Отношения ген-за-геном
 | Эта статья может быть слишком технической для понимания большинства читателей . ( Апрель 2013 г. ) |
Взаимосвязь ген -ген — это концепция патологии растений , согласно которой растения и их болезни имеют отдельные гены, которые взаимодействуют друг с другом во время инфекции. Его предложил Гарольд Генри Флор. [1] [2] [3] [4] который работал с ржавчиной ( Melampsora lini ) льна ( Linum usitatissimum ). Флор показал, что наследование как устойчивости хозяина, так и способности паразита вызывать заболевание контролируется парами совпадающих генов. Один из них — ген растения, называемый геном устойчивости ( R ) . Другой — ген паразита, называемый геном авирулентности ( Avr ). Растения, продуцирующие специфический продукт гена R, устойчивы к патогену, который продуцирует соответствующий продукт гена Avr . [5] Отношения ген-к-гену являются широко распространенным и очень важным аспектом устойчивости растений к болезням . Другой пример можно увидеть на примере Lactuca serriola и Bremialactucae .
Клейтон Оскар Персона [6] был первым ученым, изучавшим соотношение патосистем растений , а не соотношение генетики в системах хозяин-паразит. При этом он обнаружил дифференциальное взаимодействие, которое является общим для всех отношений «ген-за-геном» и которое теперь известно как дифференциальное взаимодействие личности. [5]
Гены устойчивости
[ редактировать ]Классы гена устойчивости
[ редактировать ]Существует несколько различных классов R-генов. Основными классами являются гены NBS-LRR. [7] клеточной поверхности и рецепторы распознавания образов (PRR). [8] Белковые продукты генов NBS-LRR R содержат сайт связывания нуклеотидов (NBS) и богатый лейцином повтор (LRR). Белковые продукты PRR содержат внеклеточные, околомембранные, трансмембранные и внутриклеточные не-RD киназные домены. [8] [9]
В классе R-генов NBS-LRR есть два подкласса: [7]
- Один подкласс имеет аминоконцевую область гомологичности рецептора Toll/Интерлейкина 1 (TIR). Сюда входит N ген устойчивости табака к вирусу табачной мозаики (TMV).
- Другой подкласс не содержит TIR, а вместо этого имеет область лейциновой молнии на своем аминоконце.
Белковые продукты , кодируемые этим классом генов устойчивости, расположены в растительных клеток цитоплазме .
Класс PRR генов R включает ген устойчивости риса к XA21, который распознает пептид ax21. [10] [11] и пептид FLS2 Arabidopsis, который узнает пептид flg22 из флагеллина.
Существуют и другие классы R-генов, такие как внеклеточный класс R-генов LRR; примеры включают рис Xa21D [12] на устойчивость к Xanthomonas и cf генам томата , которые обеспечивают устойчивость к Cladosporium fulvum .
Ген устойчивости томатов к Pseudomonas (Pto) принадлежит к отдельному классу. Он кодирует киназу Ser/Thr, но не имеет LRR. Для его активности требуется наличие связанного гена NBS-LRR, prf .
Специфика генов устойчивости
[ редактировать ]Считается, что специфичность гена R (распознавание определенных продуктов гена Avr) обеспечивается повторами, богатыми лейцином . LRR представляют собой множественные серийные повторы мотива примерно 24 аминокислоты длиной с лейцинами или другими гидрофобными остатками через регулярные промежутки времени. Некоторые из них могут также содержать регулярно расположенные пролины и аргинины . [13]
LRR участвуют в белок-белковых взаимодействиях, и наибольшая вариабельность среди генов устойчивости наблюдается в домене LRR. Эксперименты по замене LRR между генами устойчивости у ржавчины льна привели к изменению специфичности гена устойчивости к гену авирулентности. [14]
Рецессивные гены устойчивости
[ редактировать ]Большинство генов устойчивости являются аутосомно-доминантными , но есть некоторые, особенно ген mlo в ячмене , у которого моногенная устойчивость обеспечивается рецессивными аллелями . mlo защищает ячмень почти от всех патоваров росы мучнистой .
Гены авирулентности
[ редактировать ]Термин «ген авирулентности» остается полезным как широкий термин, обозначающий ген, который кодирует любую детерминанту специфичности взаимодействия с хозяином. Таким образом, этот термин может охватыватьнекоторые консервативные микробные сигнатуры, также называемые молекулярными паттернами, связанными с патогенами или микробами (PAMP или MAMP), и эффекторами патогенов (например, эффекторами бактерий типа III и эффекторами оомицетов), а также любыми генами, которые контролируют вариации активности этих молекул. [10]
Внутриклеточное распознавание продукта гена авирулентности было впервые продемонстрировано Гопаланом и др. в 1996 году. Они обнаружили, что искусственная экспрессия syringae в Pseudomonas avrB хозяине Arabidopsis приводит к гибели клеток в сочетании с экспрессией гена R хозяина , RPM1 . Это доказало, что распознавание происходит внутриклеточно, а не на поверхности. [15]
Между продуктами генов авирулентности не существует общей структуры. Поскольку не было бы никакого эволюционного преимущества для патогена, сохраняющего белок, который служит только для его распознавания растением, считается, что продукты генов Avr играют важную роль в вирулентности у генетически восприимчивых хозяев.
Пример: AvrPto представляет собой небольшой трехспиральный белок, который, как и некоторые другие эффекторы, направляется на плазматическую мембрану посредством N-миристоилирования. [16] AvrPto является ингибитором киназных доменов PRR. PRR сигнализируют растениям о необходимости индуцировать иммунитет при обнаружении PAMP. [17] [18] Способность нацеливать рецепторные киназы необходима для вирулентной функции AvrPto у растений. Однако Pto является устойчивым геном, который может обнаруживать AvrPto и вызывать иммунитет. [19] AvrPto — древний эффектор, консервативный у многих штаммов P. syringae , тогда как ген Pto R обнаружен только у нескольких диких видов томатов. [18] Это предполагает недавнюю эволюцию гена Pto R и необходимость его эволюции для нацеливания на AvrPto, превращая эффектор вирулентности в эффектор авирулентности.
В отличие от генов avr класса MAMP или PAMP, которые распознаются PRR хозяина, мишенями бактериальных эффекторных белков avr, по-видимому, являются белки, участвующие в передаче сигналов врожденного иммунитета растений , поскольку гомологи было показано, что генов Avr в патогенах животных делают это. Например, семейство белков AvrBs3 обладает ДНК- связывающими доменами, сигналами ядерной локализации и доменами активации кислоты и, как полагают, функционирует путем изменения транскрипции клетки-хозяина. [20]
Гипотеза стража
[ редактировать ]Лишь в некоторых случаях существует прямое взаимодействие между продуктом гена R и продуктом гена Avr. Например, и FLS2, и XA21 взаимодействуют с микробными пептидами. Напротив, для класса R-генов NBS-LRR прямое взаимодействие не было показано для большинства пар R/avr. Отсутствие доказательств прямого взаимодействия привело к формированию защитной гипотезы для R-генов класса NBS-LRR. [21]
Эта модель предполагает, что белки R взаимодействуют или охраняют белок, известный как страж, который является мишенью белка Avr. Когда он обнаруживает вмешательство в работу защитного белка, он активирует устойчивость.
Несколько экспериментов подтверждают эту гипотезу, например, ген Rpm1 у Arabidopsis thaliana способен реагировать на два совершенно неродственных фактора авирулентности Pseudomonas syringae . Охранным белком является RIN4, который гиперфосфорилируется белками Avr. Другое громкое исследование, подтверждающее гипотезу защиты, показывает, что пара RPS5 использует PBS1, протеинкиназу, в качестве защитника от AvrPphB. [22]
Двугибридные дрожжевые исследования взаимодействия томатов Pto/Prf/AvrPto показали, что белок авирулентности, AvrPto, напрямую взаимодействовал с Pto, несмотря на то, что Pto не имеет LRR. Это делает Pto белком-охранником, который защищен белком NBS-LRR Prf. Однако Pto является единственным геном устойчивости, что является аргументом против защитной гипотезы. [23]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Флор Х.Х. (1942). «Наследование патогенности Melampsora lini ». Фитопат . 32 : 653–669.
- ^ Флор Х.Х. (1947). «Наследование реакции на ржавчину у льна». Дж. Агрик. Рез . 74 : 241–262.
- ^ Флор Х.Х. (1955). «Взаимодействие хозяина и паразита при ржавчине льна - его генетика и другие последствия». Фитопатология . 45 : 680–685.
- ^ Флор Х.Х. (1971). «Текущий статус концепции ген-за-ген». Анну Рев Фитопатол . 9 : 275–296. дои : 10.1146/annurev.py.09.090171.001423 .
- ^ Jump up to: а б Робинсон Р.А. (1987). Управление хозяином в патосистемах сельскохозяйственных культур . Издательская компания Макмиллан.
- ^ Человек СО (1959). «Отношения ген-к-гену в паразитических системах». Может. Дж. Бот . 37 (5): 1101–1130. дои : 10.1139/b59-087 .
- ^ Jump up to: а б Макхейл Л., Тан X, Кёль П., Мишельмор Р.В. (2006). «Растительные белки NBS-LRR: адаптируемые защитники» . Геномная биология . 7 (4): 212. doi : 10.1186/gb-2006-7-4-212 . ПМК 1557992 . ПМИД 16677430 .
- ^ Jump up to: а б Сонг В.И., Ван Г.Л., Чен Л.Л., Ким Х.С., Пи Л.И., Хольстен Т. и др. (декабрь 1995 г.). «Рецепторно-киназоподобный белок, кодируемый геном устойчивости риса к болезням Xa21» . Наука . 270 (5243): 1804–1806. Бибкод : 1995Sci...270.1804S . дои : 10.1126/science.270.5243.1804 . ПМИД 8525370 . S2CID 10548988 .
- ^ Дардик С., Рональд П. (январь 2006 г.). «Рецепторы распознавания патогенов растений и животных передают сигналы через киназы, не относящиеся к RD» . ПЛОС Патогены . 2 (1): е2. дои : 10.1371/journal.ppat.0020002 . ПМК 1331981 . ПМИД 16424920 .
- ^ Jump up to: а б Ли С.В., Хан С.В., Шририянум М., Пак СиДжей, Со Ю.С., Рональд ПК (ноябрь 2009 г.). «Сульфатированный пептид, секретируемый типом I, запускает XA21-опосредованный врожденный иммунитет». Наука . 326 (5954): 850–853. Бибкод : 2009Sci...326..850L . дои : 10.1126/science.1173438 . ПМИД 19892983 . S2CID 8726419 . (Отозвано, см. дои : 10.1126/science.342.6155.191-а , PMID 24115421 , Часы втягивания )
- ^ Прюитт Р.Н., Швессингер Б., Джо А., Томас Н., Лю Ф., Альберт М. и др. (июль 2015 г.). «Имунный рецептор риса XA21 распознает тирозинсульфатированный белок грамотрицательной бактерии» . Достижения науки . 1 (6): e1500245. Бибкод : 2015SciA....1E0245P . дои : 10.1126/sciadv.1500245 . ПМЦ 4646787 . ПМИД 26601222 .
- ^ Ван Г.Л., Руан Д.Л., Сонг В.И., Сидерис С., Чен Л., Пи Л.И. и др. (май 1998 г.). «Xa21D кодирует рецептороподобную молекулу с богатым лейцином повторяющимся доменом, который определяет расоспецифическое распознавание и подлежит адаптивной эволюции» . Растительная клетка . 10 (5): 765–779. дои : 10.2307/3870663 . JSTOR 3870663 . ПМК 144027 . ПМИД 9596635 .
- ^ Чжан Л., Микин Х., Дикинсон М. (ноябрь 2003 г.). «Выделение генов, экспрессируемых во время совместимых взаимодействий между листовой ржавчиной (Puccinia triticina) и пшеницей, с использованием кДНК-AFLP» . Молекулярная патология растений . 4 (6): 469–477. дои : 10.1046/j.1364-3703.2003.00192.x . ПМИД 20569406 .
- ^ ДеЯнг Б.Дж., Иннес Р.В. (декабрь 2006 г.). «Растительные белки NBS-LRR для определения патогенов и защиты хозяина» . Природная иммунология . 7 (12): 1243–1249. дои : 10.1038/ni1410 . ЧВК 1973153 . ПМИД 17110940 .
- ^ Уизем С.А., Ци М, Иннес Р.В., Ма В., Лопес-Кайтар В., Хевези Т. (август 2016 г.). «Молекулярное взаимодействие сои и патогена». Ежегодный обзор фитопатологии . 54 (1). Годовые обзоры : 443–468. doi : 10.1146/annurev-phyto-080615-100156 . ПМИД 27359370 .
- ^ Вульф Дж., Паскуцци П.Е., Фахми А., Мартин ГБ, Николсон Л.К. (июль 2004 г.). «Структура раствора эффекторного белка III типа AvrPto обнаруживает конформационные и динамические особенности, важные для патогенеза растений» . Структура . 12 (7): 1257–1268. дои : 10.1016/j.str.2004.04.017 . ПМИД 15242602 .
- ^ Синь XF, Хэ С.Ю. (2013). «Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000: модельный патоген для исследования восприимчивости к болезням и передачи гормональных сигналов у растений». Ежегодный обзор фитопатологии . 51 : 473–98. doi : 10.1146/annurev-phyto-082712-102321 . ПМИД 23725467 .
- ^ Jump up to: а б Сян Т., Цзун Н., Цзоу Ю., Ву Ю., Чжан Дж., Син В. и др. (январь 2008 г.). «Эффектор AvrPto Pseudomonas syringae блокирует врожденный иммунитет, воздействуя на рецепторные киназы» . Современная биология . 18 (1): 74–80. дои : 10.1016/j.cub.2007.12.020 . ПМИД 18158241 .
- ^ Десландес Л., Ривас С. (ноябрь 2012 г.). «Поймай меня, если сможешь: бактериальные эффекторы и растительные мишени». Тенденции в науке о растениях . 17 (11): 644–655. doi : 10.1016/j.tplants.2012.06.011 . ПМИД 22796464 .
- ^ Лахай Т., Бонас У (октябрь 2001 г.). «Молекулярные секреты эффекторных белков бактерий III типа». Тенденции в науке о растениях . 6 (10): 479–485. дои : 10.1016/S1360-1385(01)02083-0 . ПМИД 11590067 .
- ^ Ван дер Бизен Э.А., Джонс Дж.Д. (декабрь 1998 г.). «Белки устойчивости растений к болезням и концепция гена за геном». Тенденции биохимических наук . 23 (12): 454–456. дои : 10.1016/S0968-0004(98)01311-5 . ПМИД 9868361 .
- ^ Шао Ф., Гольштейн С., Аде Дж., Стаутемейер М., Диксон Дж.Э., Иннес Р.В. (август 2003 г.). «Расщепление Arabidopsis PBS1 бактериальным эффектором III типа». Наука . 301 (5637): 1230–1233. Бибкод : 2003Sci...301.1230S . дои : 10.1126/science.1085671 . ПМИД 12947197 . S2CID 6418384 .
- ^ Гжесковяк Л., Стефан В., Роуз Л.Е. (октябрь 2014 г.). «Эпистатический отбор и коадаптация в комплексе устойчивости диких томатов к Prf». Инфекция, генетика и эволюция . 27 : 456–471. дои : 10.1016/j.meegid.2014.06.019 . hdl : 10449/23790 . ПМИД 24997333 .