✖


Jump to content

Фолликулярная атрезия

Гистологическая картина фолликула яичника. Яйцо расположено внутри меньшего кольца.

Фолликулярная атрезия относится к процессу, при котором фолликул не развивается, что препятствует его овуляции и высвобождению яйцеклетки. [1] Это нормальное, естественное прогрессирование, которое происходит по мере старения яичников млекопитающих . Примерно 1% фолликулов млекопитающих в яичниках подвергаются овуляции, а остальные 99% фолликулов подвергаются фолликулярной атрезии по мере прохождения фаз роста. Таким образом, фолликулярная атрезия — это процесс, который приводит к потере фолликулов и ооцитов, и любое нарушение или потеря функциональности этого процесса может привести ко многим другим состояниям. [2]

Фон

[ редактировать ]

Яичники являются местом развития и разрушения фолликулов яичников , которые секретируют гормоны и ооциты. Ооциты представляют собой незрелые яйцеклетки и окружены гранулезными клетками , а также внутренними и внешними клетками теки . [3] Затем ооциты могут созревать внутри фолликула посредством мейоза. У людей с яичниками этот процесс происходит непрерывно, поскольку они рождаются с ограниченным числом фолликулов (от 500 000 до 1 000 000 фолликулов), и около 99% фолликулов подвергаются атрезии. [4] Только один фолликул будет достаточно зрелым, чтобы выпустить яйцеклетку и может быть оплодотворен. [5] Обычно каждый месяц созревает около 20 фолликулов, но овулирует только один фолликул; Фолликул, из которого вышел ооцит, становится желтым телом . Желтое тело — последняя стадия жизненного цикла фолликулов яичников. Он играет важную роль в секреции эстрогена и прогестерона для подготовки организма к зачатию. Если зачатие не происходит, оно выделяется и называется белым телом. [6] Было замечено, что этот механизм важен для регулирования и поддержания здоровой репродуктивной системы млекопитающих.

Менопауза

[ редактировать ]

Фолликулярная атрезия возникает на всех стадиях развития фолликула, вплоть до полного истощения фолликулярного резерва. [7] Истощение фолликулярного резерва происходит в период менопаузы , которая обычно наступает примерно в возрасте 51 года у людей с яичниками. Резкое снижение уровня эстрогена и прогестерона, характерное для менопаузы, вызвано фолликулярной атрезией. Распад фолликулов не позволяет им выделять такие гормоны, как эстроген. Уровни прогестерона также снижаются во время менопаузы , поскольку без фолликулов не происходит развития желтого тела , которое является основным источником циркулирующего уровня прогестерона у человека. [8]

Механизм

[ редактировать ]

Атрезия представляет собой сложный, гормонально контролируемый процесс апоптоза , который преимущественно зависит от апоптоза гранулезных клеток. Фолликулярная атрезия подавляется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), который способствует развитию фолликулов. [9] Как только фолликул развился, он секретирует эстроген, который в больших количествах снижает секрецию ФСГ. [10] гранулезных клеток Апоптоз считается основным механизмом фолликулярной атрезии и связан с пятью лиганд-рецепторными системами, участвующими в гибели клеток: [3] [11] [12] [13] [14]

Апоптозу гранулезных клеток способствует фактор некроза опухоли-альфа (TNFα), хотя механизм, как это происходит, неясен. [16]

Fas-антиген, белок -рецептор клеточной поверхности , который экспрессируется на гранулезных клетках, опосредует сигналы, индуцирующие апоптоз, путем связывания лиганда Fas и, следовательно, играет важную роль в фолликулярной атрезии. [17] Отсутствие функциональной системы Fas-лиганд / Fas-рецептор связано с аномальным развитием фолликулов и увеличением количества вторичных фолликулов в результате неспособности индуцировать апоптоз. [18]

Связанный с TNF лиганд, индуцирующий апоптоз ( TRAIL ), активирует каспазу 3 (CASP3), которая, в свою очередь, взаимодействует с каспазами 6, 7, 8, 9 и 10, индуцируя апоптоз в гранулезных клетках. [19]

Кроме того, два внутриклеточных белка-ингибитора, клеточного FLICE -подобного ингибирующего белка короткая форма ( cFLIPS ) и длинная форма (cFLIPL), которые сильно экспрессируются в гранулезных клетках, могут действовать как антиапоптотические факторы. [11]

Антимюллеров гормон (АМГ) был изучен как ключевой регулятор яичников человека, который подавляет фолликулярную атрезию. Было доказано, что АМГ снижает рост фолликулов, а его активация предполагает потенциальный патофизиологический путь при СПКЯ. [20] Использование косвенных компараторов для вывода этой гипотезы и изучение различных групп пациентов, таких как люди с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), помогают поддержать гипотезу о том, что АМГ может быть ключевым регулятором в ингибировании фолликулярной атрезии. [20] [21]

Было высказано предположение, что повышенный уровень оксида азота у крыс может предотвратить атрезию фолликула яичника, тогда как пониженный уровень имеет противоположный эффект. [22]

Морфология

[ редактировать ]
Слои зрелого фолликула яичника непосредственно перед овуляцией.

При изучении молочных коров выявлены две формы фолликулярной атрезии: антральная и базальная.

Антральный

[ редактировать ]

Антральная фолликулярная атрезия характеризуется апоптозом гранулезных клеток в антральных слоях гранулезной мембраны, а иногда и в самом антральном отделе . При этом процессе можно наблюдать наличие пикнотических ядер в антральных слоях мембраны. [23] Апоптоз гарантирует, что фолликул будет уничтожен, не вызывая воспалительной реакции. [24] Антральная фолликулярная атрезия не вызывает повреждения базальных гранулезных клеток. Этот тип фолликулярной атрезии часто считают классической и наиболее часто наблюдаемой формой. У большинства видов это происходит на протяжении всего развития фолликула и обычно наблюдается в крупных фолликулах (диаметр> 5 мм). [24]

Базальный

[ редактировать ]

Базальная фолликулярная атрезия характеризуется разрушением гранулезных клеток в базальном слое гранулезной мембраны. макрофаги Часто наблюдались , проникающие в базальную пластинку при этом типе фолликулярной атрезии. Эти макрофаги фагоцитируют базальные гранулезные клетки. Также может наблюдаться повышенное отложение коллагена в тека-слое фолликула. [23] Базальная фолликулярная атрезия не вызывает повреждения антральных гранулезных клеток. Эта форма фолликулярной атрезии наблюдалась только в небольших фолликулах дойных коров (диаметром менее 5 мм) и не была зарегистрирована ни у каких других видов. [24]

[ редактировать ]

Фолликулярная атрезия необходима млекопитающим для поддержания здоровой репродуктивной системы. В яичниках млекопитающих овулирует около 1% фолликулов, а оставшиеся фолликулы могут подвергнуться атрезии по мере прохождения фаз роста. [2] Однако нарушения регуляции распада и образования фолликулов могут привести к различным патологиям:

Преждевременная недостаточность яичников

[ редактировать ]

Преждевременная недостаточность яичников (ПНЯ) (также называемая преждевременной недостаточностью яичников ) — это потеря функции яичников в возрасте до 40 лет из-за фолликулярной дисфункции, такой как ускоренная фолликулярная атрезия. [25] ПНЯ может проявляться такими характеристиками и симптомами, как отсутствие менструации в течение как минимум 4 месяцев, а также повышение концентрации фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке (более или равной 40 МЕ/л). [26] Причин ПНЯ может быть множество: от генетических нарушений до хирургического вмешательства, лучевой терапии и воздействия токсикантов окружающей среды. Ускоренная фолликулярная атрезия вследствие хромосомных и геномных дефектов составляет до половины всех случаев ПНЯ. Например, синдром ломкой Х-хромосомы , синдром Тернера и различные аутосомные заболевания, такие как галактоземия, связаны с недостаточностью фолликулов. Также было обнаружено, что курение усиливает фолликулярную атрезию и приводит к преждевременной недостаточности яичников. [27] Некоторые из краткосрочных эффектов ПНЯ — приливы, нерегулярное сердцебиение/ учащенное сердцебиение , ночная потливость, урогенитальные симптомы и головные боли; Некоторые из наиболее долгосрочных последствий ПНЯ — остеопороз , бесплодие, сердечно-сосудистые заболевания и возможная преждевременная смерть. [26]

Фолликулярные кисты яичников

[ редактировать ]

Когда фолликул яичника не подвергается атрезии и не высвобождает яйцеклетку, он может вырасти с образованием кисты. [28] Это может быть связано с перепроизводством ФСГ или недостатком ЛГ. Большинство фолликулярных кист безвредны и рассасываются самостоятельно в течение нескольких месяцев. Однако в редких случаях киста достигает очень больших размеров (более 7 см), вызывает боль в животе или разрыв, и в этом случае могут потребоваться обезболивающие или неотложная операция. Если киста сохраняется дольше нескольких месяцев, врач может порекомендовать хирургическое удаление или тестирование, чтобы определить, является ли она раковой. Ультразвук — распространенный метод визуализации кисты для определения лечения.

Рак яичников

[ редактировать ]

Рак яичников широко распространен среди людей, у которых есть яичники, и приводит к множеству смертей в Соединенных Штатах. [29] Поскольку ФСГ ингибирует фолликулярную атрезию, перепроизводство ФСГ может привести к чрезмерному образованию фолликулов и повышенному риску рака яичников. [30]

Неспособность регулировать апоптоз гранулезных клеток и подвергаться фолликулярной атрезии из-за сверхэкспрессии определенных генов связана с развитием некоторых гормонально-зависимых видов рака (таких как опухоли гранулезных клеток ) и химиорезистентности на мышиных моделях. [31] [32]

Согласно теории гонадотропинов, истощение фолликулов, связанное с непрекращающейся фолликулярной атрезией, также рассматривается как потенциальная этиология рака яичников из-за повышения уровня гонадотропинов в сыворотке. Это приводит к воспалительной среде, которая способствует клеточному обновлению и развитию опухоли. [33]

Рак яичников характеризуется некоторыми генерализованными симптомами, такими как вздутие живота или опухоль в животе, боли в области таза , желудочно-кишечные симптомы (т. е. потеря аппетита, тошнота, запор и неожиданная потеря веса). [34] Многие люди, у которых диагностирован рак яичников, также сообщают о чувстве сильного насыщения при быстром приеме пищи, и у многих из них возникает ощущение неожиданного постоянного вздутия живота. [35]

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

[ редактировать ]

Синдром поликистозных яичников, или СПКЯ, поражает 6–12% людей с яичниками репродуктивного возраста в США и является одной из частых причин женского бесплодия . [36] Механизм СПКЯ неизвестен, но он многофакторный. Было замечено, что определенные гены, связанные с выработкой стероидных и андрогенных гормонов, могут способствовать развитию заболевания у людей, факторы окружающей среды, такие как резистентность к инсулину и ожирение, а также передача генетики от родственников первой степени родства. [37]

Диагноз СПКЯ ставится на основании соответствия двум из трех клинических критериев, основанных на Роттердамских критериях: хроническая ановуляция (яйцеклетка не выходит из яичника во время менструального цикла), гиперандрогения (повышение уровня андрогенных гормонов, таких как тестостерон) и большая количество кист яичников. [37] Симптомы и характеристики СПКЯ включают нерегулярные или пропущенные менструации, избыток или истончение волос на теле, увеличение веса, прыщи.

СПКЯ коррелирует с другими метаболическими сопутствующими заболеваниями. Серьезную озабоченность вызывает ожирение и резистентность к инсулину. Это представляет большой интерес при оценке лечения и ведения СПКЯ. Другие факторы риска включают традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как дислипидемия и гипертония. [38]

Нефармакологическое лечение и лечение СПКЯ включают диетическое вмешательство. Хотя не существует какой-либо оптимальной или превосходной диеты, поскольку это заболевание очень индивидуально, было доказано, что диеты, способствующие снижению веса и резистентности к инсулину, улучшают репродуктивную функцию. [39] Примеры этих диет включают диету DASH (диетический подход к остановке гипертонии) и кетогенную диету. Однако важно проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать такую ​​диету безопасно.

Фармакологическое лечение может быть рекомендовано тем, у кого есть сопутствующие заболевания, такие как ожирение, диабет 2 типа и т. д. Рекомендации предлагают возможные пероральные контрацептивы в сочетании с метформином (противодиабетическим препаратом) и/или антиандрогенными средствами. [40] Поскольку СПКЯ является очень индивидуальным заболеванием, лечение и цели каждого человека будут выглядеть по-разному.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ МакГи Э.А., Хорн Дж. (2018). «Фолликулярная атрезия». В Скиннере МК (ред.). Энциклопедия репродукции (второе изд.). Оксфорд: Академическая пресса. стр. 87–91. дои : 10.1016/b978-0-12-801238-3.64395-7 . ISBN  978-0-12-815145-7 .
  2. ^ Jump up to: а б Лю З, Ли Ф, Сюэ Дж, Ван М, Лай С, Бао Х, Хэ С (август 2020 г.). «Эскулентозид А спасает апоптоз гранулезных клеток и фолликулогенез у мышей с преждевременной недостаточностью яичников» . Старение . 12 (17): 16951–16962. дои : 10.18632/aging.103609 . ПМК   7521512 . ПМИД   32759462 .
  3. ^ Jump up to: а б Чжоу Дж, Пэн X, Мэй С (2019). «Аутофагия в развитии фолликулов яичников и атрезия» . Международный журнал биологических наук . 15 (4): 726–737. дои : 10.7150/ijbs.30369 . ПМК   6429023 . ПМИД   30906205 .
  4. ^ Вилкош П., Греггейнс Г.Д., Танбо Т.Г., Федорчак П. (2014). «Спад женской репродуктивной функции определяется оставшимся овариальным резервом и возрастом» . ПЛОС ОДИН . 9 (10): е108343. Бибкод : 2014PLoSO...9j8343W . дои : 10.1371/journal.pone.0108343 . ПМЦ   4195570 . ПМИД   25310678 .
  5. ^ Чжан Дж, Лю Ю, Яо В, Ли Ц, Лю Х, Пань З (июль 2018 г.). «Инициация фолликулярной атрезии: генные сети во время ранней атрезии в яичниках свиней» . Размножение . 156 (1): 23–33. дои : 10.1530/REP-18-0058 . ПМИД   29743261 . S2CID   13689486 .
  6. ^ Киркендолл С.Д., Бача Д. (2022). «Гистология, белое тело» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   31424854 . Проверено 26 июля 2022 г.
  7. ^ Банерджи С., Банерджи С., Сарасват Г., Бандиопадхьяй С.А., Кабир С.Н. (2014). «Женское репродуктивное старение запланировано на уровне яичников» . ПЛОС ОДИН . 9 (5): е96210. Бибкод : 2014PLoSO...996210B . дои : 10.1371/journal.pone.0096210 . ПМК   4008600 . ПМИД   24788203 .
  8. ^ Оливер Р., Пилларисетти Л.С. (2022). «Анатомия, живот и таз, желтое тело яичника» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   30969526 . Проверено 4 августа 2022 г.
  9. ^ Кайпиа А., Сюэ Эй.Дж. (1997). «Регуляция атрезии фолликулов яичников». Ежегодный обзор физиологии . 59 : 349–363. doi : 10.1146/annurev.physiol.59.1.349 . ПМИД   9074768 .
  10. ^ Маршалл Дж.К., Кейс Г.Д., Валк Т.В., Корли К.П., Саудер С.Е., Келч Р.П. (февраль 1983 г.). «Селективное ингибирование секреции фолликулостимулирующего гормона эстрадиолом. Механизм модуляции реакции гонадотропинов на импульсы низких доз гонадотропин-рилизинг-гормона» . Журнал клинических исследований . 71 (2): 248–257. дои : 10.1172/JCI110765 . ПМК   436863 . ПМИД   6401767 .
  11. ^ Jump up to: а б Манабе Н., Гото Ю., Мацуда-Минехата Ф., Иноуэ Н., Маэда А., Сакамаки К., Мияно Т. (октябрь 2004 г.). «Механизм регуляции селективной атрезии в фолликулах свиньи: регуляция апоптоза гранулезных клеток во время атрезии» . Журнал воспроизводства и развития . 50 (5): 493–514. дои : 10.1262/jrd.50.493 . ПМИД   15514456 .
  12. ^ Мацуда-Минехата Ф, Гото Ю, Иноуэ Н, Манабэ Н (октябрь 2005 г.). «Изменения в экспрессии антиапоптотического белка cFLIP в гранулезных клетках при фолликулярной атрезии в яичниках свиней» . Молекулярное воспроизводство и развитие . 72 (2): 145–151. дои : 10.1002/mrd.20349 . ПМИД   16010689 . S2CID   10644197 .
  13. ^ Мацуда Ф, Иноуэ Н, Гото Ю, Маэда А, Ченг Ю, Сакамаки К, Манабе Н (октябрь 2008 г.). «cFLIP регулирует апоптоз, опосредованный рецептором смерти, в клеточной линии гранулезы яичника путем ингибирования расщепления прокаспазы-8» . Журнал воспроизводства и развития . 54 (5): 314–320. дои : 10.1262/jrd.20051 . ПМИД   18603835 .
  14. ^ Асселин Э., Сяо К.В., Ван Ю.Ф., Цанг Б.К. (2000). «Развитие фолликулов млекопитающих и атрезия: роль апоптоза». Биологические сигналы и рецепторы . 9 (2): 87–95. дои : 10.1159/000014627 . ПМИД   10810203 . S2CID   30459318 .
  15. ^ Манабе Н., Мацуда-Минехата Ф., Гото Ю., Маэда А., Ченг Ю., Накагава С. и др. (июль 2008 г.). «Роль лиганда клеточной гибели и рецепторной системы в регуляции фолликулярной атрезии в яичниках свиней». Размножение домашних животных . 43 (Приложение 2): 268–272. дои : 10.1111/j.1439-0531.2008.01172.x . ПМИД   18638134 .
  16. ^ Ямамото Ю., Кувахара А., Танигучи Ю., Ямасаки М., Танака Ю., Мукаи Ю. и др. (2015). «Фактор некроза опухоли альфа подавляет овуляцию и вызывает гибель гранулезных клеток в яичниках крыс» . Репродуктивная медицина и биология . 14 (3): 107–115. дои : 10.1007/s12522-014-0201-5 . ПМК   4490172 . ПМИД   26161038 .
  17. ^ Ян Р., Сюй С., Чжао З., Ли Дж. (февраль 2012 г.). «Экспрессия лиганда Fas и опосредованная активация программы апоптоза в гранулезных клетках бычьего фолликула». Джин . 493 (1): 148–154. дои : 10.1016/j.gene.2011.11.032 . ПМИД   22155318 .
  18. ^ Портер Д.А., Харман Р.М., Коуэн Р.Г., Квирк С.М. (апрель 2001 г.). «Связь экспрессии лиганда Fas и атрезии во время развития бычьего фолликула» . Размножение . 121 (4): 561–566. дои : 10.1530/rep.0.1210561 . ПМИД   11277875 .
  19. ^ Наими А., Мовассагпур А.А., Хаг М.Ф., Талеби М., Энтезари А., Джадиди-Ниара Ф., Солали С. (февраль 2018 г.). «Лиганд, индуцирующий апоптоз, связанный с TNF (TRAIL), как потенциальная терапевтическая мишень при гематологических злокачественных новообразованиях». Биомедицина и фармакотерапия . 98 : 566–576. дои : 10.1016/j.biopha.2017.12.082 . ПМИД   29288972 .
  20. ^ Jump up to: а б Шриханде Л., Шриханде Б., Шриханде А. (октябрь 2020 г.). «АМГ и его клинические последствия» . Журнал акушерства и гинекологии Индии . 70 (5): 337–341. дои : 10.1007/s13224-020-01362-0 . ПМЦ   7515982 . ПМИД   33041549 .
  21. ^ Гарг Д., Тал Р. (июль 2016 г.). «Роль АМГ в патофизиологии синдрома поликистозных яичников» . Репродуктивная биомедицина онлайн . 33 (1): 15–28. дои : 10.1016/j.rbmo.2016.04.007 . ПМИД   27174394 .
  22. ^ Ло Ю, Чжу Ю, Басанг В, Ван Х, Ли С, Чжоу Икс (2021). «Роль оксида азота в регуляции воспроизводства: обзор» . Границы эндокринологии . 12 : 752410. дои : 10.3389/fendo.2021.752410 . ПМЦ   8640491 . PMID   34867795 .
  23. ^ Jump up to: а б Макаревич А.В., Фёлдешиова М., Пивко Ю., Кубовичова Е., Хренек П. (декабрь 2018 г.). «Гистологическая характеристика атрезии фолликулов яичников у дойных коров различной молочной продуктивности». Анатомия, Гистология, Эмбриология . 47 (6): 510–516. дои : 10.1111/ахе.12389 . ПМИД   30022512 . S2CID   51697201 .
  24. ^ Jump up to: а б с Таунсон Д.Х., Комбель СМ (2012). «Фолликулярная атрезия яичников» . В Дарвише А. (ред.). Базовая гинекология: некоторые сопутствующие вопросы . ИнТех. дои : 10.5772/32465 . ISBN  978-953-51-0166-6 . Проверено 26 июля 2022 г.
  25. ^ Ваш Лос-Анджелес, Гинзбург А.Т. (2004). «Преждевременная недостаточность яичников» . В Мартини Л. (ред.). Энциклопедия эндокринных заболеваний . Нью-Йорк: Эльзевир. стр. 100-1 65–72. дои : 10.1016/B0-12-475570-4/01066-0 . ISBN  978-0-12-475570-3 . Проверено 28 июля 2022 г.
  26. ^ Jump up to: а б Подфигурна-Стопа А, Чижик А, Грымович М, Смолярчик Р, Катульский К, Чайковский К, Мечекальский Б (сентябрь 2016 г.). «Преждевременная недостаточность яичников: контекст долгосрочных последствий» . Журнал эндокринологических исследований . 39 (9): 983–990. дои : 10.1007/s40618-016-0467-z . ПМЦ   4987394 . ПМИД   27091671 .
  27. ^ Клингер Ф.Г., Росси В., Де Феличи М. (2015). «Многогранная запрограммированная гибель клеток в яичниках плода млекопитающих» . Международный журнал биологии развития . 59 (1–3): 51–54. дои : 10.1387/ijdb.150063fk . ПМИД   26374525 .
  28. ^ Коул Л. (2016). «Глава 6.8 — Кистозные заболевания яичников» . Коул Л., Крамер PR (ред.). Физиология человека, биохимия и фундаментальная медицина . Бостон: Академическая пресса. стр. 219–221. дои : 10.1016/B978-0-12-803699-0.00046-3 . ISBN  978-0-12-803699-0 . Проверено 28 июля 2022 г.
  29. ^ Ханн Дж., Родригес Г.К. (март 2012 г.). «Рак яичников: этиология, факторы риска и эпидемиология». Клиническая акушерство и гинекология . 55 (1): 3–23. дои : 10.1097/GRF.0b013e31824b4611 . ПМИД   22343225 .
  30. ^ Чжан Цз, Цзя Л, Фэн Ю, Чжэн В (июнь 2009 г.). «Сверхэкспрессия рецептора фолликулостимулирующего гормона способствует развитию эпителиального рака яичников». Письма о раке . 278 (1): 56–64. дои : 10.1016/j.canlet.2008.12.024 . ПМИД   19181441 .
  31. ^ Ли К., Писарска М.Д., Ко Дж.Дж., Кан Ю., Юн С., Рю С.М. и др. (октябрь 2005 г.). «Транскрипционный фактор FOXL2 взаимодействует с DP103 и индуцирует апоптоз». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 336 (3): 876–881. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.08.184 . ПМИД   16153597 .
  32. ^ Ким Дж.Х., Юн С., Пак М., Пак Хо, Ко Джей.Дж., Ли К., Бэ Дж. (апрель 2011 г.). «Дифференциальная апоптотическая активность FOXL2 дикого типа и мутанта FOXL2, связанного с опухолью гранулезных клеток взрослого типа (C134W)» . Онкоген . 30 (14): 1653–1663. дои : 10.1038/onc.2010.541 . ПМИД   21119601 . S2CID   21975528 .
  33. ^ Смит Э.Р., Сюй XX (ноябрь 2008 г.). «Старение яичников, истощение фолликулов и рак: гипотеза этиологии эпителиального рака яичников, связанного с истощением фолликулов» . «Ланцет». Онкология . 9 (11): 1108–1111. дои : 10.1016/S1470-2045(08)70281-X . ПМК   2713057 . ПМИД   19012860 .
  34. ^ Окуново А.А., Адамамое В.О. (декабрь 2018 г.). «Знания женщин о симптомах и факторах риска рака яичников в Нигерии: институциональное исследование» . Журнал эпидемиологии и глобального здравоохранения . 8 (1–2): 34–41. дои : 10.2991/j.jegh.2018.07.002 . ПМЦ   7325817 . ПМИД   30859785 .
  35. ^ Питтс М.К., Хейвуд В., Райалл Р., Смит А.М., Шелли Дж.М., Рихтерс Дж., Симпсон Дж.М. (февраль 2011 г.). «Высокая распространенность симптомов, связанных с раком яичников, среди австралийских женщин» . Австралийский и новозеландский журнал акушерства и гинекологии . 51 (1): 71–78. дои : 10.1111/j.1479-828X.2010.01284.x . hdl : 10536/DRO/DU:30033816 . ПМИД   21299513 . S2CID   21331891 .
  36. ^ Раскин Леон Л.И., Анастасопулу С., Майрин Дж.В. (2022). «Поликистоз яичников» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29083730 . Проверено 4 августа 2022 г.
  37. ^ Jump up to: а б Цзэн Л.Х., Рана С., Хуссейн Л., Асиф М., Мехмуд М.Х., Имран И. и др. (2022). «Синдром поликистозных яичников: расстройство репродуктивного возраста, его патогенез и дискуссия о новой роли растительных лекарственных средств» . Границы в фармакологии . 13 : 874914. дои : 10.3389/fphar.2022.874914 . ПМЦ   9340349 . ПМИД   35924049 .
  38. ^ Хогер К.М., Докрас А., Пилтонен Т. (март 2021 г.). «Обновленная информация о СПКЯ: последствия, проблемы и рекомендации по лечению» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 106 (3): е1071–е1083. дои : 10.1210/clinem/dgaa839 . ПМИД   33211867 . S2CID   227078090 .
  39. ^ Че X, Чен Z, Лю М, Мо Z (2021). «Диетические вмешательства: многообещающее лечение синдрома поликистозных яичников» . Анналы питания и обмена веществ . 77 (6): 313–323. дои : 10.1159/000519302 . ПМИД   34610596 . S2CID   238411748 .
  40. ^ Тиде Х.Дж., Миссо М.Л., Костелло М.Ф., Докрас А., Лавен Дж., Моран Л. и др. (сентябрь 2018 г.). «Рекомендации международного научно-обоснованного руководства по оценке и лечению синдрома поликистозных яичников» . Репродукция человека . 33 (9): 1602–1618. дои : 10.1093/humrep/dey256 . ПМК   6112576 . ПМИД   30052961 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Follicular_atresia&oldid=1188152454"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 10732a09ddc815d146d8b7cbdcdfacda__1701613740
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/10/da/10732a09ddc815d146d8b7cbdcdfacda.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Follicular atresia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)