Крокан Х.Э., Слупфауг Г. (октябрь 2002 г.). «hUNG2 является основным ферментом репарации для удаления урацила из совпадений U:A, несовпадений U:G и U в одноцепочечной ДНК, с hSMUG1 в качестве резервной копии с широкой специфичностью» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39926–36. дои : 10.1074/jbc.M207107200 . ПМИД 12161446 .
^ Крокан Х.Э., Драблёс Ф., Слупфауг Г. (декабрь 2002 г.). «Урацил в ДНК - возникновение, последствия и восстановление». Онкоген . 21 (58): 8935–48. дои : 10.1038/sj.onc.1205996 . ПМИД 12483510 .
^ Нильсен Х, Розуэлл И, Робинс П, Скьельбред КФ, Андерсен С, Слупфауг Г, Дейли Г, Крокан Х.Э., Линдал Т, Барнс Д.Э., Нильсен Х, Розуэлл И, Робинс П., Скьельбред КФ, Андерсен С, Слупфауг Г, Дейли Дж. , Крокан Х.Э., Линдал Т., Барнс Д.Э. (июнь 2000 г.). «Мыши с дефицитом урацил-ДНК-гликозилазы (UNG) обнаруживают основную роль фермента во время репликации ДНК» . Молекулярная клетка . 5 (6): 1059–65. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80271-3 . ПМИД 10912000 .
^ Кавли Б., Андерсен С., Оттерлей М., Лиабакк Н.Б., Имаи К., Фишер А., Дюранди А., Крокан Х.Э., Слупфауг Г. (июнь 2005 г.). «В-клетки пациентов с гипер-IgM, несущих мутации UNG, не способны удалять урацил из оцДНК и имеют повышенный геномный урацил» . Журнал экспериментальной медицины . 201 (12): 2011–21. дои : 10.1084/jem.20050042 . ПМК 2212036 . ПМИД 15967827 .
^ Ди Ноя Дж., Нойбергер М.С. (сентябрь 2002 г.). «Изменение пути гипермутации иммуноглобулинов путем ингибирования урацил-ДНК-гликозилазы». Природа . 419 (6902): 43–8. Бибкод : 2002Natur.419...43D . дои : 10.1038/nature00981 . ПМИД 12214226 . S2CID 4390343 .
^ Рада С., Ди Ноя Дж. М., Нойбергер М. С., Рада С., Ди Ноя Дж. М., Нойбергер М. С. (октябрь 2004 г.). «Распознавание несовпадений и удаление урацила обеспечивают дополнительные пути как для переключения Ig, так и для A/T-ориентированной фазы соматической мутации» . Молекулярная клетка . 16 (2): 163–71. doi : 10.1016/j.molcel.2004.10.011 . ПМИД 15494304 .
^ Масаока А., Мацубара М., Хасегава Р., Танака Т., Курису С., Терато Х., Охьяма Ю., Карино Н., Мацуда А., Иде Х. (май 2003 г.). «5-формилурацил-ДНК-гликозилаза млекопитающих. 2. Роль урацил-ДНК-гликозилазы SMUG1 в восстановлении 5-формилурацила и других повреждений окисленных и дезаминированных оснований». Биохимия . 42 (17): 5003–12. дои : 10.1021/bi0273213 . ПМИД 12718543 .
^ Бурштейн Р.Дж., Каммингс А., Маренштейн Д.Р., Чан М.К., Ма Ю, Нойберт Т.А., Браун С.М., Тибор Г.В. (ноябрь 2001 г.). «Окончательная идентификация активности 5-гидроксиметилурацил ДНК-N-гликозилазы млекопитающих как SMUG1» . Журнал биологической химии . 276 (45): 41991–7. дои : 10.1074/jbc.M106953200 . ПМИД 11526119 .
^ Кеммерих К., Динглер Ф.А., Рада К., Нойбергер М.С. (июль 2012 г.). «Удаление зародышевой линии ДНК-гликозилазы SMUG1 вызывает потерю активности 5-гидроксиметилурацила и резервного урацила UNG и увеличивает предрасположенность к раку у мышей Ung-/-Msh2-/-» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (13): 6016–25. дои : 10.1093/nar/gks259 . ПМК 3401444 . ПМИД 22447450 .
^ Jump up to: ^а ^б Абдель-Фатах Т.М., Альбаракати Н., Боуэлл Л., Агарвал Д., Мозли П., Хоукс С., Болл Дж., Чан С., Эллис И.О., Мадхусудан С. (декабрь 2013 г.). «Дефицит одноцепочечной селективной монофункциональной урацил-ДНК-гликозилазы (SMUG1) связан с агрессивным раком молочной железы и предсказывает ответ на адъювантную терапию» (PDF) . Исследование и лечение рака молочной железы . 142 (3): 515–27. дои : 10.1007/s10549-013-2769-6 . ПМИД 24253812 . S2CID 36397609 .
^ Jump up to: ^а ^б Ан К., Робинс П., Линдал Т., Барнс Д.Э. (февраль 2007 г.). «5-фторурацил, включенный в ДНК, вырезается ДНК-гликозилазой Smug1 для снижения цитотоксичности препарата». Исследования рака . 67 (3): 940–5. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-2960 . ПМИД 17283124 .
^ Jump up to: ^а ^б Абдель-Фатах Т., Арора А., Горгук И., Эбботтс Р., Бибиджаун С., Сторр С., Мохан В., Хоукс С., Сумро И., Лобо Д.Н., Парсонс С.Л., Мадхусудан С. (июнь 2013 г.). «Являются ли факторы репарации ДНК перспективными биомаркерами для персонализированной терапии рака желудка?» (PDF) . Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 18 (18): 2392–8. дои : 10.1089/ars.2012.4873 . ПМИД 22894650 .
^ Нагария П., Свилар Д., Браун А.Р., Ван XH, Соболь Р.В., Вятт, доктор медицины (01.03.2013). «SMUG1, но не ДНК-гликозилаза UNG, способствует клеточному ответу на восстановление после стресса репликации, вызванного 5-фторурацилом» . Мутационные исследования . SI: Восстановление ДНК и генетическая нестабильность. 743–744: 26–32. дои : 10.1016/j.mrfmmm.2012.12.001 . ПМК 3616158 . ПМИД 23253900 .
^ Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С, Лламосас Е, Чевик С, Бекс С, Ламеш П, Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж, Зогби Х.И., Смоляр А, Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. ( октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети межбелковых взаимодействий человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
^ Джоберт Л., Скьелдам Х.К., Далхус Б., Галашевская А., Вогбо CB, Бьёрос М., Нильсен Х. (январь 2013 г.). «Фермент эксцизионной репарации человеческого основания SMUG1 напрямую взаимодействует с DKC1 и способствует контролю качества РНК» . Молекулярная клетка . 49 (2): 339–45. doi : 10.1016/j.molcel.2012.11.010 . ПМИД 23246433 .

Дальнейшее чтение

Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Кавли Б., Сундхейм О., Акбари М., Оттерлей М., Нильсен Х., Скорпен Ф., Аас П.А., Хаген Л., Крокан Х.Э., Слупфауг Г. (октябрь 2002 г.). «hUNG2 является основным ферментом репарации для удаления урацила из совпадений U:A, несовпадений U:G и U в одноцепочечной ДНК, с hSMUG1 в качестве резервной копии с широкой специфичностью» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39926–36. дои : 10.1074/jbc.M207107200 . ПМИД 12161446 .
Масаока А., Мацубара М., Хасегава Р., Танака Т., Курису С., Терато Х., Охьяма Ю., Карино Н., Мацуда А., Иде Х. (май 2003 г.). «5-формилурацил-ДНК-гликозилаза млекопитающих. 2. Роль урацил-ДНК-гликозилазы SMUG1 в восстановлении 5-формилурацила и других повреждений окисленных и дезаминированных оснований». Биохимия . 42 (17): 5003–12. дои : 10.1021/bi0273213 . ПМИД 12718543 .
Вибли Дж. Э., Уотерс Т. Р., Хаушальтер К., Вердин Г. Л., Перл Л. Х. (июнь 2003 г.). «Структура и специфичность антимутаторной урацил-ДНК-гликозилазы SMUG1 позвоночных» . Молекулярная клетка . 11 (6): 1647–59. дои : 10.1016/S1097-2765(03)00235-1 . ПМИД 12820976 .
Мацубара М, Танака Т, Терато Х, Омае Э, Изуми С, Катаянаги К, Иде Х (2004). «Мутационный анализ распознавания повреждений и каталитического механизма ДНК-гликозилазы SMUG1 человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (17): 5291–302. дои : 10.1093/nar/gkh859 . ПМК 521670 . ПМИД 15466595 .
Шрефельбауэр Б., Ю К., Цейтлин С.Г., Ландау Н.Р. (сентябрь 2005 г.). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 Vpr индуцирует деградацию урацил-ДНК-гликозилаз UNG и SMUG» . Журнал вирусологии . 79 (17): 10978–87. doi : 10.1128/JVI.79.17.10978-10987.2005 . ПМЦ 1193627 . ПМИД 16103149 .
Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С, Лламосас Е, Чевик С, Бекс С, Ламеш П, Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж, Зогби Х.И., Смоляр А, Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. ( октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети межбелковых взаимодействий человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
Ди Ноя Дж. М., Рада С., Нойбергер М. С. (февраль 2006 г.). «SMUG1 способен удалять урацил из генов иммуноглобулинов: понимание мутации и репарации» . Журнал ЭМБО . 25 (3): 585–95. дои : 10.1038/sj.emboj.7600939 . ПМЦ 1383525 . ПМИД 16407970 .
Бродерик П., Багратуни Т., Виджаякришнан Дж., Люббе С., Чендлер И., Хоулстон Р.С. (2006). «Оценка генов NTHL1, NEIL1, NEIL2, MPG, TDG, UNG и SMUG1 при семейной предрасположенности к колоректальному раку» . БМК Рак . 6 : 243. дои : 10.1186/1471-2407-6-243 . ПМЦ 1624846 . ПМИД 17029639 .
Мацубара М., Танака Т., Терато Х., Иде Х. (2005). «Механизм действия урацил-ДНК-гликозилазы SMUG1 человека». Серия симпозиумов по нуклеиновым кислотам . 49 (49): 295–6. дои : 10.1093/насс/49.1.295 . ПМИД 17150750 .
Петтерсен Х.С., Сундхейм О., Гилльям К.М., Слупфауг Г., Крокан Х.Э., Кавли Б. (2007). «Урацил-ДНК-гликозилазы SMUG1 и UNG2 координируют начальные этапы эксцизионной репарации оснований с помощью разных механизмов» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (12): 3879–92. дои : 10.1093/нар/gkm372 . ЧВК 1919486 . ПМИД 17537817 .

[WikiPathways-22] Интерактивную карту маршрутов можно редактировать на WikiPathways: «Фторпиримидинактивность_WP1601» .

[refGRCm38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036061 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid10074426-4] Хаушальтер К.А., Тодд Стукенберг М.В., Киршнер М.В., Вердин Г.Л. (февраль 1999 г.). «Идентификация нового семейства урацил-ДНК-гликозилаз путем экспрессионного клонирования с использованием синтетических ингибиторов» . Современная биология . 9 (4): 174–85. дои : 10.1016/S0960-9822(99)80087-6 . ПМИД 10074426 . S2CID 13930983 .

[pmid11526119-5] Бурштейн Р.Дж., Каммингс А., Маренштейн Д.Р., Чан М.К., Ма Ю, Нойберт Т.А., Браун С.М., Тибор Г.В. (ноябрь 2001 г.). «Окончательная идентификация активности 5-гидроксиметилурацил ДНК-N-гликозилазы млекопитающих как SMUG1» . Журнал биологической химии . 276 (45): 41991–7. дои : 10.1074/jbc.M106953200 . ПМИД 11526119 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: одноцепочечная селективная монофункциональная урацил-ДНК-гликозилаза 1 SMUG1» .

[ReferenceA-7] Jump up to: ^а ^б Кавли Б., Сундхейм О., Акбари М., Оттерлей М., Нильсен Х., Скорпен Ф., Аас П.А., Хаген Л., Крокан Х.Э., Слупфауг Г. (октябрь 2002 г.). «hUNG2 является основным ферментом репарации для удаления урацила из совпадений U:A, несовпадений U:G и U в одноцепочечной ДНК, с hSMUG1 в качестве резервной копии с широкой специфичностью» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39926–36. дои : 10.1074/jbc.M207107200 . ПМИД 12161446 .

[8] Крокан Х.Э., Драблёс Ф., Слупфауг Г. (декабрь 2002 г.). «Урацил в ДНК - возникновение, последствия и восстановление». Онкоген . 21 (58): 8935–48. дои : 10.1038/sj.onc.1205996 . ПМИД 12483510 .

[9] Нильсен Х, Розуэлл И, Робинс П, Скьельбред КФ, Андерсен С, Слупфауг Г, Дейли Г, Крокан Х.Э., Линдал Т, Барнс Д.Э., Нильсен Х, Розуэлл И, Робинс П., Скьельбред КФ, Андерсен С, Слупфауг Г, Дейли Дж. , Крокан Х.Э., Линдал Т., Барнс Д.Э. (июнь 2000 г.). «Мыши с дефицитом урацил-ДНК-гликозилазы (UNG) обнаруживают основную роль фермента во время репликации ДНК» . Молекулярная клетка . 5 (6): 1059–65. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80271-3 . ПМИД 10912000 .

[10] Кавли Б., Андерсен С., Оттерлей М., Лиабакк Н.Б., Имаи К., Фишер А., Дюранди А., Крокан Х.Э., Слупфауг Г. (июнь 2005 г.). «В-клетки пациентов с гипер-IgM, несущих мутации UNG, не способны удалять урацил из оцДНК и имеют повышенный геномный урацил» . Журнал экспериментальной медицины . 201 (12): 2011–21. дои : 10.1084/jem.20050042 . ПМК 2212036 . ПМИД 15967827 .

[11] Ди Ноя Дж., Нойбергер М.С. (сентябрь 2002 г.). «Изменение пути гипермутации иммуноглобулинов путем ингибирования урацил-ДНК-гликозилазы». Природа . 419 (6902): 43–8. Бибкод : 2002Natur.419...43D . дои : 10.1038/nature00981 . ПМИД 12214226 . S2CID 4390343 .

[12] Рада С., Ди Ноя Дж. М., Нойбергер М. С., Рада С., Ди Ноя Дж. М., Нойбергер М. С. (октябрь 2004 г.). «Распознавание несовпадений и удаление урацила обеспечивают дополнительные пути как для переключения Ig, так и для A/T-ориентированной фазы соматической мутации» . Молекулярная клетка . 16 (2): 163–71. doi : 10.1016/j.molcel.2004.10.011 . ПМИД 15494304 .

[13] Масаока А., Мацубара М., Хасегава Р., Танака Т., Курису С., Терато Х., Охьяма Ю., Карино Н., Мацуда А., Иде Х. (май 2003 г.). «5-формилурацил-ДНК-гликозилаза млекопитающих. 2. Роль урацил-ДНК-гликозилазы SMUG1 в восстановлении 5-формилурацила и других повреждений окисленных и дезаминированных оснований». Биохимия . 42 (17): 5003–12. дои : 10.1021/bi0273213 . ПМИД 12718543 .

[14] Бурштейн Р.Дж., Каммингс А., Маренштейн Д.Р., Чан М.К., Ма Ю, Нойберт Т.А., Браун С.М., Тибор Г.В. (ноябрь 2001 г.). «Окончательная идентификация активности 5-гидроксиметилурацил ДНК-N-гликозилазы млекопитающих как SMUG1» . Журнал биологической химии . 276 (45): 41991–7. дои : 10.1074/jbc.M106953200 . ПМИД 11526119 .

[15] Кеммерих К., Динглер Ф.А., Рада К., Нойбергер М.С. (июль 2012 г.). «Удаление зародышевой линии ДНК-гликозилазы SMUG1 вызывает потерю активности 5-гидроксиметилурацила и резервного урацила UNG и увеличивает предрасположенность к раку у мышей Ung-/-Msh2-/-» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (13): 6016–25. дои : 10.1093/nar/gks259 . ПМК 3401444 . ПМИД 22447450 .

[Abdel-Fatah_2013-16] Jump up to: ^а ^б Абдель-Фатах Т.М., Альбаракати Н., Боуэлл Л., Агарвал Д., Мозли П., Хоукс С., Болл Дж., Чан С., Эллис И.О., Мадхусудан С. (декабрь 2013 г.). «Дефицит одноцепочечной селективной монофункциональной урацил-ДНК-гликозилазы (SMUG1) связан с агрессивным раком молочной железы и предсказывает ответ на адъювантную терапию» (PDF) . Исследование и лечение рака молочной железы . 142 (3): 515–27. дои : 10.1007/s10549-013-2769-6 . ПМИД 24253812 . S2CID 36397609 .

[An_2007-17] Jump up to: ^а ^б Ан К., Робинс П., Линдал Т., Барнс Д.Э. (февраль 2007 г.). «5-фторурацил, включенный в ДНК, вырезается ДНК-гликозилазой Smug1 для снижения цитотоксичности препарата». Исследования рака . 67 (3): 940–5. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-2960 . ПМИД 17283124 .

[Abdel-Fatah_2013b-18] Jump up to: ^а ^б Абдель-Фатах Т., Арора А., Горгук И., Эбботтс Р., Бибиджаун С., Сторр С., Мохан В., Хоукс С., Сумро И., Лобо Д.Н., Парсонс С.Л., Мадхусудан С. (июнь 2013 г.). «Являются ли факторы репарации ДНК перспективными биомаркерами для персонализированной терапии рака желудка?» (PDF) . Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 18 (18): 2392–8. дои : 10.1089/ars.2012.4873 . ПМИД 22894650 .

[19] Нагария П., Свилар Д., Браун А.Р., Ван XH, Соболь Р.В., Вятт, доктор медицины (01.03.2013). «SMUG1, но не ДНК-гликозилаза UNG, способствует клеточному ответу на восстановление после стресса репликации, вызванного 5-фторурацилом» . Мутационные исследования . SI: Восстановление ДНК и генетическая нестабильность. 743–744: 26–32. дои : 10.1016/j.mrfmmm.2012.12.001 . ПМК 3616158 . ПМИД 23253900 .

[pmid16189514-20] Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С, Лламосас Е, Чевик С, Бекс С, Ламеш П, Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж, Зогби Х.И., Смоляр А, Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. ( октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети межбелковых взаимодействий человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .

[21] Джоберт Л., Скьелдам Х.К., Далхус Б., Галашевская А., Вогбо CB, Бьёрос М., Нильсен Х. (январь 2013 г.). «Фермент эксцизионной репарации человеческого основания SMUG1 напрямую взаимодействует с DKC1 и способствует контролю качества РНК» . Молекулярная клетка . 49 (2): 339–45. doi : 10.1016/j.molcel.2012.11.010 . ПМИД 23246433 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ § 1 ]