✖


Jump to content

Портопульмональная гипертензия

Портопульмональная гипертензия
Другие имена Легочная артериальная гипертензия, ассоциированная с портальной гипертензией
Специальность Пульмонология , Гепатология

Портопульмональная гипертензия (ППГ) [ 1 ] определяется сосуществованием портальной и легочной гипертензии . ПРК — серьезное осложнение заболевания печени, встречающееся у 0,25–4% всех пациентов с циррозом печени . Когда-то это было абсолютным противопоказанием к трансплантации печени , но оно больше не является таковым благодаря быстрому прогрессу в лечении этого заболевания. [ 2 ] Сегодня ПРК является коморбидным заболеванием у 4–6% пациентов, направленных на трансплантацию печени. [ 3 ] [ 4 ]

Презентация

[ редактировать ]

ПРК проявляется примерно одинаково у мужчин и женщин с циррозом печени; 71% женщин в американском сериале и 57% мужчин в более крупном французском сериале. [ 5 ] [ 6 ] Обычно пациенты обращаются за помощью на пятом десятилетии, в среднем в возрасте 49 +/- 11 лет. [ 5 ] [ 7 ]

Обычно ПРК диагностируется через 4–7 лет после того, как у пациента диагностирована портальная гипертензия. [ 8 ] и примерно в 65% случаев диагноз фактически ставится во время инвазивного гемодинамического мониторинга после индукции анестезии перед трансплантацией печени . [ 8 ]

Как только у пациентов появляются симптомы, у них появляется дисфункция правых отделов сердца, вторичная по отношению к легочной гипертензии и, как следствие , одышка , утомляемость, боль в груди и обмороки . [ 9 ] Пациенты, как правило, имеют плохой сердечный статус, при этом у 60% имеется сердечная недостаточность III-IV стадии по NYHA . [ 5 ]

ПРК на самом деле не зависит от тяжести цирроза, но может чаще встречаться при определенных типах цирроза, в одной серии чаще при аутоиммунном гепатите и реже при гепатита С. циррозе [ 6 ] в то время как в другом случае оно было одинаково распределено по всем диагнозам. [ 4 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Патология ПРК возникает как вследствие гуморальных последствий цирроза печени , так и механической обструкции воротной вены. [ 10 ] Центральная парадигма считает, что ответственность за это лежит на избыточной местной легочной выработке вазоконстрикторов, которая возникает при системном преобладании вазодилатации. [ 11 ] Ключевым моментом здесь является дисбаланс между сосудорасширяющими и сосудосуживающими молекулами; эндогенный простациклин и тромбоксан (из клеток Купфера) [ 12 ] [ 13 ] или оксид азота (NO) и эндотелин-1 (ET-1). [ 7 ] ET-1 — самый мощный исследуемый сосудосуживающий препарат. [ 14 ] и было обнаружено, что оно увеличивается как при циррозе печени, так и при циррозе печени. [ 15 ] и легочная гипертензия. [ 16 ] Эндотелин-1 имеет два рецептора в дереве легочных артерий: ET-A, который опосредует вазоконстрикцию, и ET-B, который опосредует вазодилатацию. На крысиных моделях было показано снижение экспрессии рецептора ET-B в легочных артериях животных с циррозом печени и портальной гипертензией, что приводит к преобладающему сосудосуживающему ответу на эндотелин-1. [ 17 ]

При портальной гипертензии кровь перемещается из воротной вены в большой круг кровообращения, минуя печень. В результате неметаболизированные потенциально токсичные или сосудосуживающие вещества попадают в малый круг кровообращения и атакуют его. Серотонин , который обычно метаболизируется в печени, вместо этого возвращается в легкие, где он опосредует гиперплазию и гипертрофию гладких мышц. [ 18 ] При этом ключевым патогенетическим фактором снижения статуса больных ПРК, связанных с данным шунтированием, является цирротическая кардиомиопатия с утолщением миокарда и диастолической дисфункцией. [ нужна ссылка ]

Наконец, легочная патология при ПРК очень похожа на патологию первичной легочной гипертензии. [ 19 ] Мышечные легочные артерии становятся фиброзными и гипертрофируются, в то время как более мелкие артерии теряют гладкомышечные клетки и эластичную интиму. Одно исследование обнаружило при аутопсии значительное утолщение легочных артерий у пациентов с циррозом печени. [ 20 ] Это утолщение и ремоделирование образует петлю положительной обратной связи, которая способствует увеличению ДПА и вызывает гипертрофию и дисфункцию правых отделов сердца. [ нужна ссылка ]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагностика портопульмональной гипертензии основывается на гемодинамических критериях: [ нужна ссылка ]

  1. . Портальная гипертензия и/или заболевание печени (клинический диагноз — асцит/варикоз/спленомегалия)
  2. . Среднее давление в легочной артерии — MPAP > 20 мм рт.ст. в состоянии покоя (пересмотрено с 25 до 20 согласно данным 6-го Всемирного симпозиума по легочной гипертензии)
  3. . Легочное сосудистое сопротивление — PVR > 240 дин·с см–5.
  4. . Давление окклюзии легочной артерии — PAOP < 15 мм рт. ст. или транспульмональный градиент — TPG > 12 мм рт. ст., где TPG = MPAP − PAOP. [ 21 ]

Диагноз обычно сначала ставится на основании трансторакальной эхокардиографии , которая является частью стандартного обследования перед трансплантацией. Эхокардиограмма оценивает систолическое давление в легочной артерии от 40 до 50 мм рт. ст., которое используется в качестве порогового значения для диагностики ПРК. [ 3 ] с чувствительностью 100% и специфичностью до 96%. [ 22 ] Отрицательная прогностическая ценность этого метода составляет 100%, а положительная прогностическая ценность — 60%. [ 23 ] В дальнейшем этих пациентов направляют на катетеризацию легочной артерии . [ нужна ссылка ]

Ограничения эхокардиографии связаны с производным характером неинвазивной оценки ПАП. Измерение ПАП с помощью эхокардиограммы производится с использованием упрощенного уравнения Бернулли . Однако высокий сердечный индекс и давление заклинивания легочных капилляров могут привести к ложноположительным результатам по этому стандарту. По оценке одного учреждения, корреляция между расчетным систолическим ППД и непосредственно измеренным ППД была плохой - 0,49. [ 24 ] По этим причинам для подтверждения диагноза необходима катетеризация правых отделов сердца. [ нужна ссылка ]

Уход

[ редактировать ]

В целом лечение ПРК основано на лечении легочной гипертензии. Лучшим доступным лечением является сочетание медикаментозной терапии и трансплантации печени. [ 25 ] [ нужна ссылка ]

Идеальным лечением ПРК является тот, который позволяет достичь легочной вазодилатации и расслабления гладких мышц без усугубления системной гипотензии . Большинство методов лечения ПРК были адаптированы из литературы по первичной легочной гипертензии. Блокаторы кальциевых каналов , b-блокаторы и нитраты использовались, но наиболее мощными и широко используемыми вспомогательными средствами являются аналоги простагландинов (и простациклина), ингибиторы фосфодиэстеразы , оксид азота и, в последнее время, антагонисты рецепторов эндотелина и агенты, способные обратить вспять ремоделирование. легочной сосудистой сети. [ нужна ссылка ]

Вдыхаемый оксид азота расширяет сосуды, снижая давление в легочной артерии (ПАД) и сопротивление легочных сосудов (ПСС), не влияя на системное давление в артериях, поскольку он быстро инактивируется гемоглобином. [ 26 ] и улучшает оксигенацию за счет перераспределения легочного кровотока в вентилируемые области легких. [ 27 ] Ингаляционный оксид азота успешно используется для перехода пациентов через трансплантацию печени и в ближайший периоперационный период, но у него есть два существенных недостатка: он требует интубации и не может использоваться в течение длительных периодов времени из-за метгемоглобинемии . [ 28 ]

Простагландин PGE1 (алпростадил) связывает рецепторы клеточной поверхности, связанные с G-белком, которые активируют аденилатциклазу, расслабляя гладкие мышцы сосудов. [ 29 ] Простациклин – PGI2, липидный медиатор, производный арахидоновой кислоты (Эпопростенол, Флолан, Трепростенил) – является сосудорасширяющим средством и в то же время наиболее мощным ингибитором агрегации тромбоцитов. [ 30 ] Что еще более важно, PGI2 (а не закись азота ) также связан с улучшением висцеральной перфузии и оксигенации. [ 31 ] Эпопростенол и илиопрост (более стабильный и продолжительный вариант). [ 32 ] ) может и успешно помогает пациентам пройти трансплантацию. [ 33 ] Терапия эпопростенолом может снизить PAP на 29–46% и PVR на 21–71%. [ 34 ] Илиопрост не демонстрирует признаков формирования толерантности, увеличивает сердечный выброс и улучшает газообмен, одновременно снижая PAP и PVR. [ 35 ] Подгруппа пациентов не реагирует на какую-либо терапию, вероятно, имея фиксированные анатомические изменения сосудов. [ нужна ссылка ]

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ-i) использовались с отличными результатами. Было показано, что он снижает среднее значение PAP на целых 50%. [ 36 ] хотя он продлевает время кровотечения за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, вызванной коллагеном. [ 37 ] Другой препарат, милринон, ФДЭ-1 типа 3, увеличивает концентрацию аденозин-3,5-циклического монофосфата в гладких мышцах сосудов, вызывая селективную легочную вазодилатацию. [ 38 ] Кроме того, вызывая накопление цАМФ в миокарде, Милринон увеличивает силу сокращения, частоту сердечных сокращений и степень расслабления.

Новое поколение аптек PPH подает большие надежды. Бозентан – неспецифический антагонист эндотелиновых рецепторов, способный нейтрализовать наиболее идентифицируемые вазоконстрикторы, ассоциированные с циррозом печени. [ 39 ] безопасно и эффективно улучшая оксигенацию и PVR, [ 40 ] [ 41 ] особенно в сочетании с силденафилом. [ 42 ] Наконец, когда высокое давление и раздражение легочного дерева при ПРК вызывают медиальное утолщение сосудов (гладкая миграция мышц и гиперплазия), можно устранить причину – контролировать давление, пересадить печень – однако эти морфологические изменения сохраняются, иногда требуя легочной терапии. трансплантация. Было показано, что иматиниб, разработанный для лечения хронического миелолейкоза, обращает вспять ремоделирование легких, связанное с ПРК. [ 4 ] [ 43 ] [ 44 ]

Прогноз

[ редактировать ]

После постановки диагноза средняя выживаемость пациентов с ПРК составляет 15 месяцев. [ 45 ] Выживаемость пациентов с циррозом печени резко снижается из-за ПРК, но может быть значительно увеличена как с помощью медикаментозной терапии, так и с помощью трансплантации печени, при условии, что пациент остается подходящим для лечения. [ нужна ссылка ]

Пригодность к трансплантации обычно зависит от среднего давления в легочной артерии (ПДЛ). Учитывая опасения, что у пациентов с ПРК с высоким ДПА разовьется правожелудочковая недостаточность после стресса, связанного с реперфузией после трансплантации , или в ближайшем периоперационном периоде, пациентов обычно стратифицируют по риску на основе среднего ДПА. Действительно, уровень смертности, связанной с операцией, превышает 50%, когда дооперационные средние значения ДДА лежат между 35 и 50 мм рт. ст.; если среднее значение PAP превышает 40–45, трансплантация связана с периоперационной смертностью 70–80% (в тех случаях, когда без предоперационной медикаментозной терапии) [ 46 ] [ 22 ] Таким образом, считается, что пациенты имеют высокий риск периоперационной смерти, если среднее давление ДАД превышает 35 мм рт. ст. [ 47 ]

О выживании лучше всего судить по опубликованному институциональному опыту. В одном учреждении без лечения 1-летняя выживаемость составила 46%, а 5-летняя выживаемость — 14%. При медикаментозной терапии 1-летняя выживаемость составила 88%, а 5-летняя выживаемость — 55%. Выживаемость в течение 5 лет при медикаментозной терапии с последующей трансплантацией печени составила 67%. [ 21 ] В другом учреждении из 67 пациентов с ПРК из 1652 пациентов с циррозом печени, прошедших обследование на предмет трансплантации, половина (34) была помещена в список ожидания. Из них 16 (48%) были трансплантированы в то время, когда 25% всех пациентов, прошедших полное обследование, получили новую печень, а это означает, что диагноз ПРК увеличивал вероятность трансплантации пациента в два раза, когда он находился в списке ожидания. Из тех, кто был внесен в список на трансплантацию с послеродовым кровотечением, 11 (33%) были в конечном итоге удалены из-за ПРК, а 5 (15%) умерли в списке ожидания. Из 16 пациентов с ПРК, перенесших трансплантацию, 11 (69%) прожили более года после трансплантации, в то время как общая годовая выживаемость в этом центре составила 86,4%. Трехлетняя выживаемость после трансплантации для пациентов с ПРК составила 62,5%, тогда как в этом учреждении она составляла 81,02%. [ 4 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Адаптировано из: Tapper EB: http://wikidoc.org/index.php/Portopulmonary_hypertension .
  2. ^ Куо, ПК; Плоткин, Дж.С.; Гейн, С; Шредер, РА; Рустги, В.К.; Рубин, LJ; Джонсон, LB (27 апреля 1999 г.). «Портопульмональная гипертензия и кандидат на трансплантацию печени» . Трансплантация . 67 (8): 1087–93. дои : 10.1097/00007890-199904270-00001 . ПМИД   10232556 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Торрегроса, М; Дженеска, Дж; Гонсалес, А; Евангелиста, А; Мора, А; Маргарит, К; Эстебан, Р; Гуардия, Дж. (27 февраля 2001 г.). «Роль допплеровской эхокардиографии в оценке портопульмональной гипертензии у кандидатов на трансплантацию печени» . Трансплантация . 71 (4): 572–4. дои : 10.1097/00007890-200102270-00015 . ПМИД   11258439 . S2CID   42061691 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д Таппер, Э.Б.; Ноулз, Д; Хеффрон, Т; Лоуренс, ЕС; Чете, М. (июнь 2009 г.). «Портопульмональная гипертензия: иматиниб как новое лечение и опыт Эмори в лечении этого заболевания». Процедура трансплантации . 41 (5): 1969–71. doi : 10.1016/j.transproceed.2009.02.100 . ПМИД   19545770 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с Ле Павек и др. Портопульмональная гипертензия: факторы выживания и прогностики. Am J Respir Crit Care Med, том 178. стр. 637–643, 2008 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б Кавут, С.М.; Кроука, MJ; Троттер, Дж. Ф.; Робертс, Кентукки; Бенза, РЛ; Бадеш, Д.Б.; Тайчман, Д.Б.; Хорн, Э.М.; Закс, С; Капловиц, Н.; Браун Р.С., младший; Фэллон, МБ; Исследование легочных сосудистых осложнений заболеваний печени, группа. (июль 2008 г.). «Клинические факторы риска портопульмональной гипертензии» . Гепатология . 48 (1): 196–203. дои : 10.1002/hep.22275 . ПМЦ   2824885 . ПМИД   18537192 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Беньяминов Ф.С.; Прентис, М; Снайдерман, К.В.; Сиу, С; Лю, П; Вонг, Ф. (сентябрь 2003 г.). «Портолегочная гипертензия при декомпенсированном циррозе печени с рефрактерным асцитом» . Гут . 52 (9): 1355–62. дои : 10.1136/gut.52.9.1355 . ПМЦ   1773797 . ПМИД   12912870 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Хаденге, А; Бенхаюн, депутат Кнессета; Лебрек, Д; Бенаму, JP (февраль 1991 г.). «Легочная гипертензия, осложняющая портальную гипертензию: распространенность и связь со висцеральной гемодинамикой». Гастроэнтерология . 100 (2): 520–8. дои : 10.1016/0016-5085(91)90225-а . ПМИД   1985048 .
  9. ^ Мартинес-Палли, Г; Таура, П; Балуст, Дж; Бельтран, Дж; Завала, Э; Гарсия-Вальдекасас, JC (ноябрь 2005 г.). «Трансплантация печени у пациентов высокого риска: гепатопульмональный синдром и портопульмональная гипертензия». Процедура трансплантации . 37 (9): 3861–4. doi : 10.1016/j.transproceed.2005.09.119 . ПМИД   16386564 .
  10. ^ Будхираджа, Р; Хассун, премьер-министр (февраль 2003 г.). «Портопульмональная гипертензия: история двух кровообращения». Грудь . 123 (2): 562–76. дои : 10.1378/сундук.123.2.562 . ПМИД   12576381 .
  11. ^ Моллер, С; Хенриксен, Дж. Х. (28 января 2006 г.). «Сердечно-легочные осложнения при хронических заболеваниях печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 12 (4): 526–38. дои : 10.3748/wjg.v12.i4.526 . ПМК   4066083 . ПМИД   16489664 .
  12. ^ Кристман, BW; Макферсон, CD; Ньюман, Дж. Х.; Кинг, Джорджия; Бернар, Греция; Гроувс, Б.М.; Лойд, Дж. Э. (9 июля 1992 г.). «Дисбаланс между выведением метаболитов тромбоксана и простациклина при легочной гипертензии» . Медицинский журнал Новой Англии . 327 (2): 70–5. дои : 10.1056/NEJM199207093270202 . ПМИД   1603138 .
  13. ^ Маруяма, Т; Осаки, К; Симода, С; Кадзи, Ю; Харада, М. (январь 2005 г.). «Тромбоксан-зависимая портопульмональная гипертензия». Американский медицинский журнал . 118 (1): 93–4. doi : 10.1016/j.amjmed.2004.11.007 . ПМИД   15639216 .
  14. ^ Гиаид, А. (сентябрь 1998 г.). «Оксид азота и эндотелин-1 при легочной гипертензии». Грудь . 114 (3 доп.): 208S–212S. doi : 10.1378/chest.114.3_supplement.208s . ПМИД   9741571 .
  15. ^ Гербес, Алабама; Мёллер, С; Гюльберг, В; Хенриксен, Дж. Х. (март 1995 г.). «Концентрации эндотелина-1 и -3 в плазме у пациентов с циррозом печени: роль внутреннего и почечного пассажа и функции печени». Гепатология . 21 (3): 735–9. ПМИД   7875671 .
  16. ^ Стюарт, диджей; Леви, РД; Черначек, П; Ланглебен, Д. (15 марта 1991 г.). «Повышение уровня эндотелина-1 в плазме при легочной гипертензии: маркер или медиатор заболевания?». Анналы внутренней медицины . 114 (6): 464–9. дои : 10.7326/0003-4819-114-6-464 . ПМИД   1994793 .
  17. ^ Ло, Б; Лю, Л; Тан, Л; Чжан, Дж; Стокард, ЧР; Гризл, МЫ; Фэллон, МБ (май 2003 г.). «Повышенная экспрессия рецептора эндотелина B легочных сосудов и чувствительность к эндотелину-1 у крыс с циррозом печени и портальной гипертензией: потенциальный механизм экспериментального гепатопульмонального синдрома». Журнал гепатологии . 38 (5): 556–63. дои : 10.1016/s0168-8278(03)00012-6 . ПМИД   12713865 .
  18. ^ Эгермайер, П; Город, Солдаты; Пикок, Эй Джей (февраль 1999 г.). «Роль серотонина в патогенезе острой и хронической легочной гипертензии» . Торакс . 54 (2): 161–8. дои : 10.1136/thx.54.2.161 . ПМК   1745408 . ПМИД   10325923 .
  19. ^ Шрауфнагель Д.Э., Кей Дж.М. Структурно-патологические изменения сосудов легких при хронических заболеваниях печени. Клин Чест Мед, 1996; 17:1
  20. ^ Мацубара, О; Накамура, Т; Уэхара, Т; Касуга, Т. (май 1984 г.). «Гистометрическое исследование легочной артерии при тяжелом заболевании печени». Журнал патологии . 143 (1): 31–7. дои : 10.1002/путь.1711430106 . ПМИД   6737114 . S2CID   25097088 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Суонсон, КЛ; Визнер, Р.Х.; Нюберг, СЛ; Розен, CB; Кроука, MJ (ноябрь 2008 г.). «Выживаемость при портопульмональной гипертензии: опыт клиники Мэйо с разбивкой по подгруппам лечения». Американский журнал трансплантологии . 8 (11): 2445–53. дои : 10.1111/j.1600-6143.2008.02384.x . ПМИД   18782292 . S2CID   25269798 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Ким и др. Точность допплеровского эхо в оценке PTHN у кандидатов на трансплантацию печени. Трансплантация печени. 6:453, 2000
  23. ^ Колле, ИО; Моро, Р; Годиньо, Э; Белгити, Дж; Эттори, Ф; Коэн-Солал, А; Мэл, Х; Бернуау, Дж; Марти, Дж; Лебрек, Д; Валла, Д; Дюран, Ф. (февраль 2003 г.). «Диагностика портопульмональной гипертензии у кандидатов на трансплантацию печени: проспективное исследование». Гепатология . 37 (2): 401–9. дои : 10.1053/jhep.2003.50060 . ПМИД   12540791 . S2CID   38503767 .
  24. ^ Таппер EB, неопубликованные данные
  25. ^ Суонсон К.Л., Кроука М.Дж. (2006). «Глава 9 – Портопульмональная гипертензия» . Легочные сосудистые заболевания : 132–142. дои : 10.1016/B978-1-4160-2246-6.50015-8 . ISBN  9781416022466 . Проверено 11 августа 2021 г.
  26. ^ Штойдель, В; Херфорд, МЫ; Заполь, ВМ (октябрь 1999 г.). «Вдыхаемый оксид азота: основы биологии и клиническое применение». Анестезиология . 91 (4): 1090–121. дои : 10.1097/00000542-199910000-00030 . ПМИД   10519513 .
  27. ^ Лоусон. Ингаляционная альтернатива оксиду азота. Анестезиология 2002;96:1504-13.
  28. ^ «Метгемоглобинемия» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 августа 2021 г.
  29. ^ Керинс и др. Простациклин и простагландин E1: молекулярные механизмы и терапевтическая ценность. Прог Гемостаз Тромбоз 1991;10:307-37
  30. ^ Вейн и др. Фармакодинамический профиль простациклина. Am J Cardiol 1995; 75: 3A-10A
  31. ^ Эйхельбрённер, О; Рейнельт, Х; Видек, Х; Мезёди, М; Россент, Р; Георгиев, М; Радермахер, П. (сентябрь 1996 г.). «Аэрозольный простациклин и вдыхаемый оксид азота при септическом шоке - различное влияние на висцеральную оксигенацию?». Интенсивная медицина . 22 (9): 880–7. дои : 10.1007/BF02044111 . ПМИД   8905421 . S2CID   8567462 .
  32. ^ Миндер, С; Фишлер, М; Мюэльхаупт, Б; Залунардо, член парламента; Дженни, Р; Клавиен, Пенсильвания; Спейч, Р. (октябрь 2004 г.). «Внутривенное введение илопроста в качестве моста к ортотопической трансплантации печени при портолегочной гипертензии» . Европейский респираторный журнал . 24 (4): 703–7. дои : 10.1183/09031936.04.00133203 . ПМИД   15459152 . S2CID   8665441 .
  33. ^ и др. Успешное использование хронического эпопростенола в качестве моста к трансплантации печени при тяжелой ППГТН. Трансплантация 1998 4:457
  34. ^ Куо ПК, Джонсон Л.Б., Плоткин Дж.С., Хауэлл К.Д., Бартлетт С.Т., Рубин Л.Дж.. Непрерывная внутривенная инфузия эпопростенола для лечения портолегочной гипертензии. Трансплантация 1997 г.; 63:604
  35. ^ Лоусон, С.М. (март 2005 г.). «Ингаляционные альтернативы оксиду азота». Медицина критических состояний . 33 (3 доп.): С188-95. дои : 10.1097/01.ccm.0000156792.40298.5a . ПМИД   15753727 . S2CID   3103356 .
  36. ^ Макисало, Х; Койвусало, А; Ваккури, А; Хокерстедт, К. (июль 2004 г.). «Силденафил при портопульмональной гипертензии у пациента, перенесшего трансплантацию печени» . Трансплантация печени . 10 (7): 945–50. дои : 10.1002/lt.20153 . ПМИД   15237383 . S2CID   43228732 .
  37. ^ Беркельс, Р; Клотц, Т; Штихт, Г; Энглеманн, У; Клаус, W (апрель 2001 г.). «Модуляция агрегации тромбоцитов человека ингибитором фосфодиэстеразы 5 типа силденафилом» . Журнал сердечно-сосудистой фармакологии . 37 (4): 413–21. дои : 10.1097/00005344-200104000-00008 . ПМИД   11300654 . S2CID   38632760 .
  38. ^ Харальдссон и др. Аддитивный легочный сосудорасширяющий эффект ингаляционного простациклина и ингаляционного милринона у послесердечных хирургических пациентов с легочной гипертензией. Эст Аналг 2001;93:1439-45
  39. ^ Рубин, LJ; Бадеш, Д.Б.; Барст, Р.Дж.; Гали, Н; Черный, СМ; Кио, А; Пулидо, Т; Фрост, А; Ру, С; Леконт, я; Ландзберг, М; Симонно, Дж. (21 марта 2002 г.). «Терапия Бозентаном легочной артериальной гипертензии» . Медицинский журнал Новой Англии . 346 (12): 896–903. дои : 10.1056/NEJMoa012212 . ПМИД   11907289 .
  40. ^ Хопер, ММ; Халанк, М; Маркс, К; Хоффкен, Г; Зейфарт, HJ; Шауэр, Дж; Нидермейер, Дж; Винклер, Дж. (март 2005 г.). «Терапия бозентаном при портопульмональной гипертензии» . Европейский респираторный журнал . 25 (3): 502–8. дои : 10.1183/09031936.05.00080804 . ПМИД   15738295 . S2CID   14416325 .
  41. ^ Кунцен, С; Гюльберг, В; Гербес, Ал. (январь 2005 г.). «Использование смешанного антагониста рецепторов эндотелина при портопульмональной гипертензии: безопасная и эффективная терапия?» . Гастроэнтерология . 128 (1): 164–8. дои : 10.1053/j.gastro.2004.09.005 . ПМИД   15633133 .
  42. ^ Уилкинс, MR; Пол, Джорджия; Странно, JW; Тунариу, Н; Джин-Синг, Вт; Баня, Вашингтон; Вествуд, Массачусетс; Стефанидис, А; Нг, LL; Пеннелл, диджей; Мохиаддин, Р.Х.; Нихояннопулос, П; Гиббс, Дж. С. (1 июня 2005 г.). «Исследование силденафила в сравнении с антагонистами рецепторов эндотелина при легочной гипертензии (SERAPH)». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 171 (11): 1292–7. дои : 10.1164/rccm.200410-1411OC . ПМИД   15750042 .
  43. ^ Шермулы, RT; Вступление, Е; Гофрани, штат Ха; Пулламсетти, С; Савай, Р; Рот, М; Сыдыков А; Лай, Ю.Дж.; Вайсманн, Н; Сигер, В; Гриммингер, Ф. (октябрь 2005 г.). «Обращение экспериментальной легочной гипертензии путем ингибирования PDGF» . Журнал клинических исследований . 115 (10): 2811–21. дои : 10.1172/JCI24838 . ПМК   1236676 . ПМИД   16200212 .
  44. ^ Гофрани, штат Ха; Сигер, В; Гриммингер, Ф (29 сентября 2005 г.). «Иматиниб для лечения легочной артериальной гипертензии» . Медицинский журнал Новой Англии . 353 (13): 1412–3. дои : 10.1056/NEJMc051946 . ПМИД   16192491 .
  45. ^ Рамзи, Массачусетс; Симпсон, Британская Колумбия; Нгуен, АТ; Рамзи, К.Дж.; Восток, С; Клинтмальм, Великобритания (сентябрь 1997 г.). «Тяжелая легочная гипертензия у кандидатов на трансплантацию печени» . Трансплантация и хирургия печени . 3 (5): 494–500. дои : 10.1002/lt.500030503 . ПМИД   9346791 .
  46. ^ Чете, М. (июль 1997 г.). «Интраоперационное ведение пациентов с трансплантацией печени с легочной гипертензией». Трансплантация и хирургия печени . 3 (4): 454–5. дои : 10.1002/lt.500030422 . ПМИД   9346782 .
  47. ^ Кроука, MJ; Плевак, диджей; Финдли, JY; Розен, CB; Визнер, Р.Х.; Кром, РА (июль 2000 г.). «Легочная гемодинамика и периоперационная сердечно-легочная смертность у пациентов с портопульмональной гипертензией, перенесших трансплантацию печени». Трансплантация печени . 6 (4): 443–50. дои : 10.1053/jlts.2000.6356 . ПМИД   10915166 . S2CID   25182926 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Portopulmonary_hypertension&oldid=1239184261"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 15851b4dcfa2aeb35756f7c447ad7c6c__1723049760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/15/6c/15851b4dcfa2aeb35756f7c447ad7c6c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Portopulmonary hypertension - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)