Псевдомонас сиринге
| Псевдомонас сиринге | |
|---|---|
| |
| Культуры Pseudomonas syringae | |
Научная классификация 
| |
| Домен: | Бактерии |
| Тип: | Псевдомонадота |
| Сорт: | Гаммапротеобактерии |
| Заказ: | Псевдомонады |
| Семья: | псевдомонадные |
| Род: | Псевдомонада |
| Разновидность: | П. сиринге
|
| Биномиальное имя | |
| Псевдомонас сиринге Ван Холл, 1904 год.
| |
| Тип штамма | |
| АТСС 19310 ККУГ 14279 | |
| Патовары | |
|
П. с. пв. ацерис | |
Pseudomonas syringae — палочковидная грамотрицательная бактерия с полярными жгутиками . Как патоген растений , он может инфицировать широкий спектр видов и существует в виде более 50 различных патоваров . [2] все они доступны исследователям из международных коллекций культур, таких как NCPPB , ICMP и других.
Pseudomonas syringae является представителем рода Pseudomonas и на основании анализа 16S рРНК была отнесена к группе P. syringae . [3] Назван в честь сирени ( Syringa vulgaris ), из которой впервые был выделен. [4]
Филогеномный анализ 494 полных геномов всего рода Pseudomonas показал, что P. syringae образует не монофилетический вид в строгом смысле слова, а более широкую эволюционную группу, включающую также и другие виды, такие как P. avellanae , P. savastanoi. , P. amygdali и P. cerasi . [5]
Pseudomonas syringae дает отрицательный результат на активность аргинин-дигидролазы и оксидазы и образует полимер леван на с сахарозой питательном агаре . Многие, но не все штаммы секретируют липодепсинонапептидный растительный токсин сирингомицин . [6] и своим желтым флуоресцентным внешним видом при культивировании in vitro на среде Кинга B он обязан продукции сидерофора пиовердина . [7]
Pseudomonas syringae также вырабатывает белки, активные для нуклеации льда (INA) , которые вызывают замерзание воды (в растениях) при довольно высоких температурах (от -1,8 до -3,8 ° C (от 28,8 до 25,2 ° F)), что приводит к травмам. [8] С 1970-х годов P. syringae считается зародышем атмосферного биологического льда , а переносимые по воздуху бактерии служат ядрами конденсации облаков . Недавние данные свидетельствуют о том, что этот вид играет более важную роль, чем считалось ранее, в производстве дождя и снега . Они также были обнаружены в ядрах градин , способствуя биоосаждению . [9] Эти белки INA также используются при изготовлении искусственного снега . [10]
Патогенез Pseudomonas syringae зависит от эффекторных белков, секретируемых в растительную клетку бактериальной системой секреции III типа . около 60 различных семейств эффекторов типа III, кодируемых генами хмеля идентифицировано У P. syringae . [11] Эффекторы типа III вносят вклад в патогенез главным образом благодаря своей роли в подавлении защиты растений . Благодаря ранней доступности геномной последовательности трех штаммов P. syringae и способности выбранных штаммов вызывать заболевания на хорошо изученных растениях-хозяевах, включая Arabidopsis thaliana , Nicotiana benthamiana и томат , P. syringae стал представлять собой важную модельная система для экспериментальной характеристики молекулярной динамики взаимодействий растений и патогенов . [12]
История
[ редактировать ]В 1961 году Пол Хоппе из Министерства сельского хозяйства США изучал кукурузный грибок , измельчая зараженные листья каждый сезон, а затем применяя порошок для проверки кукурузы на следующий сезон, чтобы отслеживать болезнь. [13] В том году случился неожиданный заморозок, приведший к необычным последствиям. Только растения, зараженные больным порошком, пострадали от мороза, оставив здоровые растения незамерзшими. Это явление сбивало ученых с толку до тех пор, пока аспирант Стивен Э. Линдоу из Университета Висконсин-Мэдисон вместе с DC Арни и К. Аппером не обнаружили бактерию в порошке высушенных листьев в начале 1970-х годов. [14] Стивен Э. Линдоу , ныне патолог растений в Калифорнийском университете в Беркли , обнаружил, что когда эта конкретная бактерия была введена в растения, где она изначально отсутствовала, растения стали очень уязвимы к повреждению морозом. Он идентифицировал бактерию как P. syringae , исследовал роль P. syringae в зародышеобразовании льда и в 1977 году открыл мутантный штамм лед-минус . удалось получить штамм P. syringae без льда с помощью технологии рекомбинантной ДНК. Позже ему также [15]
Геномика
[ редактировать ]На основании сравнительного геномного и филогеномного анализа 494 полных геномов всего Pseudomonas рода P. syringae образует не монофилетический вид в строгом смысле этого слова, а более широкую эволюционную группу (всего 34 генома, организованных в 3 подгруппы), включающую и другие виды. [5] Коровый протеом группы P. syringae включал 2944 белка, тогда как количество белков и содержание GC у штаммов этой группы колебались от 4973 до 6026 (в среднем: 5465) и от 58 до 59,3% (в среднем: 58,6%) соответственно. . [5]
Цикл заболевания
[ редактировать ]Pseudomonas syringae зимует на инфицированных тканях растений, таких как участки некроза или гуммоза (сока, сочащегося из ран на дереве), но может также зимовать и в здоровых на вид тканях растений. Весной вода из дождя или других источников смывает бактерии на листья/цветы, где они будут расти и выживать в течение всего лета. [16] Это эпифитная фаза жизненного цикла P. syringae , когда он будет размножаться и распространяться, но не вызовет заболевания. листа Как только он попадает в растение через устьица или некротические пятна на листьях или древесной ткани, начинается заболевание. [17] Затем патоген будет распространяться и расти в межклеточном пространстве, вызывая пятна на листьях и язвы. P. syringae также может выжить при температуре чуть ниже нуля. Температура ниже нуля увеличивает тяжесть заражения таких деревьев, как вишня, абрикос и персик. [16]
Эпидемиология
[ редактировать ]Заболеваниям, вызываемым P. syringae, как правило, способствуют влажные и прохладные условия: оптимальная температура для заболевания обычно составляет около 12–25 ° C (54–77 ° F), хотя она может варьироваться в зависимости от пораженного патовара. Бактерии, как правило, передаются с семенами и распространяются между растениями с брызгами дождя. [18]
Хотя это патоген растений, он также может жить как сапротроф в филлосфере, когда условия неблагоприятны для заболевания. [19] Некоторые сапротрофные штаммы P. syringae использовались в качестве средств биоконтроля против послеуборочных гнилей. [20]
Механизмы патогенности
[ редактировать ]Механизмы патогенности P. syringae можно разделить на несколько категорий: способность проникать в растение, способность преодолевать устойчивость хозяина , образование биопленок и продукция белков со свойствами зародышеобразования льда. [21]
Способность проникать в растения.
[ редактировать ]Планктонный P. syringae способен проникать в растения, используя свои жгутики и пили , чтобы плыть к целевому хозяину. Он попадает в растение через раны естественных отверстий, так как не способен пробить стенку растительной клетки. Примером этого является сотрудничество с минирующей мухой Scaptomyza flava яиц создает в листьях отверстия , которая во время откладки , которыми может воспользоваться патоген. [22] Роль таксиса у P. syringae недостаточно изучена, но считается, что бактерии используют химические сигналы, выделяемые растением, чтобы найти своего хозяина и вызвать инфекцию. [21]
Преодоление сопротивления хозяина
[ редактировать ]Эффекторы
[ редактировать ]Изоляты Pseudomonas syringae несут ряд факторов вирулентности, называемых системы секреции III типа (T3SS) эффекторными белками . Эти белки в первую очередь функционируют, вызывая симптомы заболевания и манипулируя иммунным ответом хозяина, чтобы облегчить инфекцию. Основным семейством эффекторов ССТТ у P. syringae является кластер генов hrp , кодирующий аппарат секреции Hrp. [21]
Эффекторы хмеля
[ редактировать ]HopZ1 являются эффекторами типа III , которые мешают работе Glycine max 2-гидроксиизофлаванондегидратазы ( GmHID1 ). HopZ1b разлагает даидзеин после производства, снижая концентрацию и, таким образом, снижая иммунитет, который он обеспечивает растению. [23]
Фитотоксины
[ редактировать ]Патогены также производят фитотоксины , которые повреждают растение и могут подавлять иммунную систему хозяина. Одним из таких фитотоксинов является коронатин , обнаруженный в патоварах Pto и Pgl . [21]
Элиситоры
[ редактировать ]Pst DC3000 производит PsINF1 , INF1 у P. syringae . Хозяева отвечают аутофагией при обнаружении этого элиситора . Лю и др. 2005 считает, что это единственная альтернатива массовой гиперчувствительности, ведущей к массовой запрограммированной гибели клеток . [24]
Образование биопленки
[ редактировать ]Pseudomonas syringae производит полисахариды , которые позволяют ей прикрепляться к поверхности растительных клеток. Он также высвобождает молекулы, чувствительные к кворуму , что позволяет ему чувствовать присутствие поблизости других бактериальных клеток. Если эти молекулы преодолевают пороговый уровень, бактерии меняют характер экспрессии генов, образуя биопленку и начинают экспрессию генов, связанных с вирулентностью. Бактерии выделяют высоковязкие соединения, такие как полисахариды и ДНК, чтобы создать защитную среду для роста. [21]
Ледообразующие свойства
[ редактировать ]Pseudomonas syringae в большей степени, чем любой минерал или другой организм, ответственна за повреждение поверхности растений морозом. [25] подвергается воздействию окружающей среды. Для растений без белков-антифризов повреждение от мороза обычно происходит при температуре от -4 до -12 ° C (от 25 до 10 ° F), поскольку вода в тканях растений может оставаться в переохлажденном жидком состоянии. P. syringae может вызывать замерзание воды при температуре до -1,8 ° C (28,8 ° F). [26] льда но более распространены штаммы, вызывающие зарождение при более низких температурах (до -8 ° C (18 ° F)). [27] Замораживание вызывает повреждение эпителия и делает питательные вещества в подлежащих тканях растения доступными для бактерий. [ нужна ссылка ]
Pseudomonas syringae имеет гены ina (активные для нуклеации льда), которые производят белки INA, которые перемещаются на внешнюю бактериальную мембрану на поверхности бактерий, где белки действуют как ядра для образования льда. [27] Искусственные штаммы P. syringae, известные как ледяные бактерии, были созданы для уменьшения ущерба от мороза. [ нужна ссылка ]
Pseudomonas syringae была обнаружена в центре градины, что позволяет предположить, что бактерия может играть роль в гидрологическом цикле Земли. [9]
Управление
[ редактировать ]В настоящее время не существует 100% эффективного способа искоренить P. syringae на полях. Самый распространенный способ борьбы с этим возбудителем — опрыскивание бактерицидами с соединениями меди или других тяжелых металлов, которые можно сочетать с фунгицидами или другими химикатами для борьбы с вредителями. Химические обработки фиксированной медью, такие как бордо , гидроксид меди и сульфат меди , используются для остановки распространения P. syringae путем уничтожения бактерий, пока они находятся в стадии эпифита на листьях или древесных частях деревьев - независимо от устойчивости P. syringae. штаммы существуют. [28] Распыление антибиотиков, таких как стрептомицин и органические бактерициды, является еще одним способом борьбы с P. syringae, но он менее распространен, чем методы, перечисленные выше. [29]
Новые исследования показали, что добавление аммония (NH 4 + ) питание растений томата может вызвать метаболические изменения, ведущие к устойчивости к Pseudomonas syringae. Этот «синдром аммония» вызывает дисбаланс питательных веществ в растении и, следовательно, запускает защитную реакцию против патогена. [30]
Было доказано, что строгие правила гигиены, используемые в садах, а также обрезка ранней весной и летом делают деревья более устойчивыми к P. syringae. Прижигание язв, обнаруженных на садовых деревьях, может спасти жизнь дереву, остановив распространение инфекции. [31]
Селекция растений на устойчивость – еще один эффективный способ избежать P. syringae. Он оказался успешным на подвое вишни с Pseudomonas syringae pv. syringae , но до сих пор ни один другой вид не обладает 100%-ной устойчивостью к этому возбудителю. Размножение устойчивости — медленный процесс, особенно у деревьев. К сожалению, бактерии P. syringae могут генетически адаптироваться к устойчивым к заражению растениям, и процесс выведения устойчивости приходится начинать заново.
Комбинированное лечение бактериофагом и карвакролом показывает многообещающие результаты в борьбе как с планктонными , так и с биопленочными формами. [32]
Патовары
[ редактировать ]После анализа риботипов было предложено включение нескольких патоваров P. syringae в другие виды. [33] (см . P. amygdali , P. tomato , P. coronafaciens , P. avellanae , P. helianthi , P. tremae , P. cannabina и P. viridiflava ). Согласно этой схеме, остальные патовары таковы:
- П. с. пв. aceris поражает виды клена Acer .
- П. с. например actinidiae атакует киви. Актинидия вкусная . [34] [35]
- П. с. пв. эскули атакует конский каштан Aesculus hippocastanum , [36] вызывая кровоточащие язвы .
- П. с. пв. aptata атакует свеклу Beta vulgaris
- П. с. пв. atrofaciens поражает пшеницу Triticum aestivum .
- П. с. пв. Dysoxylis атакует дерево кохекохе Dysoxylum spectabile .
- П. с. пв. глицинея поражает соевые бобы Glycine max , вызывая бактериальную болезнь соевых бобов . [37]
- П. с. пв. japonica поражает ячмень Hordeum vulgare .
- П. с. пв. lapsa поражает пшеницу Triticum aestivum .
- П. с. пв. паники поражает Panicum . виды травы
- П. с. пв. papulans поражает яблоню Malus sylvestris . вида
- П. с. пв. persicae поражает нектарин и персик . [1]
- П. с. пв. Phaseolicola вызывает ореоловую болезнь бобов .
- П. с. пв. pisi поражает горох Pisum sativum .
- П. с. пв. syringae поражает виды Syringa , Prunus и Phaseolus .
- П. с. пв. помидор атакует помидор .
Однако многие штаммы, для которых были предложены новые видовые группировки, продолжают называться в научной литературе как патовары P. syringae , в том числе патовары томата , фазеоликола и макуликола . Pseudomonas savastanoi когда-то считалась патоваром или подвидом P. syringae и во многих местах до сих пор называется P. s. пв. savastanoi , хотя в результате исследований родства ДНК он был признан новым видом. [33] Он имеет три специфичных для хозяина патовара: P. s. fraxini (вызывающий пепельный рак), P. s. nerii (нападающий на олеандр ), и P. s. oleae (вызывающий оливковый узел ).
Детерминанты специфичности хозяина
[ редактировать ]Считается, что комбинация эффекторных генов патогена и генов устойчивости растения определяет, какие виды может заразить конкретный патовар. Растения могут развивать устойчивость к патовару, распознавая молекулярные паттерны, связанные с патогеном (PAMP), и запуская иммунный ответ. Эти PAMP необходимы для функционирования микроба, поэтому не могут быть потеряны, но патоген может найти способы подавить этот иммунный ответ, что приведет к эволюционной гонке вооружений между патогеном и хозяином. [21] [38]
Pseudomonas syringae как модельная система
[ редактировать ]Благодаря ранней доступности последовательностей генома P. syringae pv. томата штамм DC3000 , P. syringae pv. syringae штамм B728a и P. syringae pv. Phaseolicola, штамм 1448A, вместе со способностью выбранных штаммов вызывать заболевания на хорошо изученных растениях-хозяевах, таких как Arabidopsis thaliana , Nicotiana benthamiana и томат, P. syringae стал представлять собой важную модельную систему для экспериментальной характеристики молекулярной динамики Взаимодействие растений и патогенов . [39] Экспериментальная система P. syringae стала источником новаторских доказательств важной роли продуктов генов патогенов в подавлении защиты растений. Система номенклатуры, разработанная для эффекторов P. syringae, была принята исследователями, характеризующими эффекторный репертуар у других бактерий. [40] а методы, используемые для биоинформационной идентификации эффекторов, были адаптированы для других организмов. Кроме того, исследователи, работающие с P. syringae, сыграли важную роль в рабочей группе по онтологии генов, связанных с растениями, целью которой является разработка терминов онтологии генов, которые отражают биологические процессы, происходящие во время взаимодействия между организмами, и использование этих терминов для аннотации генов. продукты. [41]
Pseudomonas syringae pv. штамм томата DC3000 и Arabidopsis thaliana
[ редактировать ]Как уже говорилось выше, геном P. syringae pv. томат DC3000 был секвенирован , [42] и было идентифицировано около 40 эффекторов Hop (внешний белок Hrp) — патогенных белков, которые ослабляют клетку-хозяина. [43] Эти 40 эффекторов не распознаются A. thaliana, что делает P. syringae pv. томат DC3000 вирулентен против него - то есть P. syringae pv. томат DC3000 способен инфицировать A. thaliana – таким образом, thaliana восприимчива A. к этому патогену. [ нужна ссылка ]
Многие межгенные связи были идентифицированы с использованием двух модельных организмов: P. syringae pv. штамм томатов DC3000 и Arabidopsis . Отношения «ген-ген» описывают распознавание патогенных генов авирулентности ( avr ) генами устойчивости хозяина (R-генами). P. syringae pv. томат DC3000 является полезным инструментом для изучения взаимодействия avr :R-генов у A. thaliana , поскольку он может быть трансформирован генами avr из других бактериальных патогенов, и, кроме того, поскольку ни один из эндогенных генов хмеля не распознается A. thaliana , ни один из наблюдаемых Распознавание avr , выявленное с помощью этой модели, можно отнести к распознаванию интродуцированного A. avr thaliana . [44] Трансформация P. syringae pv. томата DC3000 с эффекторами других патогенов привели к идентификации многих R-генов у Arabidopsis для дальнейшего углубления знаний о взаимодействии растительных патогенов .
| Примеры avr -генов P. syringae DC3000 и R-генов A. thaliana, которые их распознают | |
|---|---|
| Авр ген | A. thaliana R-ген |
| АврБ | об/мин1 |
| AvrRpm1 | об/мин1 |
| АврРпт2 | РПС2 |
| АврРпс4 | РПС4 |
| АврРпс6 | РПС6 |
| АврПфБ [45] [46] | RPS5/ УСТОЙЧИВОСТЬ К PSEUDOMONAS SYRINGAE 5 (см. также Arabidopsis thaliana § RPS5 ) [45] [47] [46] |
/ Ген родственного динамину белка 2b drp2b у A. thaliana не является напрямую геном иммунитета, но, помогая перемещать внешний материал во внутриклеточную сеть, связан косвенно, а некоторые мутанты повышают восприимчивость. [48]
Pseudomonas syringae pv. штамм томата DC3000, его производные и его томат-хозяин
[ редактировать ]Как следует из названия, P. syringae pv. томат DC3000 ( Pst DC3000) вирулентен для томатов ( Solanum lycopersicum ). Однако сорт томата Rio Grande-PtoR (RG-PtoR), несущий ген устойчивости Pto , распознает ключевые эффекторы, секретируемые Pst DC3000, что делает его устойчивым к бактериям. [49] Изучение взаимодействия между Pto линиями томата, экспрессирующими , и Pst DC3000 и его патоварами является мощной системой для понимания растительно-микробных взаимодействий. [50] [51]
Как и другие растения, томат имеет двухуровневую систему защиты от патогенов. Первая и более универсальная линия защиты растений, иммунитет, запускаемый по образцу (PTI) , активируется, когда рецепторы распознавания образов растений (PRR) на поверхности клеток связываются с молекулярными образцами, связанными с патогенами (PAMP) . [52] Другая ветвь иммунитета растений, эффекторно-запускаемый иммунитет (ETI) , запускается, когда внутриклеточные (нуклеотидсвязывающий сайт, богатый лейцином повтор) белки NB-LRR связываются с эффектором, молекулой, специфичной для конкретного патогена. ЭТИ, как правило, протекает более тяжело, чем ПТИ, и когда достигается порог активации защиты, это может вызвать гиперчувствительную реакцию (ГР) , которая представляет собой целенаправленную гибель ткани хозяина для предотвращения распространения инфекции. [52] Двумя ключевыми эффекторами, секретируемыми Pst DC3000, являются AvrPto и AvrPtoB, которые инициируют ETI путем связывания рецепторного комплекса Pto/Prf в Pto -экспрессирующих линиях томата, таких как RG-PtoR. [53]
Pst DC3000 был модифицирован для создания мутантного штамма Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB ( Pst DC3000∆∆), который не экспрессирует ни AvrPto, ни AvrPtoB. При инфицировании RG-PtoR Pst DC3000∆∆ ЭТИ к возбудителю не запускается из-за отсутствия основных эффекторов, распознаваемых комплексом Pto/Prf. [54] [55] В лаборатории это очень ценно, поскольку использование Pst DC3000∆∆ позволяет исследователям изучать функцию генов-кандидатов PTI в RG-PtoR, которые в противном случае были бы замаскированы ETI. [53] [56]
Еще одна полезная производная от DC3000 — Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB∆fliC ( Pst DC3000∆∆∆). Как и Pst DC3000∆∆, этот штамм не экспрессирует AvrPto и AvrPtoB, но у него также имеется дополнительный нокаут по fliC , гену, кодирующему флагеллин , фрагменты которого служат основными PAMP, необходимыми для PTI томата. [57] [58] Сравнивая растения одной линии, инфицированные Pst DC3000∆∆ или Pst DC3000∆∆∆, исследователи могут определить, важны ли интересующие гены для пути распознавания флагеллинов PTI. [58]
Обработка CRISPR -индуцированных нокаутных мутантов томатов (на фоне RG-PtoR) с помощью Pst DC3000, Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB или Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB∆fliC привела к описанию ключевых компонентов иммунной системы томатов и продолжает использоваться для дальнейшего изучения патологии томатов.
Важность
[ редактировать ]Pseudomonas syringae своими различными патоварами повлияла на многие отрасли растениеводства и садоводства.
П. с. пв. актинидии
[ редактировать ]Месарич и др. В 2017 г. предоставлено несколько библиотек для секвенирования вставок транспозонов мутантов . sa P. [59]
Индустрия киви в Новой Зеландии понесла катастрофические потери с момента первой известной вспышки заболевания P. syringae pv в 2007 году. актинидии . [34] Новая Зеландия занимает второе место после Италии по общему объему экспорта киви, годовой доход которого составляет 1 миллиард новозеландских долларов, что делает его наиболее экономически ценным экспортным товаром в стране. В 2014 году потери только от экспорта составили 930 миллионов новозеландских долларов. [60] Производителям пришлось платить за лечение и удаление зараженных лоз, а также страдать от потери капитальной стоимости своих садов. Для некоторых после вспышки стоимость садов выросла с 450 000 новозеландских долларов за га до 70 000 долларов за га, что соответствует цене голой земли. Общая потеря капитала для Новой Зеландии составила 2 миллиарда новозеландских долларов. [61]
В период с 2010 по 2012 год более 2000 гектаров (4900 акров) итальянских садов киви были уничтожены P. syringae pv. actinidiae или были убиты для сдерживания болезни. Финансовые последствия для производителей и их поставщиков были серьезными, как и экономические последствия в более широком смысле. [62]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б « Pseudomonas syringae pv. persicae (ПСДМПЭ) [Обзор]» . Глобальная база данных . ЕОКЗР ( Европейская и Средиземноморская организация по защите растений ). 28 января 2001 года . Проверено 22 марта 2022 г.
- ^ Арнольд, Д.Л.; Престон, генеральный менеджер (2019). « Pseudomonas syringae : предприимчивый эпифит и скрытный паразит» . Микробиология . 165 (3): 251–53. дои : 10.1099/mic.0.000715 . ПМИД 30427303 .
- ^ Анзай, Ю; Ким, Х; Пак, JY; Вакабаяси, Х; Ояизу, Х (2000). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 50 (4): 1563–89. дои : 10.1099/00207713-50-4-1563 . ПМИД 10939664 .
- ^ Крейг, Северная Каролина; Холт, Дж.Г., ред. (1984). Руководство Берджи по систематической биологии . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. стр. 141–99.
- ^ Перейти обратно: а б с Николаидис, Мариос; Моссиалос, Димитрис; Оливер, Стивен Г.; Амуциас, Григориос Д. (август 2020 г.). «Сравнительный анализ основных протеомов основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифические адаптации Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chromraphis » . Разнообразие . 12 (8): 289. дои : 10.3390/d12080289 .
- ^ Шольц-Шредер, Бренда К.; Соул, Джонатан Д.; Гросс, Деннис К. (2003). « Гены синтетазы sypA , sypB и sypC кодируют двадцать два модуля, участвующих в синтезе нерибосомальных пептидов сирингопептина Pseudomonas syringae pv. syringae B301D» . Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 16 (4): 271–80. дои : 10.1094/MPMI.2003.16.4.271 . ПМИД 12744455 .
- ^ Коди, Ю.С.; Гросс, округ Колумбия (1987). «Характеристика пиовердина (pss), флуоресцентного сидерофора, продуцируемого Pseudomonas syringae pv. syringae » . Прикладная и экологическая микробиология . 53 (5): 928–34. Бибкод : 1987ApEnM..53..928C . дои : 10.1128/АЕМ.53.5.928-934.1987 . ПМК 203788 . ПМИД 16347352 .
- ^ Маки, Лерой (сентябрь 1974 г.). «Зарождение льда, вызванное Pseudomonas syringae » . Прикладная микробиология . 28 (3): 456–59. дои : 10.1128/АЕМ.28.3.456-459.1974 . ЧВК 186742 . ПМИД 4371331 .
- ^ Перейти обратно: а б Палмер, Джейсон (25 мая 2011 г.). «Град, богатый бактериями, дополняет идею «биоосаждения» . Новости Би-би-си.
- ^ Роббинс, Джим (24 мая 2010 г.). «На деревьях и траве появляются бактерии, вызывающие снег и дождь» . Нью-Йорк Таймс .
- ^ «Домашняя страница PPI - Взаимодействие Pseudomonas и растений - Pseudomonas syringae Домашняя страница ресурсов генома » . Корнельский университет , Национальный научный фонд и ARS Министерства сельского хозяйства США . 3 сентября 2010 г. Проверено 22 марта 2022 г.
- ^ Мэнсфилд, Джон (2012). «10 крупнейших фитопатогенных бактерий в молекулярной патологии растений» . Молекулярная патология растений . 13 (6): 614–29. дои : 10.1111/j.1364-3703.2012.00804.x . ПМК 6638704 . ПМИД 22672649 .
- ^ Пэрротт, Кэролайн К. (1993). «Рекомбинантная ДНК для защиты сельскохозяйственных культур» . Архивировано из оригинала 18 сентября 2012 года.
- ^ Линдоу, Стивен Э .; Арни, Дин С.; Аппер, Кристен Д. (1 октября 1982 г.). «Бактериальное зарождение льда: фактор морозного поражения растений» . Физиология растений . 70 (4). Американское общество биологов растений (ASPB): 1084–1089. дои : 10.1104/стр.70.4.1084 . ISSN 0032-0889 . ПМЦ 1065830 . ПМИД 16662618 .
- ^ Хайнс, Х. Патрисия (1989). «Биотехнология в сельском хозяйстве: анализ избранных технологий и политики США» (PDF) . Репродуктивная и генная инженерия . 2 (1): 39–49. Архивировано из оригинала (PDF) 4 декабря 2014 года . Проверено 3 сентября 2012 г.
- ^ Перейти обратно: а б Кеннелли, Меган М.; Касорла, Франсиско М.; де Висенте, Антонио; Рамос, Кайо; Сундин, Джордж В. (январь 2007 г.). « Pseudomonas syringae Болезни плодовых деревьев : прогресс на пути к пониманию и контролю» . Болезни растений . 91 (1): 4–17. дои : 10.1094/PD-91-0004 . ISSN 0191-2917 . ПМИД 30781059 .
- ^ Чон, Р.-Д.; Чу, Э.-Х.; Ли, ГВ; Парк, Дж. М.; Парк, Х.-Дж. (24 марта 2016 г.). «Влияние гамма-облучения на Pseudomonas syringae pv. томат DC3000 – короткое сообщение» . Наука о защите растений . 52 (2): 107–12. дои : 10.17221/68/2015-pps . ISSN 1212-2580 .
- ^ Хирано, СС; Аппер, компакт-диск (1990). «Популяционная биология и эпидемиология Pseudomonas Syringae ». Ежегодный обзор фитопатологии . 28 : 155–77. дои : 10.1146/annurev.py.28.090190.001103 .
- ^ Хирано, СС; Верхний, компакт-диск (2000). «Бактерии в экосистеме листьев с акцентом на Pseudomonas syringae — патогене, ледяном ядре и эпифите» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 64 (3): 624–53. дои : 10.1128/MMBR.64.3.624-653.2000 . ПМК 99007 . ПМИД 10974129 .
- ^ Янисевич В.Дж., Марчи А. (1992). «Борьба с гнилями при хранении различных сортов груш с помощью сапрофитного штамма Pseudomonas syringae » . Болезни растений . 76 (6): 555–60. дои : 10.1094/pd-76-0555 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ичиносе, Юки; Тагучи, Фумико; Мукаихара, Такафуми (2013). «Факторы патогенности и вирулентности Pseudomonas syringae ». J Gen Растительный патол . 79 (5): 285–296. дои : 10.1007/s10327-013-0452-8 . S2CID 17519705 .
- ^ Гроен, Саймон К.; Хамфри, Пэррис Т.; Чеваско, Даниэла; Осубель, Фредерик М.; Пирс, Наоми Э.; Уайтман, Ной К. (1 января 2016 г.). « Pseudomonas syringae усиливает травоядность, подавляя выброс реактивного кислорода у арабидопсиса » . Журнал физиологии насекомых . Насекомые, перепрограммирующие растения: от эффекторных молекул к экосистемной инженерии. 84 : 90–102. дои : 10.1016/j.jinsphys.2015.07.011 . ISSN 0022-1910 . ПМК 4721946 . ПМИД 26205072 .
- ^ Баутерс, Ландер; Стоилкович, Борис; Гейзен, Годеливе (19 августа 2021 г.). «Патогены, дергающие за ниточки: эффекторы, управляющие биосинтезом салициловой кислоты и фенилпропаноидов в растениях» . Молекулярная патология растений . 22 (11): 1436–1448. дои : 10.1111/mpp.13123 . ISSN 1464-6722 . ПМЦ 8518561 . ПМИД 34414650 .
- ^ Ян, Мэн; Исмаил, Асыгуль; Лю, Юл (29 сентября 2020 г.). «Аутофагия во взаимодействиях растений и вирусов». Ежегодный обзор вирусологии . 7 (1). Годовые обзоры : 403–419. doi : 10.1146/annurev-virology-010220-054709 . ISSN 2327-056X . ПМИД 32530794 . S2CID 219621432 .
- ^ Хирано, Сьюзен С.; Аппер, Кристен Д. (1995). «Экология нуклеации льда - активные бактерии». В Ли, Ричард Э.; Уоррен, Гарет Дж.; Густа, Л.В. (ред.). Биологическое зародышеобразование льда и его применение . Сент-Пол, Миннесота: Американское фитопатологическое общество . стр. 41–61. ISBN 978-0-89054-172-2 .
- ^ Маки, ЛР; Галян, Э.Л.; Чанг-Чиен, ММ; Колдуэлл, доктор медицинских наук (1974). «Зародышеобразование льда, вызванное Pseudomonas syringae » . Прикладная микробиология . 28 (3): 456–59. дои : 10.1128/АЕМ.28.3.456-459.1974 . ЧВК 186742 . ПМИД 4371331 .
- ^ Перейти обратно: а б Падай, Рэй; Вулбер, Пол К. (1995). «Биохимия бактериальных ледяных ядер». В Ли, Ричард Э.; Уоррен, Гарет Дж.; Густа, Л.В. (ред.). Биологическое зародышеобразование льда и его применение . Сент-Пол, Миннесота: Американское фитопатологическое общество . стр. 63–83. ISBN 978-0-89054-172-2 .
- ^ Касорла, Франсиско М.; Арребола, Ева; Сесма, Ане; Перес-Гарсия, Алехандро; Кодина, Хуан К.; Мурильо, Хесус; де Висенте, Антонио (2002). «Устойчивость к меди у штаммов Pseudomonas syringae , выделенных из манго, кодируется в основном плазмидами» . Фитопатология . 92 (8). Научные общества: 909–916. дои : 10.1094/phyto.2002.92.8.909 . ISSN 0031-949X . ПМИД 18942971 .
- ^ Башан, Йоав (1997), «Альтернативные стратегии борьбы с болезнями растений, вызываемыми Pseudomonas syringae », в Рудольфе, К.; Берр, Ти Джей; Мэнсфилд, JW; Стед, Д. (ред.), Pseudomonas Syringae Pathovars и родственные патогены , Развитие патологии растений, vol. 9, Springer Нидерланды, стр. 575–83, doi : 10.1007/978-94-011-5472-7_105 , ISBN. 978-94-010-6301-2
- ^ Гонсалес-Эрнандес, Ханна Элизабет; Фернандес-Креспо, Эмма; Скальски, Лореда; Хаджирезаи, Мохаммад-Реза; фон Вирен, Николас; Гарсия-Агустин, Столб; Каманьес, Джемма (август 2019 г.). «Опосредованные аммонием изменения в метаболизме углерода и азота вызывают устойчивость к Pseudomonas syringae растений томата ». Журнал физиологии растений . 239 : 28–37. дои : 10.1016/j.jplph.2019.05.009 . ПМИД 31177028 . S2CID 182543294 .
- ^ «Заболевания, вызываемые шприцем Pseudomonas » . Справочники по борьбе с вредителями на северо-западе Тихоокеанского региона . 10 сентября 2015 года . Проверено 11 декабря 2019 г.
- ^ Ни, Пейен; Ван, Лей; Дэн, Бохан; Цзю, Сонгтао; Ма, Чао; Чжан, Цайси; Алмейда, Аделаида; Ван, Дапенг; Сюй, Вэньпин; Ван, Шипинг (2 июня 2020 г.). «Совместное применение бактериофагов и карвакрола в борьбе с Pseudomonas syringae pv. actinidiae планктонными и биопленочными формами » . Микроорганизмы . 8 (6). MDPI AG: 837. doi : 10.3390/microorganisms8060837 . ISSN 2076-2607 . ПМЦ 7356356 . ПМИД 32498472 .
- ^ Перейти обратно: а б Гардан, Л.; Шафик, Х.; Белуэн, С.; Брох, Р.; Гримонт, Ф.; Гримонт, PAD (1999). «ДНК-родство патоваров Pseudomonas syringae и описание Pseudomonas tremae sp. nov. и Pseudomonas cannabina sp. nov. (ex Sutic and Dowson 1959)» . Международный журнал систематической бактериологии . 49 (2): 469–78. дои : 10.1099/00207713-49-2-469 . ПМИД 10319466 .
- ^ Перейти обратно: а б « Pseudomonas syringae pv. actinidiae (ПСДМАК) [Обзор]» . Глобальная база данных . ЕОКЗР ( Европейская и Средиземноморская организация по защите растений ). 7 февраля 2008 года . Проверено 13 июля 2021 г.
- ^ Ди Лалло Дж., Евангелисти М., Манкузо Ф., Ферранте П., Марчеллетти С., Тинари А., Суперти Ф., Мильоре Л., Д'Аддаббо П., Фрецца Д., Скортичини М., Таллер MC (2014). «Выделение и частичная характеристика бактериофагов, инфицирующих Pseudomonas syringae pv. actinidiae , возбудителя бактериального рака киви» (PDF) . J. Основные микробиолы . 54 (11): 1210–21. дои : 10.1002/jobm.201300951 . hdl : 2108/92348 . ПМИД 24810619 . S2CID 11456671 .
- ^ «Кровоточащая язва конского каштана» . Великобритании Комиссия по лесному хозяйству . Архивировано из оригинала 17 декабря 2010 года . Проверено 24 января 2011 г.
- ^ Беннетт, Дж. Майкл; Хикс, Дейл Р.; Наив, Сет Л.; Беннетт, Нэнси Буш (2014). Полевая книга соевых бобов Миннесоты (PDF) . Сент-Пол, Миннесота : Расширение Университета Миннесоты . п. 84. Архивировано из оригинала (PDF) 30 сентября 2013 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
- ^ Балтрус, Дэвид; Нисимура, Марк; Догерти, Кевин; Бисвас, Суроджит; Мухтар, М. Шахид; Висенте, Хоана; Голуб, Эрик; Джеффри, Дангл (2012). «Молекулярные основы специализации хозяина патоваров фасоли Pseudomonas syringae » (PDF) . Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 25 (7): 877–88. дои : 10.1094/mpmi-08-11-0218 . ПМИД 22414441 .
- ^ Мэнсфилд, Джон В. (2009). «От бактериальных генов авирулентности к эффекторным функциям через систему доставки: обзор 25-летнего прогресса в нашем понимании врожденного иммунитета растений» . Молекулярная патология растений . 10 (6): 721–34. дои : 10.1111/j.1364-3703.2009.00576.x . ПМК 6640528 . ПМИД 19849780 .
- ^ Тобе, Т.; Битсон, ЮАР; Танигучи, Х.; Абэ, Х.; Бейли, СМ; Фивиан, А.; Юнис, Р.; Мэтьюз, С.; и др. (2006). «Обширный репертуар эффекторов секреции типа III в Escherichia coli O157 и роль лямбдоидных фагов в их распространении» . Труды Национальной академии наук . 103 (40): 14941–6. Бибкод : 2006PNAS..10314941T . дои : 10.1073/pnas.0604891103 . ПМК 1595455 . ПМИД 16990433 .
- ^ Торто-Алалибо, Т.; Колмер, CW; Гвинн-Джильо, М.; Линдеберг, М.; Мэн, С.; Чибукос, MC; Ценг, Т.-Т.; Ломакс, Дж.; и др. (2010). «Объединяющие темы в микробных ассоциациях с животными и растениями-хозяевами, описанные с использованием онтологии генов» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 74 (4): 479–503. дои : 10.1128/MMBR.00017-10 . ПМК 3008171 . ПМИД 21119014 .
- ^ Бьюэлл С.Р., Джоардар В., Линдеберг М., Селенгут Дж., Полсен И.Т., Гвинн М.Л. и др. (2003). «Полная последовательность генома Arabidopsis и патогена томатов Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (18): 10181–86. Бибкод : 2003PNAS..10010181B . дои : 10.1073/pnas.1731982100 . ЧВК 193536 . ПМИД 12928499 .
- ^ Петницки-Оквиея Т., Шнайдер DJ, Тэм В.К., Ченси С.Т., Шан Л., Джамир Ю., Шехтер Л.М., Джейнс М.Д., Бьюэлл С.Р., Тан Икс, Колмер А., Альфано-младший (2002). «Полногеномная идентификация белков, секретируемых Hrp системой секреции белков типа III Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (11): 7652–57. Бибкод : 2002PNAS...99.7652P . дои : 10.1073/pnas.112183899 . ПМЦ 124312 . ПМИД 12032338 .
- ^ Хинш, М; Стаскавич Б. (9 января 1996 г.). «Идентификация нового локуса устойчивости к болезням арабидопсиса, RPs4, и клонирование соответствующего гена авирулентности, avrRps4, из Pseudomonas syringae pv. pisi ». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 9 (1): 55–61. дои : 10.1094/mpmi-9-0055 . ПМИД 8589423 .
- ^ Перейти обратно: а б Вайгель, Детлеф; Нордборг, Магнус (23 ноября 2015 г.). «Популяционная геномика для понимания адаптации диких видов растений». Ежегодный обзор генетики . 49 (1). Годовые обзоры : 315–338. doi : 10.1146/annurev-genet-120213-092110 . ISSN 0066-4197 . ПМИД 26436459 .
- ^ Перейти обратно: а б Поттинджер, Сара Э.; Иннес, Роджер В. (25 августа 2020 г.). «Устойчивость к заболеваниям, опосредованная RPS5: фундаментальные идеи и трансляционные применения» . Ежегодный обзор фитопатологии . 58 (1). Годовые обзоры : 139–160. doi : 10.1146/annurev-phyto-010820-012733 . ISSN 0066-4286 . ПМИД 32284014 . S2CID 215757180 .
- ^ Ван, Ян; Тайлер, Бретт М.; Ван, Юаньчао (8 сентября 2019 г.). «Защита и контрзащита при фитопатогенной инфекции оомицетами». Ежегодный обзор микробиологии . 73 (1). Годовые обзоры : 667–696. doi : 10.1146/annurev-micro-020518-120022 . ISSN 0066-4227 . ПМИД 31226025 . S2CID 195259901 .
- ^ Бен Халед, Сара; Постма, Джелле; Робацек, Силке (4 августа 2015 г.). «Подвижный взгляд: процессы субклеточной торговли в иммунитете растений, запускаемом рецептором распознавания образов». Ежегодный обзор фитопатологии . 53 (1). Годовые обзоры : 379–402. doi : 10.1146/annurev-phyto-080614-120347 . ISSN 0066-4286 . ПМИД 26243727 .
- ^ Мартин ГБ, Уильямс Дж.Г., Танксли С.Д. (1991). «Быстрая идентификация маркеров, связанных с геном устойчивости к Pseudomonas томата, с использованием случайных праймеров и почти изогенных линий» . Учеб. Натл. акад. Наука . 88 (6): 2336–40. Бибкод : 1991PNAS...88.2336M . дои : 10.1073/pnas.88.6.2336 . ПМК 51226 . ПМИД 2006172 .
- ^ Швицер С., Краус С.М., Данэм Д.М., Чжэн Ю., Фернандес-Посо Н., Помбо М.А. и др. (2017). «Томатная киназа Pti1 способствует выработке активных форм кислорода в ответ на два пептида, производных флагеллина, и способствует устойчивости к инфекции Pseudomonas syringae » (PDF) . Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 30 (9): 725–38. doi : 10.1094/MPMI-03-17-0056-R . ПМИД 28535079 .
- ^ Сю-Фан X, Хэ С.Ю. (2013). « Pseudomonas syringae pv. Tomato DC3000: модельный патоген для исследования восприимчивости к болезням и передачи гормональных сигналов у растений». Анну. Преподобный Фитопатол . 51 : 473–98. doi : 10.1146/annurev-phyto-082712-102321 . ПМИД 23725467 .
- ^ Перейти обратно: а б Джонс Дж.Д., Дангл Дж. (2006). «Имунная система растений». Природа . 444 (7117): 323–29. Бибкод : 2006Natur.444..391Y . дои : 10.1038/nature05281 . ПМИД 17051149 . S2CID 4419198 .
- ^ Перейти обратно: а б Ким Ю.Дж., Лин Н.К., Мартин ГБ (2002). «Два различных эффекторных белка Pseudomonas взаимодействуют с киназой Pto и активируют иммунитет растений» . Клетка . 109 (5): 589–598. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00743-2 . ПМИД 12062102 . S2CID 16848405 .
- ^ Лин Н., Мартин ГБ (2005). «Мутант avrPto/avrPtoB DC3000 Pseudomonas syringae pv. томата не вызывает Pto-опосредованной устойчивости и менее вирулентен для томатов» . Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 18 (1): 43–51. дои : 10.1094/MPMI-18-0043 . ПМИД 15672817 .
- ^ Мартин ГБ (2011). «Подавление и активация иммунной системы растений эффекторами AvrPto и AvrPtoB Pseudomonas syringae ». Эффекторы в растительно-микробных взаимодействиях . стр. 123–54. ISBN 9781119949138 .
- ^ Робертс Р., Майниеро С., Пауэлл А.Ф., Лю А.Е., Ши К., Хинд С.Р. и др. (2019). «Естественные вариации необычных реакций хозяина и опосредованный флагеллином иммунитет против Pseudomonas syringae у генетически разнообразных образцов томатов» . Новый фитолог . 223 (1): 447–61. дои : 10.1111/nph.15788 . ПМИД 30861136 .
- ^ Росли Х.Г., Чжэн Ю., Помбо М.А., Чжун С., Бомбарели А., Фей З. и др. (2013). «Скрининг на основе транскриптомики генов, индуцируемых флагеллином и репрессируемых эффекторами патогенов, идентифицирует киназу, связанную с клеточной стенкой, участвующую в иммунитете растений» . Геномная биология . 14 (12): 139 р. дои : 10.1186/gb-2013-14-12-r139 . ПМК 4053735 . ПМИД 24359686 .
- ^ Перейти обратно: а б Квитко Б.Х., Парк Д.Х., Веласкес А.С., Вэй К.Ф., Рассел А., Мартин ГБ и др. (2009). «Делеции в репертуаре эффекторных генов секреции DC3000 типа III Pseudomonas syringae pv. томата обнаруживают функциональное перекрытие между эффекторами» . ПЛОС Патогены . 5 (4): e1000388. дои : 10.1371/journal.ppat.1000388 . ПМК 2663052 . ПМИД 19381254 .
- ^ ван Опийнен, Тим; Левин, Генри Л. (23 ноября 2020 г.). «Секвенирование вставки транспозонов, глобальный показатель функции гена» . Ежегодный обзор генетики . 54 (1). Годовые обзоры : 337–365. doi : 10.1146/annurev-genet-112618-043838 . ISSN 0066-4197 . ПМЦ 9488914 . ПМИД 32886545 . S2CID 221504442 .
- ^ Кэмерон, А.; Сароджини, В. (февраль 2014 г.). « Pseudomonas syringae pv. actinidiae : химический контроль, механизмы устойчивости и возможные альтернативы» . Патология растений . 63 (1): 1–11. дои : 10.1111/ppa.12066 .
- ^ Ваннесте, Джоэл Л. (4 августа 2017 г.). «Научные, экономические и социальные последствия вспышки бактериального рака киви в Новой Зеландии ( Pseudomonas syringae pv. actinidiae )». Ежегодный обзор фитопатологии . 55 (1): 377–99. doi : 10.1146/annurev-phyto-080516-035530 . ISSN 0066-4286 . ПМИД 28613977 .
- ^ Донати, Ирен; Челлини, Антонио; Санджорджо, Даниэла; Ваннесте, Джоэл Л.; Скортичини, Марко; Балестра, Джорджио М.; Спинелли, Франческо (3 января 2020 г.). « Pseudomonas syringae pv. actinidiae : экология, динамика инфекций и эпидемиология заболеваний» . Микробная экология . 80 (1). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 81–102. дои : 10.1007/s00248-019-01459-8 . ISSN 0095-3628 . ПМЦ 7223186 . ПМИД 31897570 . S2CID 209542819 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
- Лавин, Хосе Л; Киил, Кристоффер; Ресано, Огайана; Ассери, Дэвид В.; Огиса, Хосе А. (2007). «Сравнительный геномный анализ двухкомпонентных регуляторных белков Pseudomonas syringae » . БМК Геномика . 8 : 397. дои : 10.1186/1471-2164-8-397 . ПМК 2222644 . ПМИД 17971244 .
- Типовой штамм Pseudomonas syringae в Bac Dive – база метаданных по бактериальному разнообразию