ТИА1

ТИА1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2MJN, 3BS9
Идентификаторы
Псевдонимы	TIA1 , TIA-1, WDM, TIA1 цитотоксический РНК-связывающий белок, ассоциированный с гранулами, TIA1 цитотоксический гранулированный РНК-связывающий белок
Внешние идентификаторы	Опустить : 603518 ; МГИ : 107914 ; Гомологен : 20692 ; Генные карты : TIA1 ; ОМА : TIA1 – ортологи
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 6 (mouse)
End	86,410,387 bp
showГенная онтология
Molecular function	nucleic acid binding; protein binding; poly(A) binding; RNA binding; mRNA 3'-UTR AU-rich region binding;
Cellular component	cytoplasm; cytoplasmic stress granule; nuclear stress granule; nucleus; nucleoplasm; cytosol; ribonucleoprotein complex;
Biological process	negative regulation of translation; positive regulation of epithelial cell apoptotic process; regulation of mRNA splicing, via spliceosome; protein localization to cytoplasmic stress granule; apoptotic process; fibroblast growth factor receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	7072
	21841
	ENSG00000116001
	ENSMUSG00000071337
	P31483
	P52912
	НМ_022037 ; НМ_022173
	НМ_001164078 ; НМ_001164079 ; НМ_011585
showНП_071320 ; НП_071505 ; НП_001338437 ; НП_001338438 ; НП_001338439 ;
	NP_001338440; NP_001338441; NP_001338443; NP_001338444; NP_001338445; NP_001338446; NP_001338447; NP_001338448; NP_001338449; NP_001338450; NP_001338451; NP_001338452; NP_001338453; NP_001338454; NP_001338442
	НП_001157550 ; НП_001157551 ; НП_035715
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

TIA1 или Tia1, ассоциированный с цитотоксическими гранулами РНК-связывающий белок, 3'UTR представляет собой белок, связывающий мРНК , который может связывать последовательность 5'TOP мРНК 5'TOP. Он связан с запрограммированной гибелью клеток ( апоптозом ) и регулирует альтернативный сплайсинг гена, кодирующего рецептор Fas , белок, способствующий апоптозу. ^{[ 4 ]} В условиях стресса TIA1 локализуется в клеточных РНК-белковых конгломератах, называемых стрессовыми гранулами . ^{[ 5 ]} Он кодируется геном TIA1 . ^{[ 6 ]}

Мутации в гене TIA1 связаны с боковым амиотрофическим склерозом , лобно-височной деменцией и дистальной миопатией Веландера . ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Он также играет решающую роль в развитии токсичного олигомерного тау при болезни Альцгеймера . ^{[ 10 ]}

Функция

Этот белок является членом семейства РНК-связывающих белков, которые регулируют транскрипцию и трансляцию РНК . Впервые он был идентифицирован в клетках-мишенях цитотоксических лимфоцитов (CTL). TIA1 действует в ядре, регулируя сплайсинг и транскрипцию. ^{[ 11 ]} TIA1 помогает задействовать сплайсому для регулирования сплайсинга РНК и ингибирует транскрипцию нескольких генов, таких как цитокин Фактор некроза опухоли альфа . ^{[ 11 ]} В ответ на стресс TIA1 перемещается из ядра в цитоплазму, где образует тип гранулы РНК, называемый стрессовой гранулой , и участвует в трансляционной реакции на стресс. ^{[ 12 ]} В рамках реакции на трансляционный стресс TIA1 работает в сотрудничестве с другими РНК-связывающими белками, изолируя транскрипты РНК от рибосомы, что позволяет клетке сосредоточить свой механизм синтеза белка/трансляции РНК на производстве белков, которые будут противостоять конкретному стрессу. ^{[ 13 ]} Было высказано предположение, что этот белок может участвовать в индукции апоптоза, поскольку он преимущественно распознает гомополимеры поли(А) и индуцирует фрагментацию ДНК в мишенях CTL. ^{[ 14 ]} Основным видом, связанным с гранулами, является белок массой 15 кДа, который, как полагают, образуется из карбоксильного конца продукта массой 40 кДа путем протеолитического процессинга. Описан альтернативный сплайсинг, приводящий к образованию различных изоформ этого генного продукта.

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071337 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Искьердо Х.М., Майос Н., Боннал С., Мартинес С., Кастело Р., Гиго Р. и др. (август 2005 г.). «Регуляция альтернативного сплайсинга Fas за счет антагонистического воздействия TIA-1 и PTB на определение экзонов» . Молекулярная клетка . 19 (4): 475–84. doi : 10.1016/j.molcel.2005.06.015 . ПМИД 16109372 .
^ Кедерша Н.Л., Гупта М., Ли В., Миллер И., Андерсон П. (декабрь 1999 г.). «РНК-связывающие белки TIA-1 и TIAR связывают фосфорилирование eIF-2 альфа со сборкой стрессовых гранул млекопитающих» . Журнал клеточной биологии . 147 (7): 1431–42. дои : 10.1083/jcb.147.7.1431 . ПМК 2174242 . ПМИД 10613902 .
^ «Ген Энтрез: РНК-связывающий белок, связанный с цитотоксическими гранулами TIA1» .
^ Маккензи И.Р., Николсон А.М., Саркар М., Мессинг Дж., Пьюрис М.Д., Поттье С. и др. (август 2017 г.). «Мутации TIA1 при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной деменции способствуют разделению фаз и изменению динамики стрессовых гранул» . Нейрон . 95 (4): 808–816.e9. дои : 10.1016/j.neuron.2017.07.025 . ПМЦ 5576574 . ПМИД 28817800 .
^ Хакман П., Сарпаранта Дж., Лехтинен С., Вихола А., Эвиля А., Джонсон П.Х. и др. (апрель 2013 г.). «Дистальная миопатия Веландера вызвана мутацией РНК-связывающего белка TIA1». Анналы неврологии . 73 (4): 500–9. дои : 10.1002/ana.23831 . ПМИД 23401021 . S2CID 13908127 .
^ Клар Дж., Соболь М., Мельберг А., Мэберт К., Амер А., Йоханссон А.С. и др. (апрель 2013 г.). «Дистальная миопатия Веландера, вызванная древней мутацией-основателем TIA1, связанной с нарушением сплайсинга». Человеческая мутация . 34 (4): 572–7. дои : 10.1002/humu.22282 . ПМИД 23348830 . S2CID 10955236 .
^ Эш П.Е., Лей С., Шаттак Дж., Будо С., Карломаньо Ю., Медалла М. и др. (март 2021 г.). «TIA1 усиливает разделение фаз тау и способствует образованию токсичного олигомерного тау» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (9): e2014188118. дои : 10.1073/pnas.2014188118 . ПМЦ 7936275 . ПМИД 33619090 .
^ Jump up to: ^а ^б Рэйман Дж. Б., Кандел Э. Р. (май 2017 г.). «TIA-1 — функциональный прионоподобный белок» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 9 (5): а030718. doi : 10.1101/cshperspect.a030718 . ПМК 5411700 . ПМИД 28003185 .
^ Андерсон П., Кедерша Н. (март 2008 г.). «Стрессовые гранулы: Дао сортировки РНК». Тенденции биохимических наук . 33 (3): 141–50. дои : 10.1016/j.tibs.2007.12.003 . ПМИД 18291657 .
^ Волозин Б., Иванов П. (ноябрь 2019 г.). «Стрессовые гранулы и нейродегенерация» . Обзоры природы. Нейронаука . 20 (11): 649–666. дои : 10.1038/s41583-019-0222-5 . ПМК 6986315 . ПМИД 31582840 .
^ Андерсон П., Кедерша Н., Иванов П. (июль 2015 г.). «Стрессовые гранулы, Р-тельца и рак» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1849 (7): 861–70. дои : 10.1016/j.bbagrm.2014.11.009 . ПМЦ 4457708 . ПМИД 25482014 .

Дальнейшее чтение

Каваками А., Тиан К., Стреули М., По М., Эдельхофф С., Дистече С.М., Андерсон П. (май 1994 г.). «Интрон-экзонная организация и хромосомная локализация гена TIA-1 человека» . Журнал иммунологии . 152 (10): 4937–45. дои : 10.4049/jimmunol.152.10.4937 . ПМИД 8176212 . S2CID 24031486 .
Дембер Л.М., Ким Н.Д., Лю К.К., Андерсон П. (февраль 1996 г.). «Отдельные мотивы распознавания РНК TIA-1 и TIAR имеют разную специфичность связывания РНК» . Журнал биологической химии . 271 (5): 2783–8. дои : 10.1074/jbc.271.5.2783 . ПМИД 8576255 .
Боссовский А, Чарноцка Б, Бардадин К, Монюшко А, Лычковска А, Червинска Дж и др. (январь 2010 г.). «Идентификация экспрессии выбранных апоптотических (TIAR и TIA-1) маркеров в тканях щитовидной железы подростков с иммунными и неиммунными заболеваниями щитовидной железы» . Folia Histochemica и Cytobiologica 48 (2): 178–84. дои : 10.2478/ v10042-010-0022-2 ПМИД 20675271 .
Азнарес И., Бараш Ю., Шай О., Хе Д., Зеленски Дж., Цуй Л.С. и др. (август 2008 г.). «Систематический анализ интронных последовательностей ниже 5'-сайтов сплайсинга показывает широко распространенную роль U-богатых мотивов и белков TIA1/TIAL1 в альтернативной регуляции сплайсинга» . Геномные исследования . 18 (8): 1247–58. дои : 10.1101/гр.073155.107 . ПМЦ 2493427 . ПМИД 18456862 .
Лопес де Силанес И., Гальбан С., Мартиндейл Х.Л., Ян Х., Мазан-Мамцарз К., Индиг Ф.Е. и др. (ноябрь 2005 г.). «Идентификация и функциональный результат мРНК, связанных с РНК-связывающим белком TIA-1» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (21): 9520–31. дои : 10.1128/MCB.25.21.9520-9531.2005 . ПМК 1265820 . ПМИД 16227602 .
МакАлинден А., Лян Л., Мукудай Ю., Имамура Т., Сэнделл Л.Дж. (август 2007 г.). «Ядерный белок TIA-1 регулирует альтернативный сплайсинг COL2A1 и взаимодействует с мРНК-предшественником и геномной ДНК» . Журнал биологической химии . 282 (33): 24444–54. дои : 10.1074/jbc.M702717200 . ПМИД 17580305 .
Андерсон П., Наглер-Андерсон С., О'Брайен С., Левин Х., Уоткинс С., Слейтер Х.С. и др. (январь 1990 г.). «Моноклональное антитело, реагирующее с белком, ассоциированным с цитоплазматическими гранулами, массой 15 кДа, определяет субпопуляцию CD8+ Т-лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 144 (2): 574–82. дои : 10.4049/jimmunol.144.2.574 . ПМИД 2104899 . S2CID 6152276 .
Сугихара М., Цуцуми А., Сузуки Э., Вакамацу Э., Сузуки Т., Огишима Х. и др. (июль 2007 г.). «Влияние терапии инфликсимабом на уровни экспрессии генов фактора некроза опухоли альфа, тристетрапролина, внутриклеточного антигена 1 Т-клеток и антигена Ху R у пациентов с ревматоидным артритом». Артрит и ревматизм . 56 (7): 2160–9. дои : 10.1002/арт.22724 . ПМИД 17599736 .
Сингх Н.Н., Со Дж., Оттесен Э.В., Шишиморова М., Бхаттачарья Д., Сингх Р.Н. (март 2011 г.). «TIA1 предотвращает пропуск критического экзона, связанного со спинальной мышечной атрофией» . Молекулярная и клеточная биология . 31 (5): 935–54. дои : 10.1128/MCB.00945-10 . ПМК 3067828 . ПМИД 21189287 .

Внешние ссылки

TIA1 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Эта по биохимии статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCm38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071337 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid16109372-4] Искьердо Х.М., Майос Н., Боннал С., Мартинес С., Кастело Р., Гиго Р. и др. (август 2005 г.). «Регуляция альтернативного сплайсинга Fas за счет антагонистического воздействия TIA-1 и PTB на определение экзонов» . Молекулярная клетка . 19 (4): 475–84. doi : 10.1016/j.molcel.2005.06.015 . ПМИД 16109372 .

[5] Кедерша Н.Л., Гупта М., Ли В., Миллер И., Андерсон П. (декабрь 1999 г.). «РНК-связывающие белки TIA-1 и TIAR связывают фосфорилирование eIF-2 альфа со сборкой стрессовых гранул млекопитающих» . Журнал клеточной биологии . 147 (7): 1431–42. дои : 10.1083/jcb.147.7.1431 . ПМК 2174242 . ПМИД 10613902 .

[entrez-6] «Ген Энтрез: РНК-связывающий белок, связанный с цитотоксическими гранулами TIA1» .

[7] Маккензи И.Р., Николсон А.М., Саркар М., Мессинг Дж., Пьюрис М.Д., Поттье С. и др. (август 2017 г.). «Мутации TIA1 при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной деменции способствуют разделению фаз и изменению динамики стрессовых гранул» . Нейрон . 95 (4): 808–816.e9. дои : 10.1016/j.neuron.2017.07.025 . ПМЦ 5576574 . ПМИД 28817800 .

[8] Хакман П., Сарпаранта Дж., Лехтинен С., Вихола А., Эвиля А., Джонсон П.Х. и др. (апрель 2013 г.). «Дистальная миопатия Веландера вызвана мутацией РНК-связывающего белка TIA1». Анналы неврологии . 73 (4): 500–9. дои : 10.1002/ana.23831 . ПМИД 23401021 . S2CID 13908127 .

[9] Клар Дж., Соболь М., Мельберг А., Мэберт К., Амер А., Йоханссон А.С. и др. (апрель 2013 г.). «Дистальная миопатия Веландера, вызванная древней мутацией-основателем TIA1, связанной с нарушением сплайсинга». Человеческая мутация . 34 (4): 572–7. дои : 10.1002/humu.22282 . ПМИД 23348830 . S2CID 10955236 .

[10] Эш П.Е., Лей С., Шаттак Дж., Будо С., Карломаньо Ю., Медалла М. и др. (март 2021 г.). «TIA1 усиливает разделение фаз тау и способствует образованию токсичного олигомерного тау» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (9): e2014188118. дои : 10.1073/pnas.2014188118 . ПМЦ 7936275 . ПМИД 33619090 .

[:0-11] Jump up to: ^а ^б Рэйман Дж. Б., Кандел Э. Р. (май 2017 г.). «TIA-1 — функциональный прионоподобный белок» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 9 (5): а030718. doi : 10.1101/cshperspect.a030718 . ПМК 5411700 . ПМИД 28003185 .

[12] Андерсон П., Кедерша Н. (март 2008 г.). «Стрессовые гранулы: Дао сортировки РНК». Тенденции биохимических наук . 33 (3): 141–50. дои : 10.1016/j.tibs.2007.12.003 . ПМИД 18291657 .

[13] Волозин Б., Иванов П. (ноябрь 2019 г.). «Стрессовые гранулы и нейродегенерация» . Обзоры природы. Нейронаука . 20 (11): 649–666. дои : 10.1038/s41583-019-0222-5 . ПМК 6986315 . ПМИД 31582840 .

[14] Андерсон П., Кедерша Н., Иванов П. (июль 2015 г.). «Стрессовые гранулы, Р-тельца и рак» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1849 (7): 861–70. дои : 10.1016/j.bbagrm.2014.11.009 . ПМЦ 4457708 . ПМИД 25482014 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]