Амелобласт
| Амелобласт | |
|---|---|
 Развивающийся зуб с отмеченными амелобластами. | |
 Область цервикальной петли: (1) клетки зубного фолликула, (2) зубная мезенхима, (3) одонтобласты, (4) дентин, (5) звездчатая сеть, (6) наружный эпителий эмали, (7) внутренний эпителий эмали, (8) ) амелобласты, (9) эмаль. | |
| Подробности | |
| Идентификаторы | |
| латинский | амелобласт |
| МеШ | D000565 |
| ТО | E5.4.1.1.2.3.20 |
| ФМА | 70576 |
| Анатомические термины микроанатомии | |
Амелобласты — это клетки, присутствующие только во время развития зубов, которые откладывают зубную эмаль , которая представляет собой самый твердый внешний слой зуба, образующий поверхность коронки.
Структура
[ редактировать ]Каждый амелобласт представляет собой столбчатую клетку диаметром около 4 микрометров, длиной 40 микрометров и шестиугольной формы в поперечном сечении. Секреторный конец амелобласта заканчивается шестигранным пирамидальным выступом, известным как отросток Тома . Угол отростка Томса имеет важное значение для ориентации эмалевых стержней — основной единицы зубной эмали. Дистальные терминальные перемычки представляют собой соединительные комплексы, которые отделяют отростки томов от собственно амелобласта.
Разработка
[ редактировать ]Амелобласты происходят из эпителия ткани полости рта эктодермального происхождения. Их дифференциация от преамелобластов (которые происходят из внутреннего эпителия эмали) является результатом передачи сигналов от эктомезенхимальных клеток зубного сосочка . Первоначально преамелобласты дифференцируются в пресекреторные амелобласты, а затем в секреторные амелобласты, которые формируют зубную эмаль. Дифференциация преамелобластов в амелобласты происходит на первой стадии амелогенеза , называемой пресекреторной (или индуктивной) фазой. [ 1 ]
сформируют первый слой дентина (предентин) Амелобласты станут полностью функциональными только после того, как одонтобласты . Клетки являются частью редуцированного эпителия эмали после созревания эмали, а затем подвергаются апоптозу до или после прорезывания зубов. [ 2 ] [ 3 ] : 103 Эти стадии происходят во время третьей и последней стадии амелогенеза , называемой фазой созревания.
Существуют различные факторы, которые могут повлиять на дифференцировку и развитие амелобластов, вызывая образование аномалий в структуре зуба. Одним из примеров является BMP (костный морфогенетический белок), который играет важную роль в дифференцировке амелобластов. Когда фоллистатин , ингибитор BMP , чрезмерно экспрессируется в эпителии развивающихся зубов, амелобласты не дифференцируются и эмаль не образуется. Другой пример включает условную делецию dicer-1 в эпителии развивающихся зубов, что может вызвать нарушение дифференцировки амелобластов, приводящее к недостаточному формированию эмали. [ 2 ]
Жизненный цикл
[ редактировать ]Жизненный цикл амелобластов [ 3 ] : 153 состоит из шести этапов:
- Морфогенная стадия
- Организационный этап
- Формирующая (секреторная) стадия ( появляются отростки томов )
- Стадии зрелости
- Защитная стадия
- Десмолитическая стадия
Жизненный цикл амелобластов и амелогенез
ALC Мышиная (амелобластоподобные клетки) клеточная линия имеет амелобластическое происхождение. [ 4 ]
1. Морфогенная стадия.
[ редактировать ]На этой морфогенной стадии клетки имеют короткую, столбчатую форму с крупными овальными ядрами. Аппарат Гольджи и центриоли расположены в проксимальном конце амелобластов, а митохондрии рассеяны по цитоплазме.
2. Организационный этап
[ редактировать ]На этой стадии клетки амелобласта становятся длиннее, а ядро мигрирует к проксимальному концу. Напротив, аппарат Гольджи и центриоли мигрируют к дистальному концу. Это изменение называется «инверсией полярности» . На этом этапе одонтобласты начинают откладывать дентин.
Обратное питание – пока амелобласты находятся в контакте с зубным сосочком, они получают питательный материал из кровеносных сосудов ткани, но из-за образования этого дентина первоначальный источник питания отсекается и амелобласты снабжаются за счет капилляры, пронизывающие наружный эпителий эмали. Это изменение источника питания называется «изменением питания».
3. Формирующий этап
[ редактировать ]На этом этапе начинается формирование эмалевого матрикса. При формировании эмалевого матрикса амелобласты сохраняют примерно одинаковую длину.
4. Стадия зрелости
[ редактировать ]После образования эмалевой матрицы происходит минерализация эмали, известная как созревание. На этом этапе амелобласты слегка уменьшаются в длине. Клетки промежуточного слоя теряют кубовидную форму и принимают веретенообразную форму. На этой стадии амелобласты также обнаруживают микроворсинки на своих дистальных конечностях.
5. Защитная стадия
[ редактировать ]На этой стадии эмаль полностью развита и полностью кальцинирована. Теперь слои клеток образуют многослойный эпителиальный покров эмали, известный как редуцированный эпителий эмали. Этот редуцированный эмалевый эпителий защищает зрелую эмаль.
6. Десмолитическая стадия.
[ редактировать ]На этой стадии редуцированный эпителий эмали пролиферирует и вызывает атрофию. Редуцированный эпителий эмали выделяет ферменты, которые разрушают соединительную ткань в процессе, известном как десмолиз.
Функция
[ редактировать ]Амелобласты — это клетки , которые секретируют эмали белки эмалин и амелогенин, которые позже минерализуются с образованием эмали — самого твердого вещества в организме человека. [ 5 ] Амелобласты контролируют ионный и органический состав эмали. Предполагается, что циркадные часы (24 часа), вероятно, регулируют выработку эмали в суточном цикле амелобластами (аналогично остеобластам в производстве костной ткани). [ 6 ] Амелобласты корректируют свою секреторную и резорбтивную активность для поддержания благоприятных условий для биоминерализации. [ 3 ] : 147
Клиническое значение
[ редактировать ]Эти клетки чувствительны к окружающей среде. Один из распространенных примеров иллюстрируется неонатальной линией, выраженной дополнительной линией Ретциуса, обнаруживаемой на молочных зубах и на более крупных бугорках постоянных первых моляров, что указывает на нарушение образования эмали при рождении человека. [ 7 ] Высокая температура в детстве также является примером телесных стрессоров, вызывающих перебои в производстве эмали.
Другим возможным примером этой чувствительности (активации пути реакции на стресс) может быть развитие флюороза зубов после воздействия в детстве (в возрасте от 2 до 8 лет) избыточного потребления фторида, элементарного агента, используемого для повышения твердости эмали и в качестве результат, предотвращение кариеса зубов. [ 8 ]
См. также
[ редактировать ]- Амелобласт
- Амелобластома
- Несовершенный амелогенез
- Дентин
- Эмаль
- одонтобласт
- Развитие зубов
- Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков
- Список различных типов клеток в организме взрослого человека
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Хэ П., Чжан Ю., Ким СО, Радлански Р.Дж., Батчер К., Шнайдер Р.А., ДенБестен П.К. (июнь 2010 г.). «Дифференцировка амелобластов в развивающемся зубе человека: влияние внеклеточного матрикса» . Матричная биология . 29 (5): 411–9. дои : 10.1016/j.matbio.2010.03.001 . ПМК 3296366 . ПМИД 20211728 .
- ^ Jump up to: а б Хуан Г.Т., Теслефф I (2013). Стволовые клетки в черепно-лицевом развитии и регенерации . Хобокен, Нью-Джерси: Уайли-Блэквелл. ISBN 9781118498118 . OCLC 809365748 .
- ^ Jump up to: а б с Нанси А. (2012). Оральная гистология Тен Кейт: развитие, структура и функции (Восьмое изд.). Мосби. ISBN 978-0-323-24207-3 .
- ^ Такахаши С., Кавасима Н., Сакамото К., Наката А., Камеда Т., Сугияма Т., Кацубе К., Суда Х. (февраль 2007 г.). «Дифференцировка клеточной линии амелобластного происхождения (ALC) индуцируется передачей сигналов Sonic hedgehog». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 353 (2): 405–11. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.12.053 . ПМИД 17188245 .
- ^ Галлон В., Чен Л., Ян Х, Морадиан-Олдак Дж. (август 2013 г.). «Локализация и количественная совместная локализация эмалина с амелогенином» . Журнал структурной биологии . 183 (2): 239–49. дои : 10.1016/j.jsb.2013.03.014 . ПМК 3737400 . ПМИД 23563189 .
- ^ Сехик А., Нирвани М., Риснес С. (октябрь 2013 г.). «Инкрементные линии на эмали коренных зубов мыши». Архивы оральной биологии . 58 (10): 1443–9. дои : 10.1016/j.archorlbio.2013.06.013 . ПМИД 23845754 .
- ^ Иллюстрированная стоматологическая эмбриология, гистология и анатомия, Бат-Балог и Ференбах, Elsevier, 2011, стр. 151.
- ^ Сиерант М.Л., Бартлетт Дж.Д. (сентябрь 2012 г.). «Пути реакции на стресс в амелобластах: последствия амелогенеза и флюороза зубов» . Клетки . 1 (3): 631–45. дои : 10.3390/cells1030631 . ПМЦ 3671616 . ПМИД 23745169 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Симмер Дж.П., Папагеракис П., Смит С.Э., Фишер Д.С., Раунтри А.Н., Чжэн Л., Ху Дж.К. (октябрь 2010 г.). «Регуляция формы и твердости зубной эмали» . Журнал стоматологических исследований . 89 (10): 1024–38. дои : 10.1177/0022034510375829 . ПМК 3086535 . ПМИД 20675598 .