Jump to content

Развитие зубов человека

Рентгенограмма нижних правых (слева направо) третьих, вторых и первых моляров на разных стадиях развития.
Рентгенограмма зубов мальчика 5 лет: левый нижний молочный моляр и развивающиеся коронки левого нижнего постоянного премоляра (ниже молочного моляра) и постоянных моляров.

Развитие зубов или одонтогенез – это сложный процесс, посредством которого зубы формируются из эмбриональных клеток , растут и прорезываются в ротовую полость . Чтобы зубы человека имели здоровую среду полости рта , все части зуба должны развиваться на соответствующих стадиях развития плода . Молочные зубы начинают формироваться между шестой и восьмой неделями внутриутробного развития, а постоянные зубы начинают формироваться на двадцатой неделе. [1] Если зубы не начинают развиваться в это время или около него, они не будут развиваться вообще, что приведет к гиподонтии или анодонтии .

Значительное количество исследований было сосредоточено на определении процессов, которые инициируют развитие зубов. Широко признано, что в тканях первой глоточной дуги имеется фактор , необходимый для развития зубов. [1]

Гистологический препарат, показывающий зачаток зуба.
А: эмалевый орган
Б: зубной сосочек
C: зубной фолликул

Зубной зачаток представляет собой скопление клеток, из которых в конечном итоге формируется зуб. [2] Эти клетки происходят из эктодермы первой глоточной дуги и эктомезенхимы нервного гребня . [1] [3] [4] Зубной зачаток состоит из трех частей: эмалевого органа , зубного сосочка и зубного мешочка или фолликула .

Эмалевый орган состоит из наружного эмалевого эпителия , внутреннего эмалевого эпителия , звездчатой ​​сети и промежуточного слоя . [2] Эти клетки дают начало амелобластам , которые производят эмаль и становятся частью редуцированного эпителия эмали (REE) после созревания эмали. Место соединения наружного эпителия эмали и внутреннего эпителия эмали называется цервикальной петлей . [1] Рост клеток петли шейки матки в более глубокие ткани образует эпителиальную корневую оболочку Гертвига , которая определяет форму корня зуба. Во время развития зубов существует большое сходство между кератинизацией и амелогенезом . [5] [6] Кератин также присутствует в эпителиальных клетках зубного зачатка. [7] а на недавно прорезавшемся зубе присутствует тонкая пленка кератина ( мембрана Нэсмита или кутикула эмали). [8]

Зубной сосочек содержит клетки, которые развиваются в одонтобласты , клетки, образующие дентин. [2] Кроме того, место соединения зубного сосочка и внутреннего эпителия эмали определяет форму коронки зуба. [1] Мезенхимальные клетки зубного сосочка ответственны за образование пульпы зуба .

Зубной мешок или фолликул дает начало трем важным образованиям: цементобластам , остеобластам и фибробластам . Цементобласты образуют цемент зуба. Остеобласты дают начало альвеолярной кости вокруг корней зубов. Фибробласты участвуют в формировании периодонтальной связки , которая соединяет зубы с альвеолярной костью через цемент. [9]

NGF-R присутствует в конденсирующихся эктомезенхимальных клетках зубного сосочка на ранней стадии зубного зачатка. [10] и играет множество ролей во время морфогенетических и цитодифференцировочных событий в зубе. [11] [12] [13] Существует связь между агенезией зубов и отсутствием периферического тройничного нерва (см. Гиподонтия ).

Все стадии (почка, шляпка, колокольчик, коронка), рост и морфогенез зубов регулируются белком, называемым звуковым ежом . [14] [15] [16] [17]

Различные фенотипические факторы модулируют размер зубов. [18]

Паратиреоидный гормон необходим для прорезывания зубов . [19]

График развития зубов человека

[ редактировать ]

В следующих таблицах представлены сроки развития зубов человека. [20] Время начальной кальцификации молочных зубов составляет несколько недель внутриутробного развития . Сокращения: wk = недели; мес = месяцы; год = годы.

Верхние (верхние) зубы
Молочные зубы Центральный
резец
Боковой
резец

Собачий
Первый
коренной зуб
Второй
коренной зуб
Начальная кальцификация 14 недель МЕ 16 недель МЕ 17 недель МЕ 15,5 недель МЕ 19 недель МЕ
Корона завершена 1,5 мес. 2,5 мес. 9 мес. 6 мес. 11 мес.
Корень завершен 1,5 года 2 года 3,25 в год 2,5 года 3 года
Нижнечелюстные (нижние) зубы 
Начальная кальцификация 14 недель МЕ 16 недель МЕ 17 недель МЕ 15,5 недель МЕ 18 недель МЕ
Корона завершена 2,5 мес. 3 месяца 9 мес. 5,5 мес. 10 мес.
Корень завершен 1,5 года 1,5 года 3,25 в год 2,5 года 3 года
Верхние (верхние) зубы
Постоянные зубы Центральный
резец
Боковой
резец

Собачий
Первый
премоляр
Второй
премоляр
Первый
коренной зуб
Второй
коренной зуб
Третий
коренной зуб
Начальная кальцификация 3–4 мес. 10–12 мес. 4–5 мес. 1,5–1,75 года 2–2,25 года при рождении 2,5–3 года 7–9 лет
Корона завершена 4–5 лет 4–5 лет 6–7 лет 5–6 лет 6–7 лет 2,5–3 года 7–8 лет 12–16 лет
Корень завершен 10 лет 11 13–15 лет 12–13 лет 12–14 лет 9–10 лет 14–16 лет 18–25 лет
Нижнечелюстные (нижние) зубы 
Начальная кальцификация 3–4 мес. 3–4 мес. 4–5 мес. 1,5–2 года 2,25–2,5 года при рождении 2,5–3 года 8–10 лет
Корона завершена 4–5 лет 4–5 лет 6–7 лет 5–6 лет 6–7 лет 2,5–3 года 7–8 лет 12–16 лет
Корень завершен 9 10 лет 12–14 лет 12–13 лет 13–14 лет 9–10 лет 14–15 лет 18–25 лет
Гистология важных этапов развития зубов
Анимация основных этапов раннего развития зубов
Анимация основных этапов раннего развития зубов

Развитие зубов обычно делят на следующие стадии: стадию зарождения, стадию почки, стадию шляпки, стадию колокольчика и, наконец, созревание. Определение стадий развития зубов — это попытка классифицировать изменения, происходящие в континууме; зачастую трудно решить, к какой стадии следует отнести тот или иной развивающийся зуб. Это определение еще более осложняется разным внешним видом разных гистологических срезов одного и того же развивающегося зуба, которые могут оказаться на разных стадиях. [1]

Стадия инициации

[ редактировать ]

Одним из самых ранних признаков формирования зуба, который можно увидеть под микроскопом, является различие между вестибулярной пластинкой и зубной пластинкой . Это происходит на шестой-седьмой неделе эмбриональной жизни. Зубная пластинка на значительное время соединяет развивающийся зубной зачаток с эпителиальным слоем рта. [21] Это считается стадией инициации. [1]

Тендерная стажировка

[ редактировать ]

Стадия почки характеризуется появлением зубной зачатки без четкого расположения клеток. Технически стадия начинается, когда эпителиальные клетки пролиферируют в эктомезенхиму челюсти. [1] Обычно это происходит, когда плоду около 8 недель. [22] Сам зубной зачаток представляет собой группу клеток на периферии зубной пластинки.

Наряду с формированием зубной пластинки в дистальной части зубной пластинки каждой дуги развиваются 10 круглых эпителиальных структур, каждая из которых называется зачатком. Они соответствуют 10 молочным зубам каждой зубной дуги и обозначают стадию зачатка развития зубов. Каждый бутон отделен от эктомезенхимы базальной мембраной. Эктомезенхимные клетки собираются глубоко в почку, образуя скопление клеток, что является инициацией конденсации эктомезенхимы. Остальные эктомезенхимные клетки расположены более или менее беспорядочно. [ нужна ссылка ]

Кэп-этап

[ редактировать ]
Гистологический препарат зуба в стадии колпачка.

Первые признаки расположения клеток в зубной зачатке возникают на стадии шляпки. Небольшая группа эктомезенхимальных клеток перестает вырабатывать внеклеточные вещества, в результате чего образуется агрегация этих клеток, называемая зубным сосочком. В этот момент зубной зачаток разрастается вокруг эктомезенхимального скопления, приобретая вид колпачка, и становится эмалевым (или зубным) органом, покрывающим зубной сосочек. Конденсация эктомезенхимальных клеток, называемая зубным мешочком или фолликулом, окружает эмалевый орган и ограничивает зубной сосочек. В конце концов, эмалевый орган будет производить эмаль, зубной сосочек будет производить дентин и пульпу, а зубной мешочек будет производить все поддерживающие структуры зуба — пародонт. [1]

Гистологический препарат зуба на ранней стадии колокола. Обратите внимание на организацию ячеек.

Стадия звонка

[ редактировать ]

Стадия колокола известна происходящими гистодифференцировкой и морфодифференцировкой. Зубной орган на этой стадии имеет колоколообразную форму, и большинство его клеток называются звездчатой ​​сеткой из-за их звездообразного вида. Стадия звонка делится на стадию раннего звонка и стадию позднего звонка . [1] Клетки на периферии эмалевого органа разделяются на четыре важных слоя. Кубовидные клетки на периферии зубного органа известны как наружный эпителий эмали (OEE). [2] Столбчатые клетки эмалевого органа, прилегающие к эмалевому сосочку, известны как внутренний эпителий эмали (ВЭЭ). Клетки между IEE и звездчатым ретикулумом образуют слой, известный как промежуточный слой. Край эмалевого органа, где соединяются наружный и внутренний эмалевой эпителий, называется цервикальной петлей . [23]

Таким образом, слои в порядке от внутреннего к внешнему состоят из дентина, эмали (образованной IEE или «амелобластами», когда они движутся наружу/вверх), внутреннего эпителия эмали и промежуточного слоя (многослойных клеток, которые поддерживают синтетическую активность внутренний эмалевой эпителий) Далее следует часть начального «эмалевого органа», центр которого состоит из клеток звездчатой ​​ретикулума, служащих для защиты эмалевого органа. Все это заключено в уровень OEE. [ нужна ссылка ]

Другие события происходят на этапе звонка. Зубная пластинка распадается, в результате чего развивающиеся зубы полностью отделяются от эпителия полости рта; эти двое не соединятся снова до окончательного прорезывания зуба в ротовой полости. [1]

Гистологический препарат зуба на поздней стадии колокола. Обратите внимание на распад зубной пластинки сверху.

На этом этапе также формируется коронка зуба, на которую влияет форма внутреннего эпителия эмали. Во рту все зубы подвергаются одному и тому же процессу; до сих пор неясно, почему зубы образуют различную форму коронки — например, резцы, а не клыки. Есть две доминирующие гипотезы . «Полевая модель» предполагает, что в эктомезенхиме во время развития зубов имеются компоненты для каждого типа формы зубов. Компоненты отдельных типов зубов, например резцов, локализуются в одной области и быстро рассеиваются в разных частях рта. Так, например, «поле резцов» имеет факторы, которые развивают зубы в форму резцов, и это поле сконцентрировано в центральной области резцов, но быстро уменьшается в области клыков. [ нужна ссылка ]

Другая доминирующая гипотеза, «модель клона», предполагает, что эпителий программирует группу эктомезенхимальных клеток для создания зубов определенной формы. Эта группа клеток, называемая клоном, стимулирует зубную пластинку к развитию зубов, вызывая формирование зубного зачатка. Рост зубной пластинки продолжается в области, называемой «зоной прогресса». Как только зона прогресса пройдет определенное расстояние от первого зубного зачатка, начнет развиваться второй зубной зачаток. Эти две модели не обязательно являются взаимоисключающими, и общепринятая стоматологическая наука не считает их таковыми: постулируется, что обе модели влияют на развитие зубов в разное время. [1]

Другими структурами, которые могут появиться в развивающемся зубе на этой стадии, являются эмалевые узлы , эмалевые тяжи и эмалевые ниши . [1]

Гистологический препарат развивающихся твердых тканей. Амелобласты формируют эмаль, а одонтобласты формируют дентин.

Продвинутый этап звонка

[ редактировать ]

Твердые ткани, включая эмаль и дентин, развиваются на следующем этапе развития зубов. Эту стадию некоторые исследователи называют кроной, или стадией созревания. В это время происходят важные клеточные изменения. На предыдущих стадиях все клетки IEE делились, увеличивая общий размер зубного зачатка, но быстрое деление, называемое митозом , прекращается на стадии коронки в том месте, где формируются бугорки зубов. В этом месте формируются первые минерализованные твердые ткани. При этом клетки ИЭЭ меняют форму с кубовидной на столбчатую и становятся преамелобластами. Ядра . этих клеток перемещаются ближе к промежуточному слою и от зубного сосочка по мере поляризации [1]

Гистологический препарат зуба. Обратите внимание на трубчатый вид дентина.
А: эмаль
Б: дентин

Прилегающий слой клеток зубного сосочка внезапно увеличивается в размерах и дифференцируется в одонтобласты – клетки, образующие дентин. [24] Исследователи полагают, что одонтобласты не сформировались бы, если бы не изменения, происходящие в ИЭЭ. Поскольку изменения в IEE и формирование одонтобластов продолжаются от кончиков бугорков, одонтобласты выделяют вещество, органический матрикс , в свое непосредственное окружение. Органический матрикс содержит материал, необходимый для образования дентина. Когда одонтобласты откладывают органический матрикс, называемый предентином, они мигрируют к центру зубного сосочка. Таким образом, в отличие от эмали, дентин начинает формироваться на поверхности, ближайшей к внешней стороне зуба, и распространяется внутрь. Цитоплазматические расширения остаются позади, когда одонтобласты движутся внутрь. Уникальный трубчатый микроскопический вид дентина является результатом образования дентина вокруг этих расширений. [1]

После того, как начинается образование дентина, клетки IEE выделяют органический матрикс против дентина. Эта матрица немедленно минерализуется и становится начальным слоем зубной эмали. За пределами дентина в ответ на образование дентина располагаются вновь образующиеся амелобласты, представляющие собой клетки, продолжающие процесс образования эмали; следовательно, образование эмали движется наружу, добавляя новый материал на внешнюю поверхность развивающегося зуба. [ нужна ссылка ]

Формирование твердых тканей

[ редактировать ]
Части зуба, находящиеся в процессе развития

Образование эмали называется амелогенезом и происходит на стадии коронки (развитая стадия колокола) развития зубов. «Взаимная индукция» регулирует взаимосвязь между образованием дентина и эмали; Формирование дентина всегда должно происходить до образования эмали. [25] Обычно образование эмали происходит в два этапа: секреторный и этап созревания. [26] Белки и органический матрикс на секреторной стадии образуют частично минерализованную эмаль; стадия созревания завершает минерализацию эмали. [ нужна ссылка ]

На секреторной стадии амелобласты выделяют белки эмали, которые вносят вклад в матрикс эмали, который затем частично минерализуется ферментом щелочной фосфатазой . [27] Эта минерализованная фаза наступает очень рано, примерно на 3-м или 4-м месяце беременности. Это знаменует собой первое появление эмали в организме. Амелобласты образуют эмаль в месте расположения бугров зубов. Эмаль растет наружу, от центра зуба. [ нужна ссылка ]

На стадии созревания амелобласты выносят из эмали часть веществ, используемых при формировании эмали. Таким образом, функция амелобластов меняется от производства эмали, как это происходит на секреторной стадии, к транспортировке веществ. Большая часть материалов, транспортируемых амелобластами на этой стадии, представляет собой белки, используемые для завершения минерализации. Важными участвующими белками являются амелогенины , амелобластины , эмалины и тафтелины . [28] К концу этого этапа эмаль завершает свою минерализацию.

Остаток может образовываться на недавно прорезавшихся зубах обоих зубных рядов, что может оставить внешние пятна на зубах. Этот зелено-серый остаток, мембрана Несмита, состоит из сросшейся ткани редуцированного эпителия эмали и эпителия полости рта, а также зубной кутикулы, размещаемой амелобластами на новообразованной наружной поверхности эмали. Мембрана Нэсмита легко собирает пятна от остатков пищи, и их трудно удалить, кроме как выборочной полировкой. Взрослым, наблюдающим за ребенком, возможно, потребуется заверить его в том, что это всего лишь внешнее пятно на только что прорезавшихся зубах ребенка. [29]

У пациентов с остеопетрозом наблюдаются аномалии эмали, что позволяет предположить, что мутация гена а3, обнаруженная в V-АТФазах, также играет роль в развитии гипоминерализованной и гипопластической эмали. [30]

Формирование дентина, известное как дентиногенез, является первым определяемым признаком стадии развития коронки зуба. Образование дентина всегда должно происходить раньше образования эмали. На разных стадиях формирования дентина образуются разные типы дентина: мантийный дентин, первичный дентин, вторичный дентин и третичный дентин . [31]

Одонтобласты, клетки, образующие дентин, дифференцируются из клеток зубного сосочка. Они начинают секретировать органический матрикс вокруг участка, непосредственно прилегающего к внутреннему эпителию эмали, ближайшего к участку будущего бугра зуба. Органический матрикс содержит коллагеновые волокна большого диаметра (диаметр 0,1–0,2 мкм). [32] Одонтобласты начинают двигаться к центру зуба, образуя расширение, называемое одонтобластным отростком . [1] Таким образом, формирование дентина происходит внутрь зуба. Одонтобластный процесс вызывает секрецию кристаллов гидроксиапатита и минерализацию матрикса. Эта область минерализации известна как мантийный дентин и представляет собой слой толщиной обычно около 150 мкм. [32]

В то время как мантийный дентин образуется из ранее существовавшего основного вещества зубного сосочка, первичный дентин формируется в результате другого процесса. Одонтобласты увеличиваются в размерах, исключая доступность любых внеклеточных ресурсов, которые могли бы способствовать минерализации органического матрикса. Кроме того, более крупные одонтобласты вызывают коллагена секрецию в меньших количествах, что приводит к более плотно расположенному гетерогенному зародышеобразованию, которое используется для минерализации. Другие материалы (такие как липиды , фосфопротеины и фосфолипиды ) также секретируются. [32]

Вторичный дентин формируется после завершения формирования корня и происходит гораздо медленнее. Он не образуется с одинаковой скоростью вдоль зуба, а формируется быстрее на участках, ближе к коронке зуба. [33] Это развитие продолжается на протяжении всей жизни и объясняет меньшие участки пульпы, встречающиеся у пожилых людей. [32] Третичный дентин, также известный как репаративный дентин, образуется в ответ на раздражители, такие как истирание или кариес . [34]

Разрез зуба у корня. Обратите внимание на прозрачный бесклеточный цемент.
А: дентин
Б: цемент

Образование цемента называется цементогенезом и происходит на поздних стадиях развития зубов. Цементобласты – это клетки, ответственные за цементогенез. Формируется два типа цемента: клеточный и бесклеточный. [35]

Первым образуется бесклеточный цемент. Цементобласты дифференцируются из фолликулярных клеток, которые могут достичь поверхности корня зуба только тогда, когда эпителиальная корневая оболочка Гертвига (HERS) начинает разрушаться. Цементобласты выделяют тонкие коллагеновые фибриллы вдоль поверхности корня под прямым углом, прежде чем мигрировать от зуба. По мере движения цементобластов откладывается больше коллагена, что удлиняет и утолщает пучки волокон. неколлагеновые белки, такие как костный сиалопротеин и остеокальцин . Также секретируются [36] Бесклеточный цемент содержит секретируемый матрикс из белков и волокон. По мере минерализации цементобласты отходят от цемента, а оставшиеся на поверхности волокна со временем присоединяются к образующимся периодонтальным связкам.

Клеточный цемент развивается после того, как большая часть формирования зуба завершена и после того, как зуб окклюдируется (контактирует) с зубом противоположной дуги. [36] Этот тип цемента образуется вокруг пучков волокон периодонтальных связок. Цементобласты, образующие клеточный цемент, попадают в ловушку производимого ими цемента.

Считается, что происхождение формирующихся цементобластов различно для клеточного и бесклеточного цемента. Одна из основных современных гипотез заключается в том, что клетки, продуцирующие клеточный цемент, мигрируют из прилегающей области кости, тогда как клетки, продуцирующие бесклеточный цемент, возникают из зубного фолликула. [36] Тем не менее известно, что в зубах с одним корнем клеточный цемент обычно не обнаруживается. [36] В премолярах и молярах клеточный цемент обнаруживается только в ближайшей к верхушке части корня и в межкорневых участках между несколькими корнями. [ нужна ссылка ]

Гистологический препарат зуба, прорезывающегося в ротовую полость.
А: зуб
Б: десна
С: кость
D: периодонтальные связки

Формирование пародонта

[ редактировать ]

Пародонт, который является опорной структурой зуба, состоит из цемента, периодонтальных связок, десны и альвеолярной кости . Цемент — единственный из них, который является частью зуба. Альвеолярная кость окружает корни зубов, обеспечивая поддержку и образуя то, что обычно называют « гнездом ». Периодонтальные связки соединяют альвеолярную кость с цементом, а десна — это окружающая ткань, видимая во рту. [37]

Периодонтальная связка

[ редактировать ]

Клетки зубного фолликула дают начало периодонтальной связке (PDL). Конкретные события, приводящие к образованию периодонтальной связки, различаются у молочных (детских) и постоянных зубов, а также у разных видов животных. [36] Тем не менее, формирование периодонтальной связки начинается с фибробластов связки из зубного фолликула. Эти фибробласты секретируют коллаген, который взаимодействует с волокнами на поверхности прилегающей кости и цемента. [9]

Это взаимодействие приводит к прикреплению, которое развивается по мере прорезывания зуба в ротовую полость. Окклюзия , то есть расположение зубов и то, как зубы в противоположных дугах соприкасаются друг с другом, постоянно влияет на формирование периодонтальной связки. Это постоянное создание периодонтальной связки приводит к образованию групп волокон разной ориентации, таких как горизонтальные и косые волокна. [36]

Альвеолярная кость

[ редактировать ]

Когда начинается формирование корня и цемента, в прилегающей области образуется кость. Во всем организме клетки, образующие кость, называются остеобластами . В случае альвеолярной кости эти клетки-остеобласты образуются из зубного фолликула. [36] Подобно образованию первичного цемента, коллагеновые волокна образуются на поверхности, ближайшей к зубу, и остаются там до тех пор, пока не прикрепятся к периодонтальным связкам. [ нужна ссылка ]

Как и любая другая кость в организме человека, альвеолярная кость видоизменяется на протяжении всей жизни. Остеобласты создают кость, а остеокласты разрушают ее, особенно если к зубу прилагается сила. [38] Как и в случае с попыткой перемещения зубов посредством ортодонтии с использованием лент, проволок или приспособлений, участок кости, находящийся под действием сжимающей силы со стороны движущегося к нему зуба, имеет высокий уровень остеокластов, что приводит к резорбции кости . Участок кости, получающий напряжение от периодонтальных связок, прикрепленных к удаляющемуся от него зубу, содержит большое количество остеобластов, что приводит к образованию кости. Таким образом, зуб или зубы медленно перемещаются вдоль челюсти, чтобы добиться гармоничного положения зубного ряда. Таким образом, ширина пространства между альвеолами и корнем сохраняется примерно одинаковой. [29]

Соединение между десной и зубом называется зубодесневым соединением. Это соединение имеет три типа эпителия: десневой, десневой и соединительный эпителий. Эти три типа формируются из массы эпителиальных клеток, известной как эпителиальная манжетка между зубом и ртом. [36]

Многое в формировании десны до конца не изучено, но известно, что гемидесмосомы образуются между эпителием десны и зубом и отвечают за первичное прикрепление эпителия . [36] Гемидесмосомы обеспечивают закрепление между клетками посредством небольших нитевидных структур, образованных остатками амелобластов. Как только это происходит, соединительный эпителий образуется из редуцированного эмалевого эпителия, одного из продуктов эмалевого органа, и быстро делится. Это приводит к постоянно увеличивающемуся размеру соединительного эпителиального слоя и изоляции остатков амелобластов от любого источника питания. По мере дегенерации амелобластов десневая борозда . образуется [ нужна ссылка ]

Нервное и сосудистое образование

[ редактировать ]

Нередко нервы и кровеносные сосуды проходят в организме параллельно друг другу, и образование обоих обычно происходит одновременно и одинаковым образом. Однако это не относится к нервам и кровеносным сосудам вокруг зуба из-за разной скорости развития. [1]

Формирование нерва

[ редактировать ]

Нервные волокна начинают приближаться к зубу на стадии развития зуба и растут в направлении зубного фолликула. Оказавшись там, нервы развиваются вокруг зачатка зуба и входят в зубной сосочек, когда начинается образование дентина. Нервы никогда не прорастают в эмалевый орган. [1]

Сосудистое образование

[ редактировать ]

Кровеносные сосуды растут в зубном фолликуле и входят в зубной сосочек . на стадии колпачка [1] У входа в зубной сосочек образуются группы кровеносных сосудов. Количество кровеносных сосудов достигает максимума в начале стадии коронки, и со временем в пульпе зуба формируется зубной сосочек. В течение жизни количество пульпарной ткани в зубе уменьшается, а это значит, что с возрастом кровоснабжение зуба уменьшается. [38] Эмалевый орган лишен кровеносных сосудов в силу своего эпителиального происхождения, а минерализованные ткани эмали и дентина не нуждаются в питательных веществах из крови. [ нужна ссылка ]

Прорезывание зубов

[ редактировать ]

Прорезывание зубов происходит, когда зубы попадают в рот и становятся видимыми. Хотя исследователи согласны с тем, что прорезывание зубов — это сложный процесс, существует мало единого мнения относительно механизма, контролирующего прорезывание зубов. [39] Некоторые широко распространенные теории, которые со временем были опровергнуты, включают: (1) зуб выталкивается вверх в ротовую полость в результате роста корня зуба, (2) зуб выталкивается вверх в результате роста кости вокруг зуба, ( 3) зуб выталкивается вверх под действием сосудистого давления и (4) зуб выталкивается вверх под действием мягкого гамака. [40] Теория мягкого гамака, впервые предложенная Гарри Зихером, широко преподавалась с 1930-х по 1950-е годы. Эта теория постулировала, что за прорезывание ответственна связка под зубом, которую Зихер наблюдал под микроскопом на гистологическом препарате. Позже было установлено, что «связка», которую наблюдал Зихер, была всего лишь артефактом, созданным в процессе подготовки препарата. [41]

Наиболее широко распространенная в настоящее время теория заключается в том, что, хотя в прорезывании могут участвовать несколько сил, основным стимулом этого процесса являются периодонтальные связки. Теоретики предполагают, что периодонтальные связки способствуют прорезыванию за счет сокращения и сшивания коллагеновых волокон и сокращения фибробластов. [42]

Хотя у разных людей прорезывание зубов происходит в разное время, существует общий график прорезывания зубов. Обычно у человека имеется 20 молочных (молочных) зубов и 32 постоянных зуба . [43] Прорезывание зубов имеет три стадии. Первая стадия, известная как стадия молочного прикуса , возникает, когда видны только молочные зубы. Как только в ротовой полости прорезывается первый постоянный зуб, зубы находятся в смешанном (или переходном) прикусе. После того, как последний молочный зуб выпадает изо рта (процесс, известный как отслоение), зубы оказываются в постоянном прикусе.

Первичный прикус начинается с появлением центральных резцов нижней челюсти , обычно в восемь месяцев, и продолжается до тех пор, пока во рту не появятся первые постоянные коренные зубы, обычно в шесть лет. [44] Молочные зубы обычно прорезываются в следующем порядке: (1) центральный резец , (2) боковые резцы, (3) первый моляр , (4) клык и (5) второй моляр. [45] Как правило, каждые шесть месяцев жизни прорезываются четыре зуба, зубы нижней челюсти прорезываются раньше зубов верхней челюсти, а у женщин зубы прорезываются раньше, чем у мужчин. [46] Во время молочного прикуса зачатки постоянных зубов развиваются ниже молочных зубов, рядом с небом или языком.

Смешанный прикус начинается с появлением во рту первого постоянного моляра, обычно в шесть лет, и продолжается до потери последнего молочного зуба, обычно в одиннадцать или двенадцать лет. [47] Постоянные зубы на верхней челюсти прорезываются в другом порядке, чем постоянные зубы на нижней челюсти. Зубы верхней челюсти прорезываются в следующем порядке: (1) первый моляр , (2) центральный резец , (3) боковой резец , (4) первый премоляр , (5) второй премоляр , (6) клык , (7) второй моляр и ( 8) третий моляр . Зубы нижней челюсти прорезываются в следующем порядке: (1) первый моляр , (2) центральный резец , (3) боковой резец , (4) клык , (5) первый премоляр , (6) второй премоляр , (7) второй моляр и ( 8) третий моляр . Поскольку в молочном прикусе нет премоляров, молочные моляры заменяются постоянными премолярами. [48] Если какие-либо молочные зубы теряются до того, как постоянные зубы будут готовы заменить их, некоторые боковые зубы могут сместиться вперед, что приведет к потере пространства во рту. [49] Это может вызвать скученность и/или неправильное расположение зубов после прорезывания постоянных зубов, что обычно называют неправильным прикусом . В таких обстоятельствах может потребоваться ортодонтия , чтобы человек мог добиться ровного набора зубов.

Постоянный прикус начинается, когда теряется последний молочный зуб, обычно в возрасте от 11 до 12 лет, и сохраняется на всю оставшуюся жизнь человека или до потери всех зубов ( адентулизм ). На этом этапе третьи моляры (также называемые « зубами мудрости ») часто удаляются из-за кариеса, боли или ретенции. Основными причинами потери зубов являются кариес и заболевания пародонта . [50]

Время прорезывания молочных и постоянных зубов [51]
Молочные зубы
Зубы Центральный
резец
Боковой
резец

Собачий
Первый
премоляр
Второй
премоляр
Первый
коренной зуб
Второй
коренной зуб
Третий
коренной зуб
Зубы верхней челюсти 10 мес. 11 мес. 19 мес. - - -16 мес. -29 мес. -
Зубы нижней челюсти 8 мес. 13 мес. 20 мес. - - -16 мес. -27 мес. -
Постоянные зубы
Зубы Центральный
резец
Боковой
резец

Собачий
Первый
премоляр
Второй
премоляр
Первый
коренной зуб
Второй
коренной зуб
Третий
коренной зуб
Зубы верхней челюсти 7–8 лет 8–9 лет 11–12 лет 10–11 лет 10–12 лет 6–7 лет 12–13 лет 17–21 год
Зубы нижней челюсти 6–7 лет 7–8 лет 9–10 лет 10–12 лет 11–12 лет 6–7 лет 11–13 лет 17–21 год

Сразу после высыпания эмаль покрывается специфической пленкой: мембраной Нэсмита или «эмалевой кутикулой», структура эмбриологического происхождения состоит из кератина , дающего начало эмалевому органу . [52] [53]

Питание и развитие зубов

[ редактировать ]

Как и в других аспектах роста и развития человека, питание оказывает влияние на развивающийся зуб. для здоровья зубов включают кальций , фосфор и витамины A , C и D. Необходимые питательные вещества [54] Кальций и фосфор необходимы для правильного формирования кристаллов гидроксиапатита, а их уровень в крови поддерживается витамином D. Витамин А необходим для образования кератина , так же как витамин С — для коллагена. Фторид, хотя и не является питательным веществом, включен в кристаллы гидроксиапатита развивающихся зубов и костей. Стоматологическая теория заключается в том, что низкий уровень включения фтора и очень легкий флюороз делают зуб более устойчивым к деминерализации и последующему кариесу. [9]

Дефицит питательных веществ может иметь широкий спектр последствий для развития зубов. [55] В ситуациях, когда кальция, фосфора и витамина D не хватает, твердые структуры зуба могут быть менее минерализованы. Недостаток витамина А может вызвать уменьшение количества образования эмали.

Было отмечено, что прием фтора задерживает прорезывание зубов на год и более от общепринятых дат прорезывания, начиная с первых испытаний фторирования в 1940-х годах. Исследователи предполагают, что задержка является проявлением угнетающего воздействия фтора на гормоны щитовидной железы. Задержка прорезывания была предложена как причина очевидной разницы в распаде у самых маленьких детей. Прием фтора во время развития зубов может привести к необратимому состоянию, известному как флюороз , различной степени тяжести, в результате вмешательства фтора в нормальное развитие остеобластов. [56] [57] [58] [59] [60]

Недиагностированная и нелеченная целиакия часто приводит к дефектам зубной эмали и может быть единственным проявлением заболевания при отсутствии желудочно-кишечных симптомов или признаков мальабсорбции. [61] [62] [63]

Бисфенол А (БФА) — это химическое вещество, разрушающее гормоны, которое оказывает негативное воздействие на здоровье человека, включая, помимо прочего, развитие плода. Как показали исследования на животных, имитирующие человеческую эмаль, потребление матерью продуктов с BPA во время беременности может привести к затруднению развития зубов у ребенка. Показано, что у этих детей наблюдается склонность к гипоминерализации резцов и первых моляров, ослабленному состоянию эмали. Кроме того, матери очень важно избегать использования BPA во время беременности, а также избегать использования BPA в продуктах для детей в возрасте до пяти месяцев.

Нарушения развития

[ редактировать ]

Отсутствие третьих моляров очень распространено и встречается у 20–23% населения, за ним по распространенности следуют вторые премоляры и боковые резцы .

Анодонтия – полное отсутствие развития зубов. Встречается редко, чаще всего возникает при состоянии, называемом гипогидротической эктодермальной дисплазией .

Гиподонтия – это отсутствие развития некоторых зубов (кроме третьих моляров). Это одно из наиболее распространенных аномалий развития, от которого страдают 3,5–8,0% населения. Гиподонтия часто связана с отсутствием зубной пластинки , которая уязвима для воздействия факторов окружающей среды, таких как инфекции и химиотерапевтические препараты. Это также связано со многими синдромами, такими как синдром Дауна и синдром Крузона . [64]

Гипердонтия – это развитие сторонних зубов. Встречается у 1–3% европеоидов и чаще встречается у азиатов . [65] Около 86% этих случаев связаны с наличием одного дополнительного зуба во рту, чаще всего на верхней челюсти, где резцы . расположены [66] Считается, что гипердентия связана с избытком зубной пластинки.

Дилацерация — это аномальный изгиб зуба, который почти всегда связан с травмой, приводящей к смещению развивающегося зубного зачатка. По мере формирования зуба сила может сдвинуть его с исходного положения, в результате чего остальная часть зуба будет формироваться под ненормальным углом. Кисты или опухоли, прилегающие к зачатку зуба, являются силами, которые, как известно, вызывают расслоение, равно как и молочные (молочные) зубы, выталкиваемые вверх в результате травмы в десну, где они перемещают зачаток постоянного зуба. [67]

Гипоплазия или гипоминерализация эмали — дефект зубов, обусловленный нарушением формирования органического матрикса эмали, клинически проявляющийся как дефекты эмали. [68] Это может быть вызвано пищевыми факторами, [68] некоторые заболевания (такие как недиагностированная и нелеченная целиакия , [61] [62] [63] ветряная оспа , врожденный сифилис [68] ), гипокальциемия , прием фтора , родовая травма , преждевременные роды , инфекция или травма молочного зуба . [68] В некоторых случаях гипоплазия эмали может быть настолько серьезной, что последние участки эмали отсутствуют, обнажая подлежащий дентин. [69]

Некоторые системные состояния могут вызывать задержку развития зубов, например, факторы питания, эндокринные нарушения ( гипотиреоз , гипопитуитаризм , гипопаратиреоз , псевдогипопаратиреоз ), [70] недиагностированная и нелеченная целиакия, [70] [71] анемия , недоношенность , низкий вес при рождении , почечная недостаточность , интоксикация тяжелыми металлами или табачный дым и другие. [70]

Регионарная одонтодисплазия встречается редко, но чаще всего встречается на верхней челюсти и передних зубах. Причина неизвестна; Был постулирован ряд причин, включая нарушение клеток нервного гребня, инфекцию, лучевую терапию и снижение кровоснабжения сосудов (наиболее широко распространенная гипотеза). [72] Зубы, пораженные регионарной одонтодисплазией несовершенный амелогенез, — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся дефектом формирования зубной эмали. Зубы часто лишены эмали, маленькие, деформированные и имеют коричневый оттенок. Причиной этих деформаций является мутация эмали по выраженности. Пациентам-стоматологам с этим заболеванием следует быть особенно осторожными и часто посещать стоматолога.

Натальные и неонатальные зубы — это аномалия, при которой зубы прорезываются во рту новорожденного раньше, чем обычно. Заболеваемость колеблется от 1:2000 до 1:3500 рождений. Натальные зубы встречаются чаще, примерно в три раза чаще, чем неонатальные. Некоторые авторы сообщают о более высокой распространенности среди женщин, чем среди мужчин. Наиболее распространенная локализация – нижнечелюстная область центральных резцов. [73] Натальные зубы и зубы новорожденного связаны с генетикой, аномалиями развития и некоторыми признанными синдромами. Дополнительные названия этого состояния включают преждевременное развитие зубов, молочные зубы и молочные зубы.

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с Гистология полости рта Тен Кейт, Нанси, Elsevier, 2013, страницы 70–94.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д Медицинский филиал Техасского университета.
  3. ^ Теслефф И., Ваахтокари А., Партанен А.М. (февраль 1995 г.). «Регуляция органогенеза. Общие молекулярные механизмы, регулирующие развитие зубов и других органов» . Международный журнал биологии развития . 39 (1): 35–50. ПМИД   7626420 .
  4. ^ Теслефф И., Ваахтокари А., Кеттунен П., Аберг Т. (1995). «Эпителиально-мезенхимальная передача сигналов во время развития зубов». Исследование соединительной ткани . 32 (1–4): 9–15. дои : 10.3109/03008209509013700 . ПМИД   7554939 .
  5. ^ Тото П.Д., О'Мэлли Дж.Дж., Грандель Э.Р. (1967). «Сходства кератинизации и амелогенеза». Журнал стоматологических исследований . 46 (3): 602–7. дои : 10.1177/00220345670460032401 . ПМИД   4165207 . S2CID   21523315 .
  6. ^ Густавсон Г., Сундстрем Б. (июнь 1975 г.). «Эмаль: морфологические соображения». Журнал стоматологических исследований . 54 Спецификация B (2 доп.): B114–20. дои : 10.1177/00220345750540020301 . ПМИД   1094042 . S2CID   42245337 .
  7. ^ Домингес М.Г., Джагер М.М., Араужо В.К., Араужу Н.С. (февраль 2000 г.). «Экспрессия цитокератинов в эмалевом органе человека». Европейский журнал устных наук . 108 (1): 43–7. дои : 10.1034/j.1600-0722.2000.00717.x . ПМИД   10706476 .
  8. ^ Роузбери, Теодор (1934). «Наличие железа в кератине эмали». Журнал стоматологических исследований . 14 (4): 269–72. дои : 10.1177/00220345340140040301 . S2CID   72611407 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Росс, Майкл Х.; Кэй, Гордон И.; Павлина, Войцех (2003). Гистология: текст и атлас: по клеточной и молекулярной биологии (4-е изд.). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 453 . ISBN  978-0-683-30242-4 .
  10. ^ Кристенсен Л.Р., Мёллгорд К., Кьер И., Янас М.С. (сентябрь 1993 г.). «Иммуноцитохимическая демонстрация рецептора фактора роста нервов (NGF-R) в развивающихся зубах плода человека». Анатомия и эмбриология . 188 (3): 247–55. дои : 10.1007/BF00188216 . ПМИД   8250280 . S2CID   37043388 .
  11. ^ Мициадис Т.А., Дику Э., Жоффр А., Маглуар Х. (январь 1992 г.). «Иммуногистохимическая локализация фактора роста нервов (NGF) и рецептора NGF (NGF-R) в развивающемся первом коренном зубе крысы». Дифференциация . 49 (1): 47–61. дои : 10.1111/j.1432-0436.1992.tb00768.x . ПМИД   1320577 .
  12. ^ Мициадис Т.А., Дику Э., Жоффр А., Маглуар Х. (2001). «Сигналы NGF, поддерживающие развитие зубов, передаются через p75» . Журнал Стоматологического общества Кюсю (на японском языке), ( 6): 347–355 . 55 10.2504/кдс.55.347 .
  13. ^ Амано О., Брингас П., Такахаши И. и др. (ноябрь 1999 г.). «Фактор роста нервов (NGF) поддерживает морфогенез зубов в эксплантатах первой жаберной дуги мыши» . Динамика развития . 216 (3): 299–310. doi : 10.1002/(SICI)1097-0177(199911)216:3<299::AID-DVDY8>3.0.CO;2-B . ПМИД   10590481 . S2CID   22426227 .
  14. ^ Дассул Х.Р., Льюис П., Бей М., Маас Р., МакМахон А.П. (ноябрь 2000 г.). «Звуковой ёж регулирует рост и морфогенез зуба» . Разработка . 127 (22): 4775–85. дои : 10.1242/dev.127.22.4775 . ПМИД   11044393 .
  15. ^ Коборн М.Т., Хардкасл З., Шарп П.Т. (ноябрь 2001 г.). «Sonic hedgehog регулирует пролиферацию эпителия и выживаемость клеток развивающегося зубного зачатка». Журнал стоматологических исследований . 80 (11): 1974–9. дои : 10.1177/00220345010800110501 . ПМИД   11759005 . S2CID   39758495 .
  16. ^ Накатоми М., Морита И., Это К., Ота М.С. (май 2006 г.). «Передача сигналов звукового ежа важна для развития корней зубов». Журнал стоматологических исследований . 85 (5): 427–31. дои : 10.1177/154405910608500506 . ПМИД   16632755 . S2CID   25764235 .
  17. ^ «Экспрессия ежа Соника в зубе мыши» . Экспрессия генов в зубах, Пекка Ниеминен . Проверено 17 октября 2009 г.
  18. ^ Таунсенд Г., Ричардс Л., Хьюз Т. (май 2003 г.). «Молярные межбугорковые размеры: генетический вклад в фенотипические вариации». Журнал стоматологических исследований . 82 (5): 350–5. дои : 10.1177/154405910308200505 . ПМИД   12709500 . S2CID   26123427 .
  19. ^ Филбрик В.М., Дрейер Б.Е., Накчбанди И.А., Караплис А.С. (сентябрь 1998 г.). «Для прорезывания зубов необходим белок, связанный с паратиреоидным гормоном» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (20): 11846–51. Бибкод : 1998PNAS...9511846P . дои : 10.1073/pnas.95.20.11846 . ПМК   21728 . ПМИД   9751753 .
  20. ^ Эш, майор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 32, 45 и 53 . ISBN  978-0-7216-9382-8 .
  21. ^ Школа стоматологии Университета Южной Калифорнии, сцена Bell: изображение 26 можно найти здесь [1] . Архивировано 5 февраля 2005 г. в Wayback Machine.
  22. ^ Барбара Янг; Пол Р. Уитер (2006). Функциональная гистология Уитерса . Elsevier Науки о здоровье. п. 255. ИСБН  978-0-443-06850-8 .
  23. ^ Школа стоматологии Университета Южной Калифорнии, The Bell Stage: изображение 30 можно найти здесь [2] . Архивировано 5 февраля 2005 г. в Wayback Machine.
  24. ^ Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , стр. 444.
  25. ^ Иллюстрированная стоматологическая эмбриология, гистология и анатомия, Бат-Балог и Ференбах, Elsevier, 2011, стр. 58-59.
  26. ^ Гистология полости рта Тен Кейт, Нанси, Elsevier, 2013, стр. 135
  27. ^ Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , с. 445.
  28. ^ Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , с. 447.
  29. ^ Перейти обратно: а б Иллюстрированная дентальная эмбриология, гистология и анатомия, Бат-Балог и Ференбах, Elsevier, 2011, стр. 75.
  30. ^ Джонсон, Лиза; Гансс, Бернхард; Ван, Эндрю; Цирнгибль, Ральф А.; Джонсон, Даниэль Э.; Оуэн, Селеста; Брэдли, Грейс; Воронова, Ирина (01.10.2017). «V-АТФазы, содержащие субъединицу a3, играют прямую роль в развитии эмали у мышей». Журнал клеточной биохимии . 118 (10): 3328–3340. дои : 10.1002/jcb.25986 . ISSN   1097-4644 . ПМИД   28295540 . S2CID   3890832 .
  31. ^ «Частоты третичного дентина у современных человекообразных обезьян и ископаемых гомининов» . Исследовательские ворота . Проверено 28 марта 2019 г.
  32. ^ Перейти обратно: а б с д Кейт, Оральная гистология , с. 128-139.
  33. ^ Саммит, Основы оперативной стоматологии , с. 13.
  34. ^ Саммит, Основы оперативной стоматологии , с. 183.
  35. ^ Джонсон, Биология зубочелюстной системы человека , с. 183.
  36. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Кейт, Оральная гистология , с. 236-248.
  37. ^ Луан X, Ито Ю, Диквиш Т.Г. (май 2006 г.). «Эволюция и развитие эпителиальной корневой оболочки Гертвига» . Динамика развития . 235 (5): 1167–80. дои : 10.1002/dvdy.20674 . ПМЦ   2734338 . ПМИД   16450392 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Росс, Кэй и Павлина, Гистология: текст и атлас , с. 452.
  39. ^ Риоло и Эйвери, Основы ортодонтической практики , с. 142.
  40. ^ Харрис, Черепно-лицевой рост и развитие , стр. 1–3.
  41. ^ Харрис, Черепно-лицевой рост и развитие , с. 3.
  42. ^ Харрис, Черепно-лицевой рост и развитие , с. 5.
  43. ^ Американская стоматологическая ассоциация, диаграммы прорезывания зубов можно найти здесь. «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 8 ноября 2013 г. Проверено 1 февраля 2014 г. {{cite web}}:CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка ) .
  44. ^ Эш, майор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 38 и 41 . ISBN  978-0-7216-9382-8 .
  45. ^ Эш, майор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 38 . ISBN  978-0-7216-9382-8 .
  46. ^ Фрисби, Эван; и др., ред. (2021). «Зубы вашего ребенка» . ВебМД . Проверено 27 марта 2023 г.
  47. ^ Эш, майор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 41 . ISBN  978-0-7216-9382-8 .
  48. ^ Ежемесячные микроскопические исследования, Исследование месяца: январь 1998 г. .
  49. ^ Здоровье Гавайев, Первичные зубы: важность и уход можно найти здесь. «Моментные зубы: важность и уход» . Архивировано из оригинала 17 мая 2006 г. Проверено 17 мая 2006 г. .
  50. ^ «Для пациентов» . Американская академия пародонтологии . Проверено 27 марта 2023 г.
  51. ^ Эш, майор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Анатомия, физиология и окклюзия зубов Уиллера . Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 53 . ISBN  978-0-7216-9382-8 .
  52. ^ Армстронг WG (сентябрь 1968 г.). «Происхождение и природа приобретенной пелликулы» . Труды Королевского медицинского общества . 61 (9): 923–30. дои : 10.1177/003591576806100929 . ПМК   1902619 . ПМИД   5679017 .
  53. ^ Дарлинг А.И. (июль 1943 г.). «Распределение кутикулы эмали и ее значение» . Труды Королевского медицинского общества . 36 (9): 499–502. дои : 10.1177/003591574303600917 . ПМК   1998608 . ПМИД   19992694 .
  54. ^ Американская ассоциация стоматологической гигиены, «Пищевые факторы в развитии зубов» можно найти здесь [3] .
  55. ^ Американская ассоциация стоматологической гигиены, Таблица II. Влияние дефицита питательных веществ на развитие зубов обнаружено здесь [4] .
  56. ^ Пренатальный и послеродовой прием фторидов - Отчет о ходе работы. Рубен Фельтман. Стоматологический дайджест DDS. Август 1956 года.
  57. ^ Фторирование: ошибки и упущения в экспериментальных испытаниях. Филип Саттон. 2-е изд. Издательство Мельбурнского университета. 1960 год
  58. ^ Величайшее мошенничество с фторированием. Филип Р.Н. Саттон. Лорн, Австралия. 1996. ISBN   0949491128
  59. ^ Канчана Вайдьясекера и др. Почему флюоресцированный дентин демонстрирует более высокую восприимчивость к кариесу: ультраморфологическое объяснение. J Med Dent Sci 2010;57:17-23
  60. ^ МакДонах Мэриан С., Уайтинг Пенни Ф., Уилсон Пол М., Саттон Алекс Дж., Честнатт Айвор, Купер Ян и др. Систематический обзор фторирования воды. БМЖ 2000; 321:855 (Йоркский обзор, 2000 г.) http://www.york.ac.uk/media/crd/crdreport18.pdf
  61. ^ Перейти обратно: а б Дефекты зубной эмали и целиакия. Архивировано 5 марта 2016 г. в Wayback Machine . Национальном институте здравоохранения (NIH)
  62. ^ Перейти обратно: а б Ферраз Э.Г., Кампос Эде Дж., Сарменто В.А., Сильва Л.Р. (2012). «Оральные проявления целиакии: информация для детского стоматолога». Педиатр Дент (Обзор). 34 (7): 485–8. ПМИД   23265166 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Джука М.Р., Сей Дж., Джильи Ф., Гандини П. (2010). «Оральные признаки в диагностике целиакии: обзор литературы». Минерва Стоматол (Обзор). 59 (1–2): 33–43. ПМИД   20212408 .
  64. ^ Миллетт, Деклан Т.; Ричард Велбери (2000). Ортодонтия и детская стоматология . Elsevier Науки о здоровье. ISBN  978-0-443-06287-2 .
  65. ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буко, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , с. 70.
  66. ^ Кан, Основная патология полости рта и челюстно-лицевой области , с. 49.
  67. ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буко, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , с. 86.
  68. ^ Перейти обратно: а б с д Канчан Т., Мачадо М., Рао А., Кришан К., Гарг А.К. (апрель 2015 г.). «Гипоплазия эмали и ее роль в идентификации личности: обзор литературы» . Индиан Джей Дент (Редакция). 6 (2): 99–102. дои : 10.4103/0975-962X.155887 . ПМЦ   4455163 . ПМИД   26097340 .
  69. ^ «Тяжелая плоская гипоплазия эмали в зубном ряду из Римской Британии» . Исследовательские ворота . Проверено 10 января 2019 г.
  70. ^ Перейти обратно: а б с Сури Л., Гагари Э., Вастардис Х. (октябрь 2004 г.). «Замедленное прорезывание зубов: патогенез, диагностика и лечение. Обзор литературы». Зубочелюстной ортопед Am J Orthod (обзор). 126 (4): 432–45. дои : 10.1016/j.ajodo.2003.10.031 . ПМИД   15470346 .
  71. ^ Ривера Э., Ассири А., Гуандалини С. (октябрь 2013 г.). «Целиакия». Оральный дис (обзор). 19 (7): 635–41. дои : 10.1111/odi.12091 . ПМИД   23496382 .
  72. ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буко, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , с. 99.
  73. ^ Мхаске С., Юванати МБ, Мхаске А., Рагавендра Р., Камат К., Сааварн С. (18 августа 2013 г.). «Натальные и неонатальные зубы: обзор литературы» . ISRN Педиатр (обзор). 2013 : 956269. doi : 10.1155/2013/956269 . ПМЦ   3759256 . ПМИД   24024038 .

Дополнительные ссылки

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f0eaef96580498ff594726656b224718__1714736820
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f0/18/f0eaef96580498ff594726656b224718.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Human tooth development - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)