✖


Jump to content

Сигналы поиска

    Add links

    Клетки, предназначенные для апоптоза, выделяют молекулы, называемые сигналами «найди меня» . Эти сигнальные молекулы используются для привлечения фагоцитов , которые поглощают и уничтожают поврежденные клетки. [1] Сигналы «найди меня» обычно выделяются апоптотическими клетками, в то время как клеточная мембрана остается неповрежденной. Это гарантирует, что фагоцитирующие клетки смогут удалить умирающие клетки до того, как их мембраны будут повреждены. [2] [3] Негерметичная мембрана приводит к вторичному некрозу, который может вызвать дополнительное воспаление, поэтому лучше всего удалить отмирающие клетки до того, как это произойдет. [3] Одна клетка способна излучать несколько сигналов «найди меня». Если у клетки отсутствует способность выдавать сигнал «найди меня», другие клетки могут выпустить дополнительные сигналы «найди меня», чтобы преодолеть несоответствие. [1]

    Воспаление можно подавить с помощью сигналов «найди меня» во время клиренса клеток. [1] Фагоцит также может быть способен поглощать больше материала или повышать свою способность поглощать материалы при стимулировании сигналами «найди меня». [1]

    Широкий спектр молекул, от клеточных липидов, белков, пептидов до нуклеотидов, действует как сигналы «найди меня». [3] [4] [5]

    История

    [ редактировать ]

    Корреляция между ранними стадиями гибели клеток и удалением апоптотических клеток была впервые изучена на C. elegans . Мутанты, которые не могли осуществлять нормальный каспазо -опосредованный апоптоз, были использованы для демонстрации того, что клетки на начальных стадиях гибели все еще эффективно распознаются и удаляются фагоцитами. Это произошло потому, что механизм поглощения фагоцитов все еще функционировал нормально, хотя процесс апоптоза в умирающей клетке был нарушен. [6]

    Исследование, проведенное в 2003 году, показало, что клетки рака молочной железы высвобождают сигналы, известные как лизофосфатидилхолин. [7] Это исследование вывело концепцию сигналов «найди меня» на передний план исследований по очистке клеток и представило идею о том, что умирающие клетки выделяют сигналы, которые распространяются по тканям организма, чтобы предупредить и привлечь моноциты к их местоположению. [3]

    Химические вещества, которые действуют как сигналы «найди меня»

    [ редактировать ]

    Известные типы сигналов поиска включают в себя:

    Все эти молекулы связаны с привлечением моноцитов или макрофагов к умирающим клеткам. [3] [4] [5] Было показано, что рецептором на моноците или другом фагоците сигналов АТФ и УТФ является P2Y2 in vivo. Было показано, что рецептором сигнала CX3CL1 на моноците или другом фагоците является CX3CR1 in vivo. Роль сигналов S1P и LPC еще предстоит установить с помощью модели in vivo. [3]

    Липиды

    [ редактировать ]

    Лизофосфатидилхолин (LPC)

    [ редактировать ]

    Этот сигнал «найди меня», обнаруженный в клетках рака молочной железы, высвобождается клетками MCF-7 для привлечения моноцитов THP-1 . [7] Другие клетки и другие методы апоптоза могут быть способны высвобождать LPC, но наиболее тщательно изучены клетки MCF-7.

    Фермент кальций-независимая фосфолипаза А2 (iPLA2), скорее всего, ответственен за высвобождение LPC апоптотической клеткой во время ее смерти. [7] Количество высвобождаемого ЛПК невелико, поэтому неясно, как он способен создавать градиент концентрации в сыворотке или плазме, чтобы привлечь фагоциты к месту их расположения. [7] [3] Высокие концентрации ЛПК вызывают лизис многих клеток поблизости. LPC может присутствовать в другой химической форме, а не в своей нативной форме, когда высвобождается апоптотической клеткой. Он может связываться с компонентами сыворотки, что делает его недоступным для модификации или проникновения в другие ткани. LPC также может функционировать с другими растворимыми молекулами. [3]

    Рецептором на фагоците, который, как полагают, связан с LPC, является G2A, но это не подтверждено. [8] Роль LPC как сигнала «найди меня» также не была охарактеризована in vivo. [3]

    Сфингозин-1-фосфат (S1P)

    [ редактировать ]

    Было высказано предположение, что индукция апоптоза приводит к увеличению экспрессии киназы 1 S1P (SphK1). Повышенное присутствие SphK1 связано с созданием S1P, который затем рекрутирует макрофаги в непосредственную область, окружающую апоптозные клетки. [9] Также было высказано предположение, что киназа S1P 2 (SphK2) является мишенью каспазы 1 и что расщепленный фрагмент SphK2 высвобождается из умирающих клеток в окружающее внеклеточное пространство, где он трансформируется в S1P. [10] Все исследования, характеризующие S1P, были проведены in vitro, и роль S1P в рекрутировании фагоцитов в апоптотические клетки in vivo не определена. [3] Было показано, что гибель клеток, индуцированная стаурозином, влияет на каспазу-1, инициируя расщепление SphK2. [10] При других формах апоптоза каспаза-1 обычно не индуцируется, а это означает, что образование S1P требует дальнейшего изучения.

    S1P может распознаваться рецепторами, связанными с G-белком, от S1P1 до S1P5. Какой из этих рецепторов участвует в привлечении фагоцитов в апоптотические клетки, пока неизвестно. [3]

    Сфингозинкиназа 1 и сфингозинкиназа 2 связаны с генерацией S1P во время апоптоза разными путями. [10] Уровень SphK1 повышается во время апоптоза, в то время как каспазы расщепляют SphK2. [3]

    CX3CL1

    [ редактировать ]

    CX3CL1 представляет собой растворимый фрагмент белка фракталкина , который служит сигналом «найди меня» для моноцитов. [11] Растворимый фрагмент фракталкина, который обычно находится на плазматической мембране в виде молекулы межклеточной адгезии, во время апоптоза посылается в виде фрагмента массой 60 кДа в качестве сигнала «найди меня». Высвобождение CX3CL1 косвенно зависит от каспазы. [11] CX3CL1 также может высвобождаться в составе микрочастиц на начальных стадиях апоптотической гибели клеток лимфомы Беркитта . [11] [3]

    Рецепторы на моноцитах, способные обнаруживать присутствие CX3CL1, представляют собой рецепторы CX3R1, как показано в исследованиях как in vivo, так и in vitro. [3]

    Нуклеотиды: АТФ и УТФ.

    [ редактировать ]

    Это были самые последние обнаруженные сигналы, которые можно было охарактеризовать как компоненты супернатанта апоптотических клеток. [12] Исследования смогли показать, что контролируемое высвобождение нуклеотидов АТФ и УТФ из клеток на начальных стадиях апоптоза потенциально может привлекать моноциты in vivo и in vitro. Это наблюдалось в клетках Jurkat (первичные тимоциты), клетках MCF-7 и эпителиальных клетках легких. Высвобождение зависит от активности каспаз. [3]

    Менее 2% АТФ, высвобождаемого на начальных стадиях гибели клеток, высвобождается, когда плазматическая мембрана умирающей клетки еще не повреждена. Высвободившаяся АТФ преимущественно привлекает фагоциты посредством хемотаксиса , а не случайной миграции посредством хемокинеза . [3]

    Рецепторы моноцитов, способные воспринимать высвобождение нуклеотидов, относятся к семейству нуклеотидных рецепторов P2Y. Было показано, что моноцитарный P2Y2 способен распознавать нуклеотиды in vitro и у генетически модифицированных мышей. [12]

    Нуклеотиды часто разрушаются нуклеотидными трифосфатазами ( НТФазами ), когда они находятся во внеклеточном пространстве. [13] Во время передачи сигнала find me высвобождается лишь небольшое количество АТФ, поэтому неясно, как нуклеотид избегает деградации под действием NTPases, чтобы установить градиент, используемый для очистки сигнала моноцитами. НТФазы могут служить регуляторами в различных тканях, контролируя, как далеко может распространяться нуклеотидный сигнал. [3] [12]

    Сигнальный путь внутри моноцитов после активации рецептора P2Y до сих пор неизвестен. [3]

    Другие

    [ редактировать ]

    Рибосомальный белок S19 был предложен в качестве возможного сигнала «найди меня». Апоптоз вызывает димеризацию S19, вызывая изменение конформации, которое позволяет ему связываться с рецептором C5a на моноцитах. [14] Исследования показывают, что S19 высвобождается на поздних и финальных стадиях апоптоза. [3]

    Было также показано, что EMAPII, фрагмент тирозил-тРНК-синтетазы, привлекает моноциты. [15] Эта молекула обладает воспалительными свойствами, то есть способна привлекать и активировать нейтрофилы .

    В апоптозе

    [ редактировать ]

    Фон

    [ редактировать ]

    В ходе нормальных процессов в организме человека ежедневно обновляются миллиарды клеток, что соответствует замене около 1 миллиона клеток в секунду. [16] Конечная цель внутренних механизмов гибели клеток организма — эффективно и бессимптомно очистить умирающие клетки. [3] Существует множество причин, по которым организму необходимо избавиться от здоровых и больных клеток.

    В рамках естественного процесса деления клеток избыточные клетки могут образовываться во время нормального роста, развития или восстановления тканей после болезни или травмы. Только часть этих новых клеток останется и станет зрелой, а остальные умрут и будут очищены иммунной системой организма. [3]

    Клетки также могут потребоваться удалить, потому что они слишком старые или со временем повреждаются. Повреждение клеток может произойти из-за факторов окружающей среды, таких как загрязнение воздуха, ультрафиолетовое излучение солнца или физические травмы. [3]

    В большинстве случаев умирающие клетки распознаются фагоцитами посредством сигналов «найди меня» и удаляются. Быстрое и эффективное удаление апоптотических клеток имеет решающее значение для предотвращения вторичного некроза умирающих клеток и предотвращения воздействия аутоантигенов, вызывающих иммунные реакции. Сигналы «найди меня» предупреждают фагоциты о наличии апоптотических клеток, когда они находятся в начальной стадии умирания. Фагоциты способны использовать сигналы «найди меня», чтобы определить местонахождение умирающей клетки. [3]

    Сигналы «Найди меня» создают градиент внутри ткани, в которой они находятся, чтобы привлечь фагоциты к их местоположению. Фагоциты мигрируют к умирающей клетке с помощью своих рецепторов, реагирующих на сигналы «найди меня», запуская внутри сигнальный путь, заставляя их перемещаться поближе к клетке, излучающей эти сигналы. [17]

    Если иммунная система организма, или, точнее, фагоциты, не может очистить отмирающие клетки в организме, такие симптомы, как хроническое воспаление, аутоиммунные нарушения и аномалии развития. возникают [18] Пока процесс поглощения функционирует и эффективен, неочищенные апоптотические клетки остаются незамеченными в организме и не вызывают каких-либо долгосрочных симптомов. Если этот процесс каким-либо образом нарушить, может произойти накопление вторичных некротических клеток в тканях организма. Это связано с аутоиммунными расстройствами, заставляющими иммунную систему атаковать аутоантигены неочищенных клеток. [19]

    Освобождение от умирающих клеток

    [ редактировать ]

    Основная функция сигнала «найди меня» заключается в том, чтобы высвободиться, пока клетка, подвергающаяся апоптозу, еще не повреждена, чтобы привлечь фагоциты и очистить умирающую клетку до того, как может произойти вторичный некроз. [3] Это предполагает, что инициация апоптоза может быть связана с высвобождением сигналов find me из умирающих клеток.

    На данный момент неизвестно, как LPC высвобождается из апоптотических клеток. [3]

    Генерация S1P включала каспазо-зависимое высвобождение фрагментов сфингозинкиназы 2 (SphK2). [10]

    Высвобождение CX3CL1 опосредуется высвобождением фрагмента микрочастиц фракталкина массой 60 кДа на начальных стадиях апоптоза клеток лимфомы Беркитта. [11]

    Высвобождение нуклеотидов является одним из наиболее хорошо изученных механизмов высвобождения сигнала find me. [20] Они высвобождаются через канал семейства паннексинов, известный как PANX1 . PANX1 представляет собой четырехпроходной трансмембранный белок , который образует большие поры в плазматической мембране клетки, позволяя проходить молекулам размером до 1 кДа. [21] Нуклеотиды обнаруживаются с помощью P2Y2 на моноцитах, что заставляет их мигрировать к месту апоптотической клетки. [3]

    Поглощение и очистка апоптотических клеток фагоцитами

    [ редактировать ]

    Фагоциты способны воспринимать сигналы «найди меня», подаваемые апоптотической клеткой на начальных стадиях клеточной гибели. Они чувствуют градиент сигнала «найди меня» и мигрируют в окрестности сигнальной клетки. Используя представленный сигнал «найди меня» вместе с сигналом «съешь меня», также выдаваемым апоптотической клеткой, фагоцит способен распознать умирающую клетку и поглотить ее. [3]

    Фагоциты способствуют «заключительным стадиям» гибели клеток путем апоптоза. [3] Зачастую они уже находятся рядом с умирающей клеткой, и им не нужно далеко ехать, чтобы поглотить и очистить ее. Однако в большинстве систем млекопитающих это не так. человека в тимусе Например, умирающий тимоцит , скорее всего, будет поглощен соседним здоровым тимоцитом, а макрофаг или дендритная клетка, находящаяся в тимусе, скорее всего, осуществит очистку трупа. [3] В этом случае умирающая клетка должна иметь возможность рассылать своего рода рекламу, чтобы объявить о своем состоянии смерти, чтобы привлечь фагоциты в свое место. Для этого фагоцитарные клетки используют растворимые сигналы «найди меня», выделяемые апоптотическими сигналами. [3] Фагоциты обнаруживают градиент, создаваемый сигналами «найди меня», подаваемыми умирающей клеткой, чтобы добраться до своего местоположения.

    Этапы поглощения и очистки апоптотических клеток фагоцитами:

    1. Фагоциты должны находиться поблизости от клеток, подающих сигналы «найди меня». Фагоциты используют сигналы «найди меня», чтобы найти эти клетки и переместиться к их местоположению. [22]
    2. Фагоциты взаимодействуют с умирающими клетками посредством подачи сигналов «съешь меня» через специфические рецепторы сигнала «съешь меня» на фагоцитирующей клетке. [23]
    3. Фагоцит поглощает клетку, подающую сигнал «съешь меня», посредством индуцированной передачи сигнала рецепторами поглощения и путем реорганизации цитоскелета фагоцитирующей клетки. [24]
    4. Компоненты умирающей клетки перерабатываются фагоцитами в лизосомах. [25]

    Неапоптозные роли

    [ редактировать ]

    Сигналы Find me также могут играть роль в фагоцитарной активности клеток, находящихся в непосредственной близости от клеток, подвергающихся апоптозу. [3] Это явление позволяет соседним клеткам, соседним с апоптозной клеткой, посылающим сигнал «найди меня», быть поглощенными, не беспокоясь о высвобождении собственных сигналов «найди меня». [12]

    Сигналы «Найди меня», возможно, играют роль в стимулировании фагоцитов для повышения их фагоцитарной способности. [26] Кроме того, они также могут усиливать выработку определенных мостиковых молекул, создаваемых макрофагами. [27]

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Jump up to: а б с д Медина, CB; Равичандран, Канзас (июнь 2016 г.). «Не позволяй смерти разлучить нас: сигналы «найди меня» при общении между умирающими клетками и фагоцитами» . Смерть клеток и дифференциация . 23 (6): 979–989. дои : 10.1038/cdd.2016.13 . ISSN   1476-5403 . ПМЦ   4987731 . ПМИД   26891690 . S2CID   3844824 .
    2. ^ Равичандран, Коди С. (30 августа 2010 г.). «Сигналы «найди меня» и «съешь меня» при очистке апоптотических клеток: прогресс и загадки» . Журнал экспериментальной медицины . 207 (9): 1807–1817. дои : 10.1084/jem.20101157 . ПМЦ   2931173 . ПМИД   20805564 . S2CID   16408375 .
    3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но Равичандран, Коди С. (28 октября 2011 г.). «Начало хорошей апоптотической еды: сигнальные пути «Найди меня» и «Съешь меня» . Иммунитет . 35 (4): 445–455. doi : 10.1016/j.immuni.2011.09.004 . ISSN   1074-7613 . ПМК   3241945 . ПМИД   22035837 .
    4. ^ Jump up to: а б Медина, CB; Равичандран, Канзас (2016). «Не позволяй смерти разлучить нас: сигналы «найди меня» при общении между умирающими клетками и фагоцитами» . Смерть клеток и дифференциация . 23 (6): 979–989. дои : 10.1038/cdd.2016.13 . ISSN   1350-9047 . ПМЦ   4987731 . ПМИД   26891690 .
    5. ^ Jump up to: а б Кокрам, Том О.Дж.; Данди, Джейкоб М.; Попеску, Алма С.; Браун, Гай К. (9 июня 2021 г.). «Фагоцитарный код, регулирующий фагоцитоз клеток млекопитающих» . Границы в иммунологии . 12 : 629979. дои : 10.3389/fimmu.2021.629979 . ISSN   1664-3224 . ПМК   8220072 . ПМИД   34177884 . Текст был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .
    6. ^ Реддиен, Питер В.; Кэмерон, Скотт; Хорвиц, Х. Роберт (июль 2001 г.). «Фагоцитоз способствует запрограммированной гибели клеток у C. elegans» . Природа . 412 (6843): 198–202. дои : 10.1038/35084096 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   11449278 . S2CID   4416722 .
    7. ^ Jump up to: а б с д Лаубер, Кирстен; Бон, Эрвин; Крёбер, Стефан Мартин; Сяо, И-цзинь; Блюменталь, Сибилла Г.; Линдеманн, Ральф К.; Марини, Патрисия; Видиг, Кэролин; Зобивальский, Анке; Бакш, Шайраз; Сюй, Ян; Отенрит, Инго Б.; Шульце-Остхофф, Клаус; Белка, Клаус; Штулер, Гернот (13 июня 2003 г.). «Апоптотические клетки индуцируют миграцию фагоцитов посредством опосредованного каспазой-3 высвобождения сигнала притяжения липидов» . Клетка . 113 (6): 717–730. дои : 10.1016/S0092-8674(03)00422-7 . ISSN   0092-8674 . ПМИД   12809603 . S2CID   17619382 .
    8. ^ Питер, Кристоф; Вайбель, Микаэла; Раду, Кайус Г.; Ян, Ли В.; Витте, Оуэн Н.; Шульце-Остхофф, Клаус; Вессельборг, Себастьян; Лаубер, Кирстен (29 февраля 2008 г.). «Миграция к апоптотическим сигналам «найди меня» опосредуется через рецептор фагоцитов G2A *» . Журнал биологической химии . 283 (9): 5296–5305. дои : 10.1074/jbc.M706586200 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   18089568 .
    9. ^ Гуд, Альварес, По, Митра, Ю, Гриффитс, Барбур, Мильштейн, Шпигель (2008). «Апоптоз индуцирует экспрессию сфингозинкиназы 1 с высвобождением сфингозин-1-фосфата в качестве сигнала «приди и возьми меня» . Журнал ФАСЭБ . 22 (8): 2629–2638. дои : 10.1096/fj.08-107169 . ПМЦ   2493451 . ПМИД   18362204 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    10. ^ Jump up to: а б с д Вейгерт, Кремер, Шмидт, Кнетен, Ангиони, Гейслингер, Брюн (2010). «Расщепление сфингозинкиназы 2 каспазой-1 провоцирует ее высвобождение из апоптотических клеток» . Кровь . 115 (17): 3531–3540. дои : 10.1182/кровь-2009-10-243444 . ПМИД   20197547 . S2CID   31938211 – через ASH Publications. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    11. ^ Jump up to: а б с д Трумэн, Форд, Пасиковска, Паунд, Уилкинсон, Думитриу, Мелвилл, Мелроуз, Оджен, Грэм, Комбадьер Грегори (2008). «CX3CL1/фракталкин высвобождается из апоптотических лимфоцитов для стимуляции хемотаксиса макрофагов» . Кровь . 112 (13): 5026–5036. дои : 10.1182/blood-2008-06-162404 . hdl : 1842/5586 . ПМИД   18799722 . Проверено 5 декабря 2022 г. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    12. ^ Jump up to: а б с д Эллиотт, Майкл Р.; Чекени, Фарааз Б.; Трампонт, Пол К.; Лазаровский, Эдуардо Р.; Кадл, Александра; Уок, Скотт Ф.; Парк, Тэхо; Вудсон, Робин И.; Останкович, Марина; Шарма, Пунам; Лысяк, Джеффри Дж.; Харден, Т. Кендалл; Лейтингер, Норберт; Равичандран, Коди С. (сентябрь 2009 г.). «Нуклеотиды, высвобождаемые апоптотическими клетками, действуют как сигнал «найди меня», способствующий фагоцитарному клиренсу» . Природа . 461 (7261): 282–286. Бибкод : 2009Natur.461..282E . дои : 10.1038/nature08296 . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   2851546 . ПМИД   19741708 .
    13. ^ Шетингер, Морш, Бонан, Вайс (2008). «Активность NTPDазы и 5'-нуклеотидазы в физиологических и болезненных состояниях: новые перспективы для здоровья человека» . Биофакторы . 31 (2): 77–98. дои : 10.1002/biof.5520310205 . hdl : 10923/22829 . ПМИД   18806312 . S2CID   31142496 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    14. ^ Ямамото, Тетсуро (январь 2007 г.). «Роль димера рибосомального белка S19 и рецептора C5a в патофизиологических функциях фагоцитирующих лейкоцитов» . Международная патология . 57 (1): 1–11. дои : 10.1111/j.1440-1827.2007.02049.x . ISSN   1320-5463 . ПМИД   17199736 . S2CID   22946804 .
    15. ^ Шалак Вячеслав; Каминска, Моника; Митнахт-Краус, Рита; Ванденабили, Питер; Клаусс, Матиас; Миранда, Марк (29 июня 2001 г.). «Цитокин EMAPII высвобождается из мультисинтетазного комплекса млекопитающих после расщепления его компонента p43/proEMAPII *» . Журнал биологической химии . 276 (26): 23769–23776. дои : 10.1074/jbc.M100489200 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   11306575 .
    16. ^ Хенсон, Питер М. (декабрь 2005 г.). «Угасание воспаления» . Природная иммунология . 6 (12): 1179–1181. дои : 10.1038/ni1205-1179 . ISSN   1529-2916 . ПМИД   16369556 . S2CID   26736665 .
    17. ^ Питер, К. (2010). «Опасное привлечение, рекрутирование фагоцитов и сигналы опасности апоптотических и некротических клеток» . Апоптоз . 15 (9): 1007–1028. дои : 10.1007/s10495-010-0472-1 . ПМИД   20157780 . S2CID   23373870 – через Springer.
    18. ^ Ханаяма, Рикинари; Миясака, Кей; Накая, Мичио; Нагата, Сигекадзу (2006). «Зависимый от MFG-E8 клиренс апоптотических клеток и аутоиммунитет, вызванный его недостаточностью» . Апоптоз и его значение для аутоиммунитета . Современные направления в области аутоиммунитета. 9 : 162–172. дои : 10.1159/000090780 . ISBN  3-8055-8036-3 . ПМИД   16394660 .
    19. ^ Франц, Сандра; Гайпл, Удо С.; Муньос, Луис Э.; Шериф Ахмед; Пиво, Александра; Кальден, Иоахим Р.; Херрманн, Мартин (1 июля 2006 г.). «Апоптоз и аутоиммунитет: когда апоптотические клетки нарушают свое молчание» . Текущие отчеты по ревматологии . 8 (4): 245–247. дои : 10.1007/s11926-006-0001-y . ISSN   1534-6307 . ПМИД   16839503 . S2CID   43300592 .
    20. ^ Чекени, Фарааз Б.; Эллиотт, Майкл Р.; Сандилос, Джоанна К.; Уок, Скотт Ф.; Кинчен, Джейсон М.; Лазаровский, Эдуардо Р.; Армстронг, Эллисон Дж.; Пенуэла, Сильвия; Лэрд, Дейл В.; Салвесен, Гай С.; Исаксон, Брант Э.; Бэйлисс, Дуглас А.; Равичандран, Коди С. (октябрь 2010 г.). «Каналы паннексина 1 опосредуют высвобождение сигнала «найди меня» и проницаемость мембраны во время апоптоза» . Природа . 467 (7317): 863–867. Бибкод : 2010Natur.467..863C . дои : 10.1038/nature09413 . ISSN   1476-4687 . ПМК   3006164 . ПМИД   20944749 .
    21. ^ Д'ондт, Кэтлин; Понсартс, Раф; Де Смедт, Гумберт; Бултинк, Герт; Химпенс, Бернард (сентябрь 2009 г.). «Паннексины, дальние родственники семейства коннексинов со специфическими клеточными функциями?» . Биоэссе . 31 (9): 953–974. doi : 10.1002/bies.200800236 . ПМИД   19644918 . S2CID   10733461 .
    22. ^ Питер, К.; Вессельборг, С.; Лаубер, К. (11 декабря 2009 г.). «Молекулярные предсмертные записки: последний звонок от апоптозирующих клеток» . Журнал молекулярно-клеточной биологии . 2 (2): 78–80. дои : 10.1093/jmcb/mjp045 . ISSN   1674-2788 . ПМИД   20008330 .
    23. ^ Гардай, Шайра Дж.; Браттон, Донна Л.; Огден, Кэрол Энн; Хенсон, Питер М. (май 2006 г.). «Лиганды узнавания на апоптотических клетках: перспектива» . Журнал биологии лейкоцитов . 79 (5): 896–903. дои : 10.1189/jlb.1005550 . ПМИД   16641135 . S2CID   20869810 .
    24. ^ Равичандран, Коди С.; Лоренц, Ульрика (декабрь 2007 г.). «Поглощение апоптотических клеток: сигналы о хорошей еде» . Обзоры природы Иммунология . 7 (12): 964–974. дои : 10.1038/nri2214 . ISSN   1474-1741 . ПМИД   18037898 . S2CID   10670430 .
    25. ^ Кинчен, Джейсон М.; Дукуметзидис, Кимон; Альмендингер, Иоганн; Стергиу, Лилли; Тоселло-Трампонт, Энни; Сифри, Кости Д.; Хенгартнер, Майкл О.; Равичандран, Коди С. (май 2008 г.). «Путь созревания фагосом во время поглощения апоптотических клеток» . Природная клеточная биология . 10 (5): 556–566. дои : 10.1038/ncb1718 . ISSN   1476-4679 . ПМЦ   2851549 . ПМИД   18425118 .
    26. ^ Макдональд, Дженнифер М.; Бич, Маргарет Г.; Порпилья, Эрмелинда; Шихан, Эми Э.; Уоттс, Райан Дж.; Фриман, Марк Р. (15 июня 2006 г.). «Рецептор поглощения трупа клеток дрозофилы опосредует глиальное очищение отрезанных аксонов» . Нейрон . 50 (6): 869–881. дои : 10.1016/j.neuron.2006.04.028 . ISSN   0896-6273 . ПМИД   16772169 . S2CID   6442528 .
    27. ^ Микса, Майкл; Амин, Дхрув; У, Жунцянь; Донг, Вэйфэн; Равикумар, Танджавур С.; Ван, Пин (ноябрь 2007 г.). «Индуцированный фракталкином MFG-E8 приводит к усилению апоптотического клиренса клеток макрофагами» . Молекулярная медицина . 13 (11): 553–560. дои : 10.2119/2007-00019.Микса . ISSN   1528-3658 . ЧВК   1936982 . ПМИД   17673941 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Find-me_signals&oldid=1215315996"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: 1a1dc6afd6e664c749956d205073c2bf__1711268100
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1a/bf/1a1dc6afd6e664c749956d205073c2bf.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Find-me signals - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)