✖


Jump to content

ПЯТЬ ЧЛЕНОВ

ПЯТЬ ЧЛЕНОВ
Идентификаторы
Псевдонимы PIKFYVE , CFD, FAB1, HEL37, PIP5K, PIP5K3, ZFYVE29, фосфоинозитидкиназа, цинковые пальцы типа FYVE
Внешние идентификаторы Опустить : 609414 ; МГИ : 1335106 ; Гомологен : 32115 ; GeneCards : PIKFYVE ; ОМА : PIKFYVE - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

200576

18711

Вместе

ENSG00000115020

ENSMUSG00000025949

ЮниПрот

Q9Y2I7

Q9Z1T6

RefSeq (мРНК)

НМ_001002881
НМ_001178000
НМ_015040
НМ_152671

НМ_011086
НМ_001310624

RefSeq (белок)

НП_001171471
НП_055855
НП_689884

НП_001297553
НП_035216

Местоположение (UCSC) Chr 2: 208,27 – 208,36 Мб Chr 1: 65,23 – 65,32 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

PIKfyve , палец FYVE фосфоинозитидкиназа, содержащая , представляет собой фермент , который у человека кодируется PIKFYVE геном . [ 5 ] [ 6 ]

Функция

[ редактировать ]

Основная ферментативная активность PIKfyve заключается в фосфорилировании PtdIns3P до PtdIns(3,5)P2 . Активность PIKfyve отвечает за продукцию как PtdIns(3,5)P2, так и фосфатидилинозитол-5-фосфата (PtdIns5P). [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] PIKfyve представляет собой крупный белок, содержащий ряд функциональных доменов и экспрессирующийся в нескольких сплайсированных формах. Сообщаемые полноразмерные клоны кДНК мыши и человека кодируют белки из 2052 и 2098 аминокислотных остатков соответственно. [ 6 ] [ 11 ] [ 8 ] [ 12 ] Путем прямого связывания мембраны PtdIns(3)P, [ 13 ] Домен пальца FYVE PIKfyve важен для локализации белка в цитозольном листке эндосом . [ 6 ] [ 13 ] Нарушение ферментативной активности PIKfyve доминантно-интерферирующими мутантами, siRNA-опосредованная абляция или фармакологическое ингибирование вызывает увеличение лизосом и цитоплазматическую вакуолизацию из-за нарушения синтеза PtdIns(3,5)P2 и нарушения процесса деления лизосом и гомеостаза. [ 14 ] Таким образом, посредством продукции PtdIns(3,5)P2 PIKfyve участвует в нескольких аспектах везикулярной динамики: [ 15 ] [ 16 ] тем самым влияя на ряд путей транспортировки, которые исходят из эндосомальной системы или пересекают ее по пути к транс-сети Гольджи или к более поздним компартментам эндоцитарного пути. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]

Медицинское значение

[ редактировать ]

Мутации PIKfyve, затрагивающие один из двух аллелей PIKFYVE, обнаруживаются в 8 из 10 семей с дистрофией пятен роговицы Франсуа-Нитенса . [ 23 ] Нарушение обоих аллелей PIKFYVE у мышей летально на стадии предимплантационного эмбриона. [ 24 ] Роль PIKfyve в инвазии патогенов подтверждается данными клеточных исследований, подтверждающих участие PIKfyve в репликации ВИЧ и сальмонеллы . [ 20 ] [ 25 ] [ 26 ] Связь PIKfyve с диабетом 2 типа подтверждается наблюдениями о том, что возмущения PIKfyve ингибируют регулируемое инсулином поглощение глюкозы. [ 27 ] [ 28 ] Соответственно, мыши с селективным нарушением гена Pikfyve в скелетных мышцах , ткани, главным образом ответственной за снижение постпрандиального уровня сахара в крови , демонстрируют системную резистентность к инсулину ; непереносимость глюкозы ; гиперинсулинемия ; и повышенное ожирение , т.е. симптомы, типичные для предиабета человека . [ 29 ]

Ингибиторы PIKfyve как потенциальные средства лечения рака

[ редактировать ]

Несколько низкомолекулярных ингибиторов PIKfyve показали себя многообещающими в качестве средств лечения рака в доклинических исследованиях из-за избирательной токсичности в отношении В-клеток неходжкинской лимфомы. [ 30 ] или в клетках глиобластомы U-251 . [ 31 ] Ингибиторы PIKfyve вызывают гибель клеток также в клетках меланомы А-375, рост и пролиферация которых зависят от аутофагии, из-за нарушения гомеостаза лизосом. [ 32 ] Потенциальное терапевтическое использование ингибиторов PIKfyve ожидает клинических испытаний.

Взаимодействия

[ редактировать ]

PIKfyve физически связывается со своим регулятором ArPIKfyve, белком, кодируемым человеческим геном VAC14 , и доменом Sac1, содержащим PtdIns(3,5)P2 5-фосфатазу Sac3, кодируемую Fig4 , с образованием стабильного тройного гетероолигомерного комплекса, который поддерживается ArPIKfyve гомоолигомерные взаимодействия. Наличие двух ферментов с противоположными активностями синтеза и оборота PtdIns(3,5)P2 в одном комплексе указывает на необходимость жесткого контроля уровней PtdIns(3,5)P2. [ 16 ] [ 33 ] [ 34 ] PIKfyve также взаимодействует с Rab9 эффектором RABEPK и адаптером кинезина JLP, кодируемым SPAG9 . [ 18 ] [ 22 ] Эти взаимодействия связывают PIKfyve с эндосомами на основе микротрубочек и трафиком сети транс-Гольджи . При длительной активации глутаматных рецепторов PIKfyve связывается с и облегчает его лизосомальную деградацию , тем самым защищая нейроны от эксайтотоксичности. Ca v 1.2 , потенциалзависимым кальциевым каналом типа 1.2, [ 35 ] PIKfyve отрицательно регулирует Ca 2+ -зависимый экзоцитоз в нейроэндокринных клетках без влияния на потенциалзависимые кальциевые каналы. [ 36 ]

Эволюционная биология

[ редактировать ]

PIKFYVE принадлежит к большому семейству эволюционно консервативных липидкиназ. Однокопийные гены, кодирующие фосфоинозитидкиназы, содержащие FYVE-домен со сходной структурой, существуют в большинстве геномов от дрожжей до человека. Растение A. thaliana имеет несколько копий фермента. Высшие эукариоты (после D. melanogaster ) приобретают дополнительный домен DEP . Фермент S. cerevisiae Fab1p необходим для синтеза PtdIns(3,5)P2 в базальных условиях и в ответ на гиперосмотический шок. PtdIns5P, вырабатываемый киназной активностью PIKfyve в клетках млекопитающих, не обнаруживается у почкующихся дрожжей. [ 37 ] Дрожжевой Fab1p связывается с Vac14p (ортологом человеческого ArPIKfyve) и Fig4p (ортологом Sac3). [ 38 ] Дрожжевой комплекс Fab1 также включает Vac7p и, возможно, Atg18p, белки, которые не обнаруживаются в комплексе PIKfyve млекопитающих. [ 39 ] S. cerevisiae могла выжить без Fab1. [ 40 ] Напротив, нокаут ферментов, содержащих домен FYVE, у A. thaliana , D. melanogaster , C. elegans и M. musculus приводит к эмбриональной летальности, что указывает на то, что фосфоинозитидкиназы, содержащие домен FYVE, стали играть важную роль в эмбриональном развитии многоклеточных клеток. организмы. [ 24 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] Таким образом, в эволюции FYVE-доменсодержащие фосфоинозитидкиназы сохраняют некоторые аспекты структурной организации, ферментативной активности и белковых взаимодействий почкующихся дрожжей. У высших эукариот ферменты приобретают один дополнительный домен, участвующий в производстве PtdIns5P, нового набора взаимодействующих белков, и становятся важными в эмбриональном развитии.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000115020 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025949 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтреза: фосфоинозитидкиназа, содержащая палец FYVE» .
  6. ^ Jump up to: а б с Шишева А, Сбрисса Д, Икономов О (январь 1999 г.). «Клонирование, характеристика и экспрессия новой Zn2+-связывающей фосфоинозитидкиназы FYVE, содержащей палец, в инсулинчувствительных клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (1): 623–34. дои : 10.1128/MCB.19.1.623 . ПМК   83920 . ПМИД   9858586 .
  7. ^ Шишева А (2001). «PIKfyve: путь к PtdIns 5-P и PtdIns 3,5-P(2)». Международная клеточная биология . 25 (12): 1201–6. дои : 10.1006/cbir.2001.0803 . ПМИД   11748912 . S2CID   29411107 .
  8. ^ Jump up to: а б Сбрисса Д., Икономов О.К., Диб Р., Шишева А. (декабрь 2002 г.). «Биосинтез фосфатидилинозитол-5-фосфата связан с PIKfyve и участвует в пути осмотического ответа в клетках млекопитающих» . Журнал биологической химии . 277 (49): 47276–84. дои : 10.1074/jbc.M207576200 . ПМИД   12270933 .
  9. ^ Сбрисса Д., Икономов О.К., Филиос С., Дельвеккио К., Шишева А. (август 2012 г.). «Функциональная диссоциация между синтезированными PIKfyve PtdIns5P и PtdIns(3,5)P2 с помощью ингибитора PIKfyve YM201636» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 303 (4): C436-46. doi : 10.1152/ajpcell.00105.2012 . ПМЦ   3422984 . ПМИД   22621786 .
  10. ^ Золов С.Н., Бриджес Д., Чжан Ю., Ли В.В., Риле Э., Верма Р. и др. (октябрь 2012 г.). «In vivo Pikfyve генерирует PI(3,5)P2, который служит одновременно сигнальным липидом и основным предшественником PI5P» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (43): 17472–7. Бибкод : 2012PNAS..10917472Z . дои : 10.1073/pnas.1203106109 . ПМК   3491506 . ПМИД   23047693 .
  11. ^ Сбрисса Д., Икономов О.С., Шишева А. (июль 1999 г.). «PIKfyve, ортолог липидкиназы Fab1p млекопитающих, синтезирует 5-фосфоинозитиды. Эффект инсулина» . Журнал биологической химии . 274 (31): 21589–97. дои : 10.1074/jbc.274.31.21589 . ПМИД   10419465 .
  12. ^ Кабесас А., Паттни К., Стенмарк Х. (апрель 2006 г.). «Клонирование и субклеточная локализация человеческой фосфатидилинозитол-3-фосфат-5-киназы, PIKfyve/Fab1». Джин . 371 (1): 34–41. дои : 10.1016/j.gene.2005.11.009 . ПМИД   16448788 .
  13. ^ Jump up to: а б Сбрисса Д., Икономов О.С., Шишева А. (февраль 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-фосфат-взаимодействующие домены в PIKfyve. Специфичность связывания и роль в PIKfyve. Эндоменбранная локализация» . Журнал биологической химии . 277 (8): 6073–9. дои : 10.1074/jbc.M110194200 . ПМИД   11706043 .
  14. ^ Шарма Г., Гуардиа С.М., Рой А., Васильев А., Сарич А., Гринер Л.Н. и др. (февраль 2019 г.). «Семейство ингибиторов PIKFYVE с терапевтическим потенциалом против зависимых от аутофагии раковых клеток нарушает множество событий в гомеостазе лизосом» . Аутофагия . 15 (10): 1694–1718. дои : 10.1080/15548627.2019.1586257 . ПМЦ   6735543 . ПМИД   30806145 .
  15. ^ Икономов О.С., Сбрисса Д., Шишева А. (август 2006 г.). «Локальный синтез PtdIns 3,5-P2 для регулирования динамики и слияния ранних эндосом». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 291 (2): C393–404. CiteSeerX   10.1.1.318.2620 . doi : 10.1152/ajpcell.00019.2006 . ПМИД   16510848 .
  16. ^ Jump up to: а б Сбрисса Д., Икономов О.К., Фу З., Иджуин Т., Грюнберг Дж., Такенава Т., Шишева А. (август 2007 г.). «Основной белковый механизм синтеза и обмена фосфатидилинозитол-3,5-бисфосфата млекопитающих, который регулирует прогресс эндосомального транспорта. Новая фосфатаза Sac присоединяется к комплексу ArPIKfyve-PIKfyve» . Журнал биологической химии . 282 (33): 23878–91. дои : 10.1074/jbc.M611678200 . ПМИД   17556371 .
  17. ^ Икономов О.С., Сбрисса Д., Шишева А. (июль 2001 г.). «Морфология клеток млекопитающих и гомеостаз эндоцитарных мембран требуют ферментативно активной фосфоинозитид-5-киназы PIKfyve» . Журнал биологической химии . 276 (28): 26141–7. дои : 10.1074/jbc.M101722200 . ПМИД   11285266 .
  18. ^ Jump up to: а б Икономов О.К., Сбрисса Д., Млак К., Диб Р., Флиггер Дж., Соанс А. и др. (декабрь 2003 г.). «Активный PIKfyve связывается с эффектором p40 транспортного фактора Rab9 Rab9 и способствует его прикреплению к мембране» . Журнал биологической химии . 278 (51): 50863–71. дои : 10.1074/jbc.M307260200 . ПМИД   14530284 .
  19. ^ Резерфорд А.С., Траер С., Вассмер Т., Паттни К., Буйни М.В., Карлтон Дж.Г. и др. (октябрь 2006 г.). «Фосфатидилинозит-3-фосфат-5-киназа млекопитающих (PIKfyve) регулирует ретроградный транспорт из эндосомы в TGN» . Журнал клеточной науки . 119 (Часть 19): 3944–57. дои : 10.1242/jcs.03153 . ПМК   1904490 . ПМИД   16954148 .
  20. ^ Jump up to: а б Джеффрис Х.Б., Кук Ф.Т., Джат П., Бушерон С., Коидзуми Т., Хаякава М. и др. (февраль 2008 г.). «Селективный ингибитор PIKfyve блокирует выработку PtdIns(3,5)P(2) и нарушает эндомембранный транспорт и почкование ретровирусов» . Отчеты ЭМБО . 9 (2): 164–70. дои : 10.1038/sj.embor.7401155 . ПМК   2246419 . ПМИД   18188180 .
  21. ^ Шишева А (июнь 2008 г.). «PIKfyve: Партнеры, значение, споры и парадоксы» . Международная клеточная биология . 32 (6): 591–604. дои : 10.1016/j.cellbi.2008.01.006 . ПМЦ   2491398 . ПМИД   18304842 .
  22. ^ Jump up to: а б Икономов О.К., Флиггер Дж., Сбрисса Д., Дондапати Р., Млак К., Диб Р., Шишева А. (февраль 2009 г.). «Адаптер кинезина JLP связывает PIKfyve с движением фурина в сети эндосом-транс-Гольджи на основе микротрубочек» . Журнал биологической химии . 284 (6): 3750–61. дои : 10.1074/jbc.M806539200 . ПМК   2635046 . ПМИД   19056739 .
  23. ^ Ли С., Тиаб Л., Цзяо Х., Мунье Ф.Л., Зографос Л., Фру Б.Е. и др. (июль 2005 г.). «Мутации в PIP5K3 связаны с дистрофией роговицы Франсуа-Нитенса Муште» . Американский журнал генетики человека . 77 (1): 54–63. дои : 10.1086/431346 . ПМК   1226194 . ПМИД   15902656 .
  24. ^ Jump up to: а б Икономов О.К., Сбрисса Д., Дельвеккио К., Се Ю, Джин Дж.П., Рапполи Д., Шишева А. (апрель 2011 г.). «Фосфоинозитидкиназа PIKfyve жизненно важна для раннего эмбрионального развития: предимплантационная летальность эмбрионов PIKfyve-/-, но нормальность мышей PIKfyve+/-» . Журнал биологической химии . 286 (15): 13404–13. дои : 10.1074/jbc.M111.222364 . ПМК   3075686 . ПМИД   21349843 .
  25. ^ Мюррей Дж.Л., Мавракис М., Макдональд Н.Дж., Йилла М., Шэн Дж., Беллини В.Дж. и др. (сентябрь 2005 г.). «Rab9 GTPase необходима для репликации вируса иммунодефицита человека типа 1, филовирусов и вируса кори» . Журнал вирусологии . 79 (18): 11742–51. doi : 10.1128/JVI.79.18.11742–11751.2005 . ПМЦ   1212642 . ПМИД   16140752 .
  26. ^ Керр М.К., Ван Дж.Т., Кастро Н.А., Гамильтон Н.А., Таун Л., Браун Д.Л. и др. (апрель 2010 г.). «Ингибирование киназы PtdIns(5) PIKfyve нарушает внутриклеточную репликацию сальмонеллы» . Журнал ЭМБО . 29 (8): 1331–47. дои : 10.1038/emboj.2010.28 . ПМЦ   2868569 . ПМИД   20300065 .
  27. ^ Икономов О.С., Сбрисса Д., Млак К., Шишева А. (декабрь 2002 г.). «Требования к ферментативной активности PIKfyve при острых и долгосрочных клеточных эффектах инсулина» . Эндокринология . 143 (12): 4742–54. дои : 10.1210/en.2002-220615 . ПМИД   12446602 .
  28. ^ Икономов О.С., Сбрисса Д., Дондапати Р., Шишева А. (июль 2007 г.). «Взаимодействие ArPIKfyve-PIKfyve и роль в регулируемой инсулином транслокации GLUT4 и транспорте глюкозы в адипоцитах 3T3-L1» . Экспериментальные исследования клеток . 313 (11): 2404–16. дои : 10.1016/j.yexcr.2007.03.024 . ПМЦ   2475679 . ПМИД   17475247 .
  29. ^ Икономов, О.К.; Сбрисса, Д.; Дельвеккио, К.; Фэн, Гц; Карти, Джорджия; Джин, JP; Шишева, А. (2013). «Нарушение специфического для мышц гена Pikfyve вызывает непереносимость глюкозы, резистентность к инсулину, ожирение и гиперинсулинемию, но не переключение типа мышечных волокон» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 305 (1): Е119-31. дои : 10.1152/ajpendo.00030.2013 . ПМЦ   3725567 . ПМИД   23673157 .
  30. ^ Гейл, С; Ландретт, С; Бихарри, Н.; Конрад, К; Эрнандес, М; Беккет, П; Фергюсон, С.М.; Менделькерн, Т; Чжэн, М; Сюй, Т; Ротберг, Дж; Лихенштейн, Х (2017). «Идентификация апилимода как первого в своем классе ингибитора киназы PIKfyve для лечения В-клеточной неходжкинской лимфомы» . Кровь . 129 (13): 1768–1778. дои : 10.1182/blood-2016-09-736892 . ПМК   5766845 . ПМИД   28104689 .
  31. ^ Ли, З; Мбах, Северная Каролина; Овермейер, Дж. Х.; Сарвер, Дж.Г.; Джордж, С; Траббик, CJ; Эрхардт, П.В.; Мальтийский, Вашингтон (2019). «Сигнальный путь JNK играет ключевую роль в метуозе (неапоптотической гибели клеток), индуцированном MOMIPP при глиобластоме» . БМК Рак . 19 (1): 77. дои : 10.1186/s12885-019-5288-y . ПМЦ   6335761 . ПМИД   30651087 .
  32. ^ Шарма Г., Гуардиа С.М., Рой А., Васильев А., Сарич А., Гринер Л.Н. и др. (февраль 2019 г.). «Семейство ингибиторов PIKFYVE с терапевтическим потенциалом против зависимых от аутофагии раковых клеток нарушает множество событий в гомеостазе лизосом» . Аутофагия . 15 (10): 1694–1718. дои : 10.1080/15548627.2019.1586257 . ПМЦ   6735543 . ПМИД   30806145 .
  33. ^ Сбрисса Д., Икономов О.К., Феннер Х., Шишева А. (декабрь 2008 г.). «Гомерные и гетеромерные взаимодействия ArPIKfyve поддерживают PIKfyve и Sac3 в комплексе, обеспечивая активность и функциональность PIKfyve» . Журнал молекулярной биологии . 384 (4): 766–79. дои : 10.1016/j.jmb.2008.10.009 . ПМЦ   2756758 . ПМИД   18950639 .
  34. ^ Икономов О.К., Сбрисса Д., Феннер Х., Шишева А. (декабрь 2009 г.). «Основной комплекс PIKfyve-ArPIKfyve-Sac3: места контактов и их влияние на активность фосфатазы Sac3 и гомеостаз эндоцитарной мембраны» . Журнал биологической химии . 284 (51): 35794–806. дои : 10.1074/jbc.M109.037515 . ПМК   2791009 . ПМИД   19840946 .
  35. ^ Цурута Ф, Грин Э.М., Руссе М., Долметч Р.Э. (октябрь 2009 г.). «PIKfyve регулирует деградацию CaV1.2 и предотвращает эксайтотоксическую гибель клеток» . Журнал клеточной биологии . 187 (2): 279–94. дои : 10.1083/jcb.200903028 . ПМЦ   2768838 . ПМИД   19841139 .
  36. ^ Осборн С.Л., Вен П.Дж., Бушерон С., Нгуен Х.Н., Хаякава М., Кайзава Х. и др. (февраль 2008 г.). «PIKfyve отрицательно регулирует экзоцитоз в нейросекреторных клетках» . Журнал биологической химии . 283 (5): 2804–13. дои : 10.1074/jbc.M704856200 . ПМИД   18039667 .
  37. ^ Мичелл Р.Х., Хит В.Л., Леммон М.А., Дав С.К. (январь 2006 г.). «Фосфатидилинозит-3,5-бисфосфат: метаболизм и клеточные функции». Тенденции биохимических наук . 31 (1): 52–63. дои : 10.1016/j.tibs.2005.11.013 . ПМИД   16364647 .
  38. ^ Ботельо Р.Дж., Эфе Х.А., Тейс Д., Эмр С.Д. (октябрь 2008 г.). «Сборка сигнального комплекса фосфоинозитидкиназы Fab1 требует фосфоинозитидфосфатазы Fig4» . Молекулярная биология клетки . 19 (10): 4273–86. doi : 10.1091/mbc.E08-04-0405 . ПМК   2555960 . ПМИД   18653468 .
  39. ^ Джин Н., Чоу С.И., Лю Л., Золов С.Н., Бронсон Р., Дэвиссон М. и др. (декабрь 2008 г.). «VAC14 образует ядро ​​белкового комплекса, необходимого для острого взаимного превращения PI3P и PI(3,5)P(2) у дрожжей и мышей» . Журнал ЭМБО . 27 (24): 3221–34. дои : 10.1038/emboj.2008.248 . ПМК   2600653 . ПМИД   19037259 .
  40. ^ Ямамото А., ДеВальд Д.Б., Вороненков И.В., Андерсон Р.А., Эмр С.Д., Кошланд Д. (май 1995 г.). «Новый гомолог PI(4)P 5-киназы, Fab1p, необходимый для нормальной функции и морфологии вакуолей у дрожжей» . Молекулярная биология клетки . 6 (5): 525–39. дои : 10.1091/mbc.6.5.525 . ПМК   301213 . ПМИД   7663021 .
  41. ^ Рустен Т.Э., Родаль Л.М., Паттни К., Энглунд С., Самаковлис С., Дав С. и др. (сентябрь 2006 г.). «Фосфатидилинозит-3-фосфат-5-киназа Fab1 контролирует трафик, но не подавляет эндоцитозированные рецепторы» . Молекулярная биология клетки . 17 (9): 3989–4001. дои : 10.1091/mbc.E06-03-0239 . ПМЦ   1556381 . ПМИД   16837550 .
  42. ^ Нико А.С., Фарес Х., Пайрастр Б., Чисхолм А.Д., Лабус М., Лапорт Дж. (июль 2006 г.). «Фосфоинозитидкиназа PIKfyve/Fab1p регулирует терминальное созревание лизосом у Caenorhabditis elegans» . Молекулярная биология клетки . 17 (7): 3062–74. дои : 10.1091/mbc.E05-12-1120 . ПМК   1483040 . ПМИД   16801682 .
  43. ^ Уитли П., Хинц С., Даути Дж. (декабрь 2009 г.). «Белки FAB1/PIKfyve арабидопсиса необходимы для развития жизнеспособной пыльцы» . Физиология растений . 151 (4): 1812–22. дои : 10.1104/стр.109.146159 . ПМК   2785992 . ПМИД   19846542 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PIKFYVE&oldid=1195425939"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1d3efc2e23372755400a73da704c232b__1705166040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1d/2b/1d3efc2e23372755400a73da704c232b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
PIKFYVE - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)