✖


Jump to content

Сверхчувствительная реакция

Информацию о реакции гиперчувствительности у людей см. в разделе «Гиперчувствительность» .

Сверхчувствительная реакция ( ГР ) – механизм, используемый растениями для предотвращения распространения инфекции микробными возбудителями . HR характеризуется быстрой гибелью клеток в локальной области, окружающей инфекцию, и служит для ограничения роста и распространения патогенов на другие части растения. Он аналогичен врожденной иммунной системе, обнаруженной у животных, и обычно предшествует более медленному системному ответу (всего растения), который в конечном итоге приводит к системной приобретенной устойчивости (SAR). [1] HR наблюдается у подавляющего большинства видов растений и индуцируется широким спектром растительных патогенов, таких как оомицеты , вирусы , грибы и даже насекомые. [2]

Поражения, вызванные реакцией гиперчувствительности растений

HR обычно рассматривается как эффективная стратегия защиты против биотрофных патогенов растений , которым необходимы живые ткани для получения питательных веществ . В случае некротрофных патогенов HR может быть даже полезен для патогена им требуются мертвые растительные клетки , поскольку для получения питательных веществ . Ситуация усложняется при рассмотрении таких возбудителей, как Phytophthora infestans , которые на начальных стадиях заражения действуют как биотрофы, но в дальнейшем переходят к некротрофному образу жизни. Предполагается, что в этом случае HR может быть полезен на ранних стадиях инфекции, но не на более поздних стадиях. [3]

Генетика

[ редактировать ]

Первое представление о том, как возникает реакция гиперчувствительности, пришло из модели Гарольда Генри Флора « ген за геном» . Он постулировал, что каждому гену устойчивости (R), кодируемому растением, соответствует ген авирулентности (Avr), кодируемый микробом . Растение устойчиво к патогену оба гена Avr и R. , если при взаимодействии растения с патогеном присутствуют [4] Гены , участвующие во взаимодействии растений и патогенов, имеют тенденцию развиваться с очень высокой скоростью. [5]

Механизм активации растительного белка NLR после инвазии патогена

Очень часто устойчивость, опосредованная R-генами, обусловлена ​​тем, что они индуцируют HR, что приводит к апоптозу . Большинство R-генов растений кодируют NOD-подобных рецепторов (NLR) белки . [6] NLR Архитектура домена белка состоит из домена NB-ARC, который представляет собой нуклеотидсвязывающий домен , ответственный за конформационные изменения, связанные с активацией белка NLR . В неактивной форме домен NB-ARC связан с аденозиндифосфатом (ADP). Когда патоген обнаруживается , АДФ заменяется на аденозинтрифосфат (АТФ), и это вызывает конформационные изменения в белке NLR , что приводит к HR. На N-конце NLR имеет либо домен рецептора Toll-интерлейкина (TIR) ​​(также обнаруженный в толл-подобных рецепторах млекопитающих ), либо мотив спиральной спирали (CC). Оба домена TIR и CC участвуют в гибели клеток во время HR. С-конец NLR состоит из мотива богатого лейцином повтора (LRR), который участвует в распознавании патогена факторов вирулентности . [7]

Механизм

[ редактировать ]

HR запускается растением, когда оно распознает патоген . Идентификация патогена обычно происходит, когда продукт гена вирулентности , секретируемый патогеном , связывается или опосредованно взаимодействует с продуктом гена R растения . Гены R высоко полиморфны , и многие растения производят несколько различных типов продуктов гена R , что позволяет им распознавать продукты вирулентности, продуцируемые многими различными патогенами . [8]

На первой фазе HR активация R-генов запускает поток ионов , включающий отток гидроксида в и калия наружу из клеток и приток ионов кальция и водорода клетки. [9]

На второй фазе клетки, участвующие в HR, генерируют окислительный взрыв , производя активные формы кислорода (АФК), супероксидные анионы , перекись водорода , гидроксильные радикалы и закись азота . Эти соединения влияют на функцию клеточных мембран , частично вызывая перекисное липидов окисление и вызывая повреждение липидов. [9]

Изменение ионных компонентов в клетке и распад клеточных компонентов в присутствии АФК приводят к гибели пораженных клеток, а также к образованию локальных повреждений . Активные формы кислорода также вызывают отложение лигнина и каллозы , а также перекрестное сшивание предварительно сформированных гидроксипролином богатых гликопротеинов, таких как P33, с матриксом стенки через тирозин в мотиве PPPPY. [9] Эти соединения служат для укрепления стенок клеток, окружающих инфекцию, создавая барьер и препятствуя распространению инфекции. [10] Активация HR также приводит к нарушению цитоскелета, функции митохондрий и метаболическим изменениям, которые могут быть причастны к гибели клеток. [11] [12] [13]

Прямая и косвенная активация

[ редактировать ]

HR можно активировать двумя основными способами: напрямую и косвенно. Прямое связывание факторов вирулентности с NLR может привести к активации HR. Однако, похоже, это довольно редкое явление. Чаще всего факторы вирулентности нацелены на определенные клеточные белки , которые они модифицируют, и эта модификация затем воспринимается NLR. Косвенное распознавание, по-видимому, более распространено, поскольку несколько факторов вирулентности могут модифицировать один и тот же клеточный белок с одинаковыми модификациями, что позволяет одному рецептору распознавать несколько факторов вирулентности . [14] Иногда белковые домены, на которые воздействуют факторы вирулентности, интегрируются в NLR. Примером этого может служить устойчивость растений к патогену рисового взрыва , где RGA5 NLR имеет домен, связанный с тяжелыми металлами (HMA), интегрированный в его структуру, на который воздействуют многочисленные эффекторные белки . [15]

Пример непрямого узнавания: AvrPphB — эффекторный белок III типа, секретируемый Pseudomonas syringae . Это протеаза , которая расщепляет клеточную киназу PBS1. Модифицированная киназа распознается RPS5 NLR. [16]

Резистосома

[ редактировать ]

Недавние структурные исследования белков CC-NLR показали, что после обнаружения факторов вирулентности NLR собираются в пентамерную структуру, известную как резистосома . Резистосома, по-видимому, имеет высокое сродство к клеточной мембране . Когда резистосома собрана, из N-конца каждого NLR торчит спираль , и это создает пору в мембране, которая позволяет утечке ионов происходить и, таким образом, клетка умирает . Однако этот механизм можно предположить только на основании структуры, и в настоящее время нет механистических исследований, подтверждающих это. До сих пор неизвестно, как белки активируются TIR-NLR. Недавние исследования показывают, что им требуются белки CC-NLR , расположенные ниже них, которые затем активируются для формирования резистосом и индуцирования HR. [17]

NLR-пары и сети

[ редактировать ]

Известно, что NLR могут функционировать индивидуально, но бывают случаи, когда белки NLR работают парами. Пара состоит из сенсора NLR и вспомогательного NLR. Сенсор NLR отвечает за распознавание патогеном секретируемого эффекторного белка, , и активацию хелперного NLR, который затем осуществляет гибель клеток . Гены как сенсорного, так и соответствующего хелперного NLR обычно спарены в геноме , и их экспрессия может контролироваться одним и тем же промотором . функциональную пару, а не отдельные компоненты, Это позволяет разделять во время деления клетки , а также гарантирует, что в клетке образуются равные количества обоих NLR. [18]

Пары рецепторов действуют посредством двух основных механизмов: негативной регуляции или сотрудничества.

В сценарии негативной регуляции сенсорный NLR отвечает за негативную регуляцию хелперного NLR и предотвращение гибели клеток в нормальных условиях. Однако когда эффекторный белок вводится и распознается сенсором NLR, негативная регуляция хелперного NLR снимается и индуцируется HR. [19]

В механизмах сотрудничества, когда сенсорный NLR распознает эффекторный белок, он передает сигнал хелперному NLR, тем самым активируя его. [20]

Недавно было обнаружено, что растительные NLR не только действуют как одиночки или пары, но и могут действовать в сетях. В этих сетях обычно имеется множество сенсорных NLR, соединенных с относительно небольшим количеством вспомогательных NLR. [20]

NLR Singleton, пара и сеть

Одним из примеров белков, участвующих в сетях NLR, являются белки, принадлежащие к суперкладу NRC. Похоже, что сети развились из события дупликации генетически связанной пары NLR в несвязанный локус, который позволил новой паре развиваться, чтобы реагировать на новый патоген . Такое разделение, по-видимому, обеспечивает пластичность системы, поскольку позволяет сенсорным NLRs развиваться быстрее в ответ на быструю эволюцию эффекторов патогена , тогда как хелперный NLR может развиваться гораздо медленнее, чтобы поддерживать свою способность индуцировать HR. Однако, по-видимому, в ходе эволюции также развились новые вспомогательные NLR, предположительно, потому что некоторым сенсорным NLR требуются определенные вспомогательные NLR для оптимального функционирования. [20]

Биоинформатический анализ растительных NLR показал, что на N-конце хелперных NLR, но не сенсорных NLR, имеется консервативный мотив MADA. Около 20% всех CC-NLR имеют мотив MADA, что подразумевает важность этого мотива для реализации HR. [21]

Регулирование

[ редактировать ]

Случайная активация HR через белки NLR может вызвать обширное разрушение растительной ткани, поэтому NLR сохраняются в неактивной форме за счет жесткой негативной регуляции как на транскрипционном , так и на посттрансляционном уровнях. В нормальных условиях мРНК NLR транскрибируются на очень низком уровне, что приводит к низкому уровню белка в клетке. NLR также требуют значительного количества белков-шаперонов для своего сворачивания. Неправильно свернутые белки немедленно убиквитинируются и разрушаются протеасомой . [22] Было замечено, что во многих случаях, если белки-шапероны, участвующие в биосинтезе NLR, нокаутированы , HR отменяется, а уровни NLR значительно снижаются. [23]

Доменная структура типичного растительного NLR

Внутримолекулярные взаимодействия также важны для регуляции HR. NLR Белки нелинейны: домен NB-ARC расположен между доменами LRR и TIR / CC . намного больше АТФ В нормальных условиях в цитоплазме присутствует , чем АДФ NLR , и такое расположение белков предотвращает спонтанный обмен АДФ на АТФ и, таким образом, активацию HR. Только когда фактор вирулентности обнаруживается , АДФ заменяется на АТФ . [14]

Мутации в некоторых компонентах защитного механизма растений приводят к активации HR без присутствия патогена эффекторных белков . Некоторые из этих мутаций наблюдаются в генах NLR и приводят к тому, что эти белки NLR становятся аутоактивными из-за нарушения внутримолекулярных регуляторных механизмов. Другие мутации, вызывающие спонтанную HR, присутствуют в белках, участвующих в АФК выработке во время инвазии патогена . [3]

HR также является термочувствительным процессом, и было замечено, что во многих случаях взаимодействия растений и патогенов не вызывают HR при температурах выше 30 °C, что впоследствии приводит к повышению восприимчивости к патогену . [24] Механизмы влияния температуры на устойчивость растений к патогенам детально не изучены, однако исследования показывают, что уровни белка NLR могут иметь важное значение в этой регуляции. [25] Также предполагается, что при более высоких температурах белки NLR с меньшей вероятностью образуют олигомерные комплексы , что ингибирует их способность индуцировать HR. [26]

Также было показано, что ЧСС зависит от условий освещения, что может быть связано с активностью хлоропластов и, главным образом, с их способностью генерировать АФК . [27]

Медиаторы

[ редактировать ]

Было показано, что несколько ферментов участвуют в генерации АФК . Например, катализирует путресцина и окислительное дезаминирование . полиаминов , и особенно медьаминооксидаза высвобождает АФК медиаторы водорода , аммиак перекись [28] Другие ферменты, которые, как полагают, играют роль в производстве АФК , включают ксантиноксидазу , НАДФН-оксидазу , оксалатоксидазу , пероксидазы и флавинсодержащие аминоксидазы. [9]

В некоторых случаях клетки, окружающие очаг поражения, синтезируют противомикробные соединения, включая фенольные соединения , фитоалексины и , связанные с патогенезом (PR) белки , включая β-глюканазы и хитиназы . Эти соединения могут действовать, прокалывая стенки бактериальных клеток ; или путем задержки созревания, нарушения метаболизма или предотвращения рассматриваемого . размножения патогена

Исследования показали, что фактический способ и последовательность демонтажа клеточных компонентов растений зависит от каждого отдельного взаимодействия растения и патогена, но все HR, по-видимому, требуют участия цистеиновых протеаз . Индукция гибели клеток и уничтожение патогенов также требует активного синтеза белка , интактного актинового цитоскелета и присутствия салициловой кислоты . [8]

Уклонение от патогена

[ редактировать ]

Патогены разработали несколько стратегий подавления защитных реакций растений. Процессы-хозяева, на которые обычно нацелены бактерии, включают; изменения в запрограммированных путях гибели клеток, ингибирование защиты клеточной стенки и изменение передачи сигналов растительных гормонов и экспрессии защитных генов . [29]

Системный иммунитет

[ редактировать ]

локальное инициирование HR в ответ на определенные некротрофные патогены Показано, что позволяет растениям развивать системный иммунитет против патогена . [30] Ученые пытались использовать способность HR вызывать системную устойчивость растений, чтобы создать трансгенные растения, устойчивые к определенным патогенам . Патоген-индуцируемые промоторы были связаны с аутоактивными генами NLR , чтобы индуцировать реакцию HR только тогда, когда патоген присутствует, но не в любое другое время. Однако этот подход по большей части оказался неосуществимым, поскольку модификация также приводит к существенному снижению урожайности растений. [3]

Реакция сверхчувствительности как движущая сила видообразования растений

[ редактировать ]

было замечено У Arabidopsis , что иногда при скрещивании двух разных линий растений в потомстве проявляются признаки гибридного некроза . Это связано с тем, что родительские растения содержат несовместимые NLR, которые при совместной экспрессии в одной клетке индуцируют спонтанную HR. [31]

Это наблюдение породило гипотезу о том, что фитопатогены могут приводить к видообразованию растений — если в популяциях растений одного и того же вида развиваются несовместимые NLR в ответ на разные эффекторы патогена , это может привести к гибридному некрозу потомства F1 , что существенно приспособленность снижает потомство . и гены передаются последующим поколениям [32]

Сравнение с врожденным иммунитетом животных

[ редактировать ]

NLR И у растений, и у животных есть белки , которые, судя по всему, выполняют одну и ту же биологическую функцию – вызывать гибель клеток . N-концы NLR растений и животных различаются, но кажется, что оба имеют домены LRR на C-конце. [33]

Большая разница между NLR животных и растений заключается в том, что они признают. NLR животных в основном распознают молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP), тогда как NLR растений в основном распознают патогенов эффекторные белки . Это имеет смысл, поскольку NLR присутствуют внутри клетки , а у растений редко имеются внутриклеточные патогены , за исключением вирусов , а вирусы не имеют PAMP , поскольку они быстро развиваются. С другой стороны, у животных имеются внутриклеточные патогены . [34]

Подавляющее большинство линий растений, за исключением некоторых водорослей , таких как Chlamydomonas , имеют NLR. NLRs также присутствуют у многих видов животных , однако их нет, например, у Drosophila melanogaster и Arthropods . [33]

При распознавании PAMP NLR у животных NLR олигомеризуются с образованием структуры, известной как инфламмасома , которая активирует пироптоз . Структурные исследования растений показали, что NLR также олигомеризуются с образованием структуры, называемой резистосомой, что также приводит к гибели клеток . Похоже, что и у растений, и у животных образование резистосомы или инфламмасомы соответственно приводит к гибели клеток за счет образования пор в мембране . структур следует Из белковых ответственны сами NLR , что у растений за образование пор в мембране , тогда как в случае инфламмасомы порообразующая активность возникает за счет газдермина D , который расщепляется каспазами результате олигомеризации в НЛР. [35] [36] Растительные клетки не имеют каспаз . [37]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Фриман С. (2003). «Глава 37: Системы защиты растений». Биологическая наука . Прентис Холл. Архивировано из оригинала 1 декабря 2012 г. Проверено 12 января 2007 г.
  2. ^ Хаммонд-Косак К.Е., Паркер Дж.Э. (апрель 2003 г.). «Расшифровка связи растений и патогенов: новые перспективы селекции молекулярной устойчивости». Современное мнение в области биотехнологии . 14 (2): 177–93. дои : 10.1016/S0958-1669(03)00035-1 . ПМИД   12732319 .
  3. ^ Jump up to: а б с Балинт-Курти П. (август 2019 г.). «Гиперчувствительная реакция растений: понятия, борьба и последствия» . Молекулярная патология растений . 20 (8): 1163–1178. дои : 10.1111/mpp.12821 . ПМК   6640183 . ПМИД   31305008 .
  4. ^ Флор Х.Х. (сентябрь 1971 г.). «Текущее состояние концепции ген-за-ген». Ежегодный обзор фитопатологии . 9 (1): 275–296. дои : 10.1146/annurev.py.09.090171.001423 . ISSN   0066-4286 .
  5. ^ Тиффин П., Мёллер Д.А. (декабрь 2006 г.). «Молекулярная эволюция генов иммунной системы растений». Тенденции в генетике . 22 (12): 662–70. дои : 10.1016/j.tig.2006.09.011 . ПМИД   17011664 .
  6. ^ Бэггс Э., Дагдас Г., Красилева К.В. (август 2017 г.). «Разнообразие NLR, помощники и интегрированные домены: понимание идентификатора NLR» . Современное мнение в области биологии растений . 38 : 59–67. дои : 10.1016/j.pbi.2017.04.012 . ПМИД   28494248 .
  7. ^ Таккен Флорида, Альбрехт М., Тэмелинг В.И. (август 2006 г.). «Белки устойчивости: молекулярные переключатели защиты растений». Современное мнение в области биологии растений . 9 (4): 383–90. дои : 10.1016/j.pbi.2006.05.009 . ПМИД   16713729 .
  8. ^ Jump up to: а б Хит MC (октябрь 2000 г.). «Смерть, связанная с гиперчувствительной реакцией». Молекулярная биология растений . 44 (3): 321–34. дои : 10.1023/А:1026592509060 . ПМИД   11199391 . S2CID   22107876 .
  9. ^ Jump up to: а б с д Мэтьюз Б. «Сверхчувствительная реакция» . Служба сельскохозяйственных исследований: Институт растениеводства . Министерство сельского хозяйства США. Архивировано из оригинала 22 февраля 2007 г. Проверено 12 января 2007 г.
  10. ^ Понтье Д., Балаге К., Роби Д. (сентябрь 1998 г.). «Сверхчувствительная реакция. Запрограммированная смерть клеток, связанная с устойчивостью растений». Доклады Академии наук, серия III . 321 (9): 721–34. Бибкод : 1998CRASG.321..721P . дои : 10.1016/s0764-4469(98)80013-9 . ПМИД   9809204 .
  11. ^ Кобаяши I, Кобаяши Ю, Хардхэм, Арканзас (декабрь 1994 г.). «Динамическая реорганизация микротрубочек и микрофиламентов в клетках льна во время резистентного ответа на инфекцию ржавчины льна». Планта . 195 (2). дои : 10.1007/BF00199684 . S2CID   36902627 .
  12. ^ Се Цзы, Чэнь Цзы (февраль 2000 г.). «Вызванная гарпином гибель сверхчувствительных клеток связана с изменением митохондриальных функций в клетках табака». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 13 (2): 183–90. дои : 10.1094/MPMI.2000.13.2.183 . ПМИД   10659708 .
  13. ^ Натон Б., Халброк К., Шмельцер Э. (сентябрь 1996 г.). «Корреляция быстрой гибели клеток с метаболическими изменениями в инфицированных грибком культивируемых клетках петрушки» . Физиология растений . 112 (1): 433–444. дои : 10.1104/стр.112.1.433 . ПМК   157965 . ПМИД   12226400 .
  14. ^ Jump up to: а б Бонарди В., Дангл Дж.Л. (2012). «Насколько сложны внутриклеточные сигнальные комплексы иммунных рецепторов?» . Границы в науке о растениях . 3 : 237. doi : 10.3389/fpls.2012.00237 . ПМЦ   3478704 . ПМИД   23109935 .
  15. ^ Ортис Д., де Гильен К., Чезари С., Чалвон В., Грейси Дж., Падилья А., Крой Т. (январь 2017 г.). «Эффектор Magnaporthe oryzae AVR-Pia с помощью ложного домена иммунного рецептора NLR риса RGA5» . Растительная клетка . 29 (1): 156–168. дои : 10.1105/tpc.16.00435 . ПМК   5304345 . ПМИД   28087830 .
  16. ^ Шао Ф., Гольштейн С., Аде Дж., Стаутемейер М., Диксон Дж.Э., Иннес Р.В. (август 2003 г.). «Расщепление Arabidopsis PBS1 бактериальным эффектором III типа». Наука . 301 (5637): 1230–3. Бибкод : 2003Sci...301.1230S . дои : 10.1126/science.1085671 . ПМИД   12947197 . S2CID   6418384 .
  17. ^ Адачи Х., Камун С., Макбул А. (май 2019 г.). «Активируемый резистосомами «выключатель смерти» ». Природные растения . 5 (5): 457–458. дои : 10.1038/s41477-019-0425-9 . ПМИД   31036914 . S2CID   139104570 .
  18. ^ ван Верш С., Ли Х (август 2019 г.). «Сильнее, когда вместе: кластеризация генов устойчивости растений к болезням NLR». Тенденции в науке о растениях . 24 (8): 688–699. doi : 10.1016/j.tplants.2019.05.005 . ПМИД   31266697 . S2CID   195787161 .
  19. ^ Сезари С., Канзаки Х., Фудзивара Т., Берну М., Чалвон В., Кавано Ю. и др. (сентябрь 2014 г.). «Белки NB-LRR RGA4 и RGA5 взаимодействуют функционально и физически, придавая устойчивость к болезням» . Журнал ЭМБО . 33 (17): 1941–59. дои : 10.15252/embj.201487923 . ПМК   4195788 . ПМИД   25024433 .
  20. ^ Jump up to: а б с Ву Ч., Абд-эль-Халим А., Бозкурт Т.О., Белхадж К., Тераучи Р., Воссен Дж.Х., Камун С. (июль 2017 г.). «Сеть NLR обеспечивает иммунитет к различным патогенам растений» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (30): 8113–8118. Бибкод : 2017PNAS..114.8113W . дои : 10.1073/pnas.1702041114 . ПМЦ   5544293 . ПМИД   28698366 .
  21. ^ Адачи Х., Контрерас М.П., ​​Харант А., Ву Ч., Деревнина Л., Сакаи Т. и др. (ноябрь 2019 г.). «N-концевой мотив иммунных рецепторов NLR функционально консервативен у отдаленно родственных видов растений» . электронная жизнь . 8 . дои : 10.7554/eLife.49956 . ПМК   6944444 . ПМИД   31774397 .
  22. ^ Лай Ю, Юлгем Т (май 2018 г.). «Контроль экспрессии генов NLR растений на уровне транскрипта» . Молекулярная патология растений . 19 (5): 1267–1281. дои : 10.1111/mpp.12607 . ПМК   6638128 . ПМИД   28834153 .
  23. ^ Азеведо С., Бецуяку С., Пирт Дж., Такахаши А., Ноэль Л., Саданандом А. и др. (май 2006 г.). «Роль SGT1 в накоплении белка устойчивости в иммунитете растений» . Журнал ЭМБО . 25 (9): 2007–16. дои : 10.1038/sj.emboj.7601084 . ПМК   1456927 . ПМИД   16619029 .
  24. ^ Уизем С., Маккормик С., Бейкер Б. (август 1996 г.). «Ген N табака придает трансгенным томатам устойчивость к вирусу табачной мозаики» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (16): 8776–81. Бибкод : 1996PNAS...93.8776W . дои : 10.1073/pnas.93.16.8776 . ПМК   38750 . ПМИД   8710948 .
  25. ^ Биери С., Мауч С., Шен К.Х., Пирт Дж., Девото А., Касайс С. и др. (декабрь 2004 г.). «RAR1 положительно контролирует устойчивые уровни белков устойчивости ячменя к MLA и обеспечивает достаточное накопление MLA6 для эффективной устойчивости» . Растительная клетка . 16 (12): 3480–95. дои : 10.1105/tpc.104.026682 . ПМК   535887 . ПМИД   15548741 .
  26. ^ Джонс Дж.Д., Вэнс Р.Э., Дангл Дж.Л. (декабрь 2016 г.). «Устройства внутриклеточного наблюдения за врожденным иммунитетом у растений и животных» . Наука . 354 (6316): ааф6395. doi : 10.1126/science.aaf6395 . ПМИД   27934708 .
  27. ^ Лю Ю, Рен Д., Пайк С., Палларди С., Гассманн В., Чжан С. (сентябрь 2007 г.). «Активные формы кислорода, генерируемые хлоропластами, участвуют в гиперчувствительной реакции, подобной гибели клеток, опосредованной митоген-активируемым протеинкиназным каскадом» . Заводской журнал . 51 (6): 941–54. дои : 10.1111/j.1365-313X.2007.03191.x . ПМИД   17651371 .
  28. ^ Коянаги Т., Мацумура К., Курода С., Танидзава К. (апрель 2000 г.). «Молекулярное клонирование и гетерологичная экспрессия медноаминооксидазы проростков гороха» . Бионауки, биотехнологии и биохимия . 64 (4): 717–22. дои : 10.1271/bbb.64.717 . ПМИД   10830482 .
  29. ^ Абрамович Р.Б., Мартин ГБ (август 2004 г.). «Стратегии, используемые бактериальными патогенами для подавления защиты растений». Современное мнение в области биологии растений . 7 (4): 356–64. дои : 10.1016/j.pbi.2004.05.002 . ПМИД   15231256 .
  30. ^ Грант М., Лэмб С. (август 2006 г.). «Системный иммунитет». Современное мнение в области биологии растений . 9 (4): 414–20. дои : 10.1016/j.pbi.2006.05.013 . ПМИД   16753329 .
  31. ^ Тран Д.Т., Чунг Э.Х., Хабринг-Мюллер А., Демар М., Шваб Р., Дангл Дж.Л. и др. (апрель 2017 г.). «Активация растительного комплекса NLR посредством гетеромерной ассоциации с вариантом другого NLR с аутоиммунным риском» . Современная биология . 27 (8): 1148–1160. дои : 10.1016/j.cub.2017.03.018 . ПМК   5405217 . ПМИД   28416116 .
  32. ^ Фаднис Н., Малик Х.С. (декабрь 2014 г.). «Видообразование посредством аутоиммунитета: опасная смесь» . Клетка . 159 (6): 1247–9. дои : 10.1016/j.cell.2014.11.028 . ПМИД   25480288 .
  33. ^ Jump up to: а б Маэкава Т., Куфер Т.А., Шульце-Леферт П. (август 2011 г.). «Функции NLR в иммунных системах растений и животных: так далеко и в то же время так близко». Природная иммунология . 12 (9): 817–26. дои : 10.1038/ni.2083 . ПМИД   21852785 . S2CID   205364432 .
  34. ^ Бердетт Х., Кобе Б., Андерсон П.А. (июль 2019 г.). «NLR животных продолжают определять структуру и функции NLR растений» (PDF) . Архив биохимии и биофизики . 670 : 58–68. дои : 10.1016/j.abb.2019.05.001 . ПМИД   31071301 . S2CID   149446493 .
  35. ^ Лю Х, Чжан З, Жуань Дж, Пан Ю, Магупалли В.Г., Ву Х, Либерман Дж (июль 2016 г.). «Активируемый воспалительными процессами газдермин D вызывает пироптоз, образуя поры мембраны» . Природа . 535 (7610): 153–8. Бибкод : 2016Natur.535..153L . дои : 10.1038/nature18629 . ПМК   5539988 . ПМИД   27383986 .
  36. ^ Ван Дж., Ху М., Ван Дж., Ци Дж., Хань З., Ван Г. и др. (апрель 2019 г.). «Восстановление и структура резистосомы NLR растений, обеспечивающей иммунитет» . Наука . 364 (6435): eaav5870. дои : 10.1126/science.aav5870 . ПМИД   30948527 . S2CID   96434803 .
  37. ^ Дикман М., Уильямс Б., Ли Ю., де Фигейредо П., Вулперт Т. (октябрь 2017 г.). «Переоценка апоптоза у растений». Природные растения . 3 (10): 773–779. дои : 10.1038/s41477-017-0020-x . ПМИД   28947814 . S2CID   3290201 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hypersensitive_response&oldid=1207307571"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 70ef6fb64531d4f44acf35684846958c__1707907500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/70/8c/70ef6fb64531d4f44acf35684846958c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hypersensitive response - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)