✖


Jump to content

Оливокохлеарная система

Оливокохлеарная система является компонентом слуховой системы, участвующей в нисходящем управлении улитки . Его нервные волокна, оливо-кохлеарный пучок (OCB), составляют часть преддверно-кохлеарного нерва (VIII черепной нерв, также известный как слухо-вестибулярный нерв) и отходят от верхнего оливкового комплекса в стволе мозга ( мост ) к улитке. [ 1 ]

Анатомия оливокохлеарной системы

[ редактировать ]

Клеточные тела происхождения

[ редактировать ]
Оливокохлеарный пучок млекопитающих разделен на медиальную (красную) и латеральную (зеленую) системы. Оба содержат перекрещенные и неперекрещенные волокна. Преобладающие волокна представлены более толстой линией. На вставке (крайняя слева) показано положение тел клеток MOCS и LOCS относительно MSOC и LSOC соответственно, как это наблюдается у млекопитающих.

Оливокохлеарный пучок (OCB) берет начало в верхнем оливочном комплексе ствола мозга. Вестибулокохлеарный анастомоз переносит эфферентные аксоны в улитку, где они иннервируют кортиев орган (ОК) . OCB содержит волокна, идущие как к ипсилатеральной , так и к контралатеральной улитке, что приводит к первоначальному разделению на перекрещенную (COCB) и неперекрещенную (UCOCB) системы. [ 1 ] Однако в последнее время деление OCB основано на месте происхождения клеточных тел в стволе мозга относительно медиальной верхней оливы (MSO). Медиовентральная периоливарная область (MVPO), также известная как вентральное ядро ​​трапециевидного тела, диффузная область нейронов, расположенная медиальнее MSO, дает начало медиальной оливокохлеарной системе (MOCS). Латеральная верхняя олива (LSO), отдельное ядро ​​нейронов, расположенное латеральнее MSO, дает начало латеральной оливокохлеарной системе (LOCS). [ 2 ] [ 3 ] Нейроны MOCS представляют собой крупные мультиполярные клетки, тогда как LOCS классически определяются как состоящие из небольших сферических клеток. Это разделение считается более значимым с точки зрения физиологии OCB. [ 4 ] В дополнение к этим классически определяемым оливокохлеарным нейронам достижения в методах отслеживания путей помогли выявить третий класс оливокохлеарных нейронов, называемых оболочечными нейронами, которые окружают LSO. [ 5 ] Таким образом, тела клеток класса LOCS внутри LSO называются внутренними нейронами LOCS, а тела, окружающие LSO, называются оболочечными или внешними нейронами LOCS. Нейроны оболочки обычно большие и морфологически очень похожи на нейроны MOCS.

Оливокохлеарные волокна

[ редактировать ]

LOCS (происходящий как от внутренних, так и от оболочечных нейронов) содержит немиелиновые волокна, которые образуют синапсы с дендритами спиральных ганглиозных клеток I типа, выступающими к внутренним волосковым клеткам . Хотя внутренние нейроны LOCS имеют тенденцию быть небольшими (диаметром от ~ 10 до 15 мкм), а нейроны оболочки OC больше (диаметр ~ 25 мкм), именно внутренние нейроны OC обладают более крупными аксонами (0,77 мкм по сравнению с диаметр 0,37 мкм для оболочечных нейронов). Напротив, MOCS содержит миелиновые нервные волокна, которые напрямую иннервируют наружные волосковые клетки. [ 6 ] Хотя и LOCS, и MOCS содержат перекрещенные (контралатеральные) и неперекрещенные (ипсилатеральные) волокна, у большинства видов млекопитающих большинство волокон LOCS проецируются в ипсилатеральную улитку, тогда как большинство волокон MOCS проецируются в контралатеральную улитку. [ 2 ] [ 7 ] Доля волокон в МОКС и ЛОКС также различается у разных видов, но в большинстве случаев волокна ЛОКС более многочисленны. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] По оценкам, у человека насчитывается (в среднем) 1000 волокон LOCS и 360 волокон MOCS. [ 11 ] [ 12 ] однако цифры варьируются у разных людей. MOCS вызывает частотно-специфическую иннервацию улитки, поскольку волокна MOC оканчиваются на внешних волосковых клетках в том месте улитки, которое предсказывает характерная частота волокон, и, таким образом, тонотопически организованы таким же образом, как и первичные. афферентные нейроны. [ 6 ] [ 13 ] Волокна LOCS также расположены тонотопически . [ 14 ] Однако неизвестно, совпадают ли характерные частоты волокон LOCS с характерными частотами первичных афферентных нейронов, поскольку попытки избирательной стимуляции волокон LOCS оказались в значительной степени безуспешными. [ 15 ] Собственные аксоны, происходящие из LOCS, проходят только примерно 1 мкм внутри кортиева органа, обычно по спирали апикально. Они выделяют небольшой пучок синаптических бутонов, который компактен по размеру и часто включает менее 10 IHC. Для сравнения, нейроны оболочки спиралевидны как апикально, так и базально и могут покрывать большие территории внутри кортиева органа. Аксоны оболочки часто охватывают 1-2 октавы тонотопической длины. [ 16 ] Однако их терминальная беседка довольно редка.

Физиология оливокохлеарной системы

[ редактировать ]

Нейрофизиология

[ редактировать ]

Вся известная в настоящее время активность оливокохлеарной системы осуществляется через рецепторный комплекс нейротрансмиттера никотинового класса, который связан с активируемым кальцием калиевым каналом. Вместе эти системы генерируют необычный синаптический ответ на стимуляцию мозга. Оливокохлеарные синаптические окончания содержат различные нейротрансмиттеры и нейроактивные пептиды . Основным нейромедиатором, задействованным в оливокохлеарной системе, является ацетилхолин (АХ) , хотя гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) также локализуется в окончаниях. Высвобождение АХ из оливокохлеарных терминалей активирует эволюционно древний комплекс холинергических рецепторов, состоящий из никотинового альфа9. [ 17 ] и альфа10 . субъединицы [ 18 ] Хотя эти субъединицы создают лиганд-управляемый ионный канал, который особенно проницаем для кальция и одновалентных катионов. [ 19 ] клеточный ответ внешних волосковых клеток на активацию АХ является гиперполяризующим , а не ожидаемым деполяризующим ответом. Это происходит из-за быстрой активации соответствующего калиевого канала. Этот канал, чувствительный к апамину с малой проводимостью калиевый канал SK2 , активируется кальцием, который, вероятно, высвобождается в цитоплазму посредством индуцированного кальцием высвобождения кальция из запасов кальция в субсинаптических цистернах в ответ на поступающий кальций из никотинового комплекса. [ 20 ] Однако не исключено, что некоторое количество кальция, поступающего через никотиновый канал альфа9-альфа10, может также напрямую активировать канал SK . Таким образом, электрофизиологические реакции, зарегистрированные от внешних волосковых клеток после стимуляции АХ, показывают небольшой входящий ток (переносимый в основном кальцием через рецептор ацетилхолина ), за которым сразу же следует большой направленный наружу ток, калиевый ток, который гиперполяризует внешние волосковые клетки.

Когда оливокохлеарный пучок перерезают хирургическим путем до появления слуха, слуховая чувствительность нарушается. [ 21 ] Однако при генетическом удалении генов альфа9 или альфа10 такие эффекты не наблюдаются. Это может быть связано с разной природой поражений: хирургическое поражение приводит к полной потере всей оливокохлеарной иннервации волосковых клеток, тогда как генетические манипуляции приводят к гораздо более избирательной функциональной потере - только целевого гена. Любые оставшиеся нейроактивные вещества, которые могут быть высвобождены неповрежденными синаптическими окончаниями, все равно могут активировать волосковые клетки. Действительно, после генетической абляции одного из нейроактивных пептидов, присутствующих в терминалях LOCS, [ 22 ] наблюдались последствия, аналогичные последствиям после хирургического повреждения, что свидетельствует о том, что последствия операции, скорее всего, были связаны с потерей этого пептида, а не АХ, присутствующего в синаптических окончаниях.

Эффекты электростимуляции

[ редактировать ]

У животных физиология МОКС изучена гораздо более широко, чем физиология ЛОКС. Это связано с тем, что миелиновые волокна MOCS легче электрически стимулировать и записывать. [ 15 ] Следовательно, о физиологии LOCS известно относительно мало. [ 23 ]

Многие исследования, проведенные на животных in vivo, стимулировали оливокохлеарный пучок (OCB) с помощью шоковых стимулов, подаваемых электродами, помещенными на нервный пучок. В этих исследованиях измерялась мощность слухового нерва (АС) со стимуляцией OCB и без нее. В 1956 году Галамбос активировал эфферентные волокна кошки, подав шоковые стимулы на дно четвертого желудочка (при перекресте COCB). Галамбос наблюдал подавление сложных потенциалов действия AN (называемых потенциалом N1), вызванное щелкающими стимулами низкой интенсивности. [ 24 ] Этот основной вывод неоднократно подтверждался (Desmedt и Monaco, 1961; Fex, 1962; Desmedt, 1962; Wiederhold, 1970). Эфферентное подавление N1 наблюдалось также при стимуляции тел клеток MOCS в медиальном SOC, [ 25 ] подтверждая, что подавление N1 было результатом стимуляции MOC (а не LOC). Совсем недавно несколько исследователей наблюдали подавление активности нейронов улитки во время стимуляции нижнего холмика (IC) в среднем мозге, которое проецируется на верхний оливковый комплекс (SOC) (Rajan, 1990; Mulders and Robertson, 2000; Ota et al. ., 2004; Чжан и Долан, 2006). Ота и др. (2004) также показали, что подавление N1 в улитке было наибольшим на частоте, соответствующей частоте расположения электрода в IC, что является дополнительным доказательством тонотопической организации эфферентных путей.

Эти результаты привели к нынешнему пониманию того, что активность MOC снижает активный процесс OHC, что приводит к частотно-специфическому снижению усиления улитки.

Акустически вызванные реакции МОКС

[ редактировать ]
Основной акустический рефлекс МОС. Слуховой нерв реагирует на звук, посылая сигнал в ядро ​​улитки. Афферентные нервные волокна пересекают среднюю линию от ядра улитки к телам клеток MOCS (расположенных рядом с MSOC), эфферентные волокна которых выступают обратно в улитку (красный). У большинства млекопитающих большая часть рефлекса ипсилатеральная (показана более толстой линией), вызываемая перекрещенными МОКС.

Электрическая стимуляция ствола мозга может привести к (i) стимуляции всей МОКС, (ii) скорости разряда (до 400 с). -1 ) гораздо выше, чем обычно вызывается звуком (до 60 с). -1 ) и (iii) электрическая стимуляция нейронов, отличных от волокон MOCS. Следовательно, электрическая стимуляция МОКС не может дать ни точного указания на ее биологическую функцию, ни на естественную величину ее эффекта.

Реакция MOCS на звук опосредована акустическим рефлекторным путем MOC (см. вставку), который ранее исследовался с использованием методов антероградной и ретроградной маркировки (Aschoff et al., 1988; Robertson and Winter, 1988). Акустическая стимуляция внутренних волосковых клеток посылает нервный сигнал в задне-вентральное ядро ​​улитки (PVCN), а аксоны нейронов PVCN пересекают ствол мозга, чтобы иннервировать контралатеральные нейроны MOC. У большинства млекопитающих нейроны MOC преимущественно проецируются на контрлатеральную сторону (формируя ипсилатеральный рефлекс), а остальные - на ипсилатеральную сторону (формируя контралатеральный рефлекс).

Сила рефлекса наиболее слаба для чистых тонов и усиливается по мере увеличения ширины полосы звука (Берлин и др., 1993), поэтому максимальный ответ MOCS наблюдается для широкополосного шума (Guinan et al., 2003). Исследователи измерили эффект звуковой стимуляции MOCS. У кошек Либерман (1989) показал, что контралатеральный звук (приводящий к стимуляции MOCS) снижает потенциал N1, подавление которого устраняется при перерезке оливокохлеарного пучка (OCB). У людей наибольшее количество доказательств действия эфферентов получено при подавлении отоакустической эмиссии (ОАЭ) после акустической стимуляции.

Используя акустические стимулы для активации рефлекторного пути MOC, были сделаны записи отдельных эфферентных волокон у морских свинок. [ 13 ] и кошки. [ 6 ] Оба исследования подтвердили, что нейроны MOC четко настроены на частоту, как ранее предположили Коди и Джонстон (1982) и Робертсон (1984). Они также показали, что частота импульсов нейронов MOC увеличивается по мере увеличения интенсивности звука от 0 до 100 дБ SPL и имеет пороги, сравнимые (в пределах ~ 15 дБ) с афферентными нейронами. Более того, оба исследования показали, что большинство нейронов MOC реагировали на звук, подаваемый в ипсилатеральном ухе, что согласуется с тем, что большинство нейронов MOC млекопитающих расположены контралатерально. [ 2 ] [ 7 ] Никаких записей о волокнах MOC у людей не было. потому что инвазивные эксперименты in vivo невозможны. Однако у других видов приматов было показано, что около 50-60% волокон MOC пересекаются (Bodian and Gucer, 1980; Thompson and Thompson, 1986).

Предлагаемые функции MOCS

[ редактировать ]

Гипотетические функции MOCS делятся на три общие категории; (i) защита улитки от громких звуков, (ii) развитие функции улитки и (iii) обнаружение и различение звуков в шуме.

Кохлеарная защита от громких звуков

[ редактировать ]

Коди и Джонстон (1982), а также Раджан и Джонстон (1988a; 1988b) показали, что постоянная акустическая стимуляция (которая вызывает сильную реакцию MOCS (Brown et al., 1998)) снижает тяжесть акустической травмы. Эта защита была сведена на нет в присутствии химического вещества, которое, как известно, подавляет действие оливокохлеарного пучка (OCB) (стрихнин), что указывает на действие MOCS в защите улитки от громких звуков. Дополнительные доказательства того, что слуховые эфференты играют защитную роль, были предоставлены Раджаном (1995a), Куджавой и Либерманом (1997). Оба исследования показали, что потеря слуха у животных из-за воздействия бинаурального звука была более серьезной, если OCB был разорван. Rajan (1995b) также показал частотную зависимость защиты MOC, примерно соответствующую распределению волокон MOC в улитке. Другие исследования, подтверждающие эту функцию MOCS, показали, что стимуляция MOC уменьшает временный сдвиг порога (TTS) и постоянный сдвиг порога (PTS), связанный с длительным воздействием шума (Handrock and Zeisberg, 1982; Rajan, 1988b; Reiter and Liberman, 1995). и что животные с самым сильным рефлексом MOC меньше повреждают слух от громких звуков (Maison and Liberman, 2000). Эта предполагаемая биологическая роль MOCS (защита от громких звуков) была оспорена Кирком и Смитом (2003), которые утверждали, что интенсивность звуков, используемых в экспериментах (≥105 дБ SPL), редко или никогда не встречается в природе, и, следовательно, защитный механизм для звуков такой интенсивности не мог возникнуть. Это утверждение (о том, что защита улитки, опосредованная MOC, является эпифеноменом) было недавно оспорено Darrow et al. (2007), которые предположили, что LOCS оказывает антиэксайтотоксическое действие, косвенно защищая улитку от повреждений.

Развитие функции улитки

[ редактировать ]

Также существуют доказательства роли оливокохлеарного пучка (OCB) в развитии функции улитки. Либерман (1990) измерял реакцию отдельных AN-волокон у взрослых кошек в течение 6 месяцев после разрыва OCB. Либерман не обнаружил никаких изменений в порогах AN-волокон, кривых настройки и функциях ввода-вывода. Уолш и др. (1998) провели аналогичный эксперимент, однако исследователи разорвали OCB новорожденных кошек и сделали запись по AN-волокнам год спустя. У кошек без эфферентного входа в улитку регистрировались повышенные пороги АН, снижение резкости настроечных кривых и снижение СР. Уолш и др. (1998) предположили, что неонатальная деэфферентация мешает нормальному развитию и функционированию OHC, тем самым вовлекая OCB в развитие активных процессов в улитке.

Обнаружение и различение звуков в шуме

[ редактировать ]

Обсуждаемые до сих пор эффекты, вызванные МОЦ, наблюдались в экспериментах, проводимых в тишине (обычно в звукоизолированных кабинах или комнатах). Однако измерение реакции улитки на звуки в этих условиях может не выявить истинную биологическую функцию MOCS, поскольку развивающиеся млекопитающие редко находятся в молчаливых ситуациях, а MOCS особенно чувствителен к шуму (Guinan et al., 2003). Первые эксперименты по изучению эффектов стимуляции MOC в присутствии шума были проведены на морских свинках Нидером и Нидером (1970a, 1970b, 1970c), которые измеряли выходной сигнал улитки, вызванный щелкающими стимулами, представленными в постоянном фоновом шуме (BGN). В этом состоянии они обнаружили, что потенциал N1, вызванный щелчками, усиливался в период стимуляции MOC. Это открытие было подтверждено с помощью как электрической стимуляции (Dolan and Nuttall, 1988; Winslow and Sachs, 1987), так и акустической активации (Kawase et al., 1993, Kawase and Liberman, 1993) MOCS млекопитающих. Уинслоу и Сакс (1987) обнаружили, что стимулирование OCB:

«...позволяет волокнам слухового нерва сигнализировать об изменениях уровня тона с изменениями скорости разряда при более низком соотношении сигнал/шум, чем это было бы возможно в противном случае». (Страница 2002 г.)

Одна из интерпретаций этих результатов заключается в том, что стимуляция MOC избирательно снижает реакцию слухового нерва на постоянный фоновый шум, позволяя лучше реагировать на временный звук. [ 15 ] Таким образом, стимуляция MOC уменьшит эффект как подавляющей, так и адаптивной маскировки, и по этой причине этот процесс называют «демаскировкой» или «антимаскировкой» (Kawase et al., 1993, Kawase and Liberman, 1993). . Было высказано предположение, что антимаскирование происходит аналогичным образом у людей (Kawase and Takasaka, 1995) и имеет значение для избирательного прослушивания, поскольку быстрое раскрытие звука в результате активации MOC приведет к увеличению общего отношения сигнал/шум (SNR). , что способствует лучшему обнаружению целевого звука.

Глубина фильтра внимания от 12 субъектов, перенесших вестибулярную неврэктомию, для одного и того же уха (треугольники) или разных ушей (крестики). Показаны объединенные средние значения (----) и 95% доверительные интервалы. После поражения оливокохлеарного пучка (OCB) можно наблюдать в среднем ~15% снижение глубины фильтра внимания. Данные взяты из Scharf et al. (1997). [ 26 ]

Психофизические эксперименты, проведенные на людях при постоянном уровне BGN, также выявили участие оливокохлеарного пучка (OCB) в избирательном слушании. Исследование, возможно, наиболее подходящее для этой диссертации, было проведено Шарфом и его коллегами. В 1993 году Шарф и др. представили данные восьми пациентов, перенесших одностороннюю вестибулярную неврэктомию для лечения болезни Меньера, процедуры, которая разрывает OCB (предположительно, как MOCS, так и LOCS). Шарф и др. (1993) не обнаружили каких-либо явных различий в порогах восприятия тонов шума у ​​субъектов до и после операции. Вскоре после этого открытия Шарф и др. (1994, 1997) провели обширную серию психофизических экспериментов на шестнадцати пациентах, перенесших одностороннюю вестибулярную неврэктомию (включая восемь первоначальных пациентов). [ 26 ] [ 27 ] Они измерили эффективность психофизических задач на слушание до и после операции и не обнаружили значительной разницы в производительности (i) распознавании тонов, (ii) различении тонов по интенсивности, (iii) частотном различении тонов, (iv) адаптации громкости, и (v) обнаружение тонов в режемированном шуме. [ 26 ] [ 27 ] Их единственным положительным результатом было то, что большинство пациентов распознавали неожиданные звуки в прооперированном ухе лучше, чем в здоровом ухе или в том же ухе до операции. Этот результат был получен с использованием усеченной процедуры «зонд-сигнал», которая позволила пациенту ожидать определенной частоты в каждом испытании. Двенадцать испытуемых завершили этот эксперимент. [ 26 ] [ 27 ] Их процедура была аналогична процедуре Гринберга и Ларкина (1968), за исключением того, что только 50% испытаний (а не 77%) содержали цель, частота которой соответствовала частоте слухового сигнала. Остальные 50% проб содержали зонд, частота которого отличалась от частоты сигнала. Кроме того, использовались только две зондирующие частоты: одна, частота которой была выше целевой, и другая, частота которой была ниже целевой. Все испытания содержали слуховой сигнал (на целевой частоте) перед первым интервалом наблюдения. Результаты были использованы для создания базового фильтра внимания, который отображал уровень обнаружения ожидаемой (и указанной) целевой частоты и двух неожиданных пробных частот. [ 26 ] [ 27 ] Согласно двум опубликованным отчетам (Scharf et al., 1994, 1997), уши, в которых OCB был поврежден, имели фильтр внимания со средней глубиной примерно на 15% - меньше, чем те уши, в которых OCB был неповрежденным. [ 26 ] [ 27 ] Хотя эмпирически перевести это значение в дБ невозможно, грубая оценка, основанная на психометрических функциях, представленных Грином и Светсом (1966), дает значение 2–3 дБ. Их результаты суммированы на вставке. [ 26 ]

Шарф и его коллеги утверждали, что секционирование OCB у этих пациентов привело к подавлению неожиданных частот. Этот эффект наблюдался не у всех субъектов, и наблюдались большие различия между субъектами. Тем не менее, никакие другие психофизические характеристики слуха после перерезывания ОКБ не пострадали. Шарф и др. (1997) пришли к выводу, что подавление звуков в улитке, опосредованное OCB, отвечает за подавление неожиданных звуков и, таким образом, играет роль в избирательном внимании при нормальном слухе. [ 26 ] В отличие от теории Шарфа, Tan et al. (2008) утверждали, что роль OCB в избирательном прослушивании связана с усилением заданного или ожидаемого тона. Это усиление может быть вызвано активностью MOCS на внешних волосковых клетках, приводящей к антимаскированию. [ 28 ]

Хотя эксперименты Шарфа и др. (1993, 1994, 1997) не выявили каких-либо четких различий в основных психофизических характеристиках слуха (кроме обнаружения неожиданных звуков), многие другие исследования с использованием как животных, так и людей выявили наличие OCB. в задачах прослушивания в шуме с использованием более сложных стимулов. При постоянном уровне BGN макаки-резусы с интактными OCB лучше справлялись с задачами по различению гласных, чем те, у которых их не было (Dewson, 1968). У кошек неповрежденный OCB связан с лучшей идентификацией гласных (Heinz et al., 1998), локализацией звука (May et al., 2004) и различением интенсивности (May and McQuone, 1995). Все эти исследования проводились в постоянном леве. На людях измерения распознавания речи в шуме проводились у лиц, перенесших одностороннюю вестибулярную неврэктомию (что привело к рассечению OCB). Жиро и др. (1997) наблюдали небольшое преимущество здорового уха перед оперированным в распознавании фонем и разборчивости речи при BGN. Шарф и др. (1988) ранее исследовали роль слухового внимания во время восприятия речи и предположили, что распознаванию речи в шуме способствует концентрация внимания на частотных областях. В 2000 году Цзэн и др. сообщили, что вестибулярная неврэктомия не влияет напрямую на пороги чистых тонов или различение интенсивности. [ 29 ] подтверждающие более ранние выводы Scharf et al. 1994 год; 1997. [ 26 ] [ 27 ] При выполнении задач прослушивания в шуме они наблюдали ряд различий между здоровым и прооперированным ухом. В соответствии с более ранними выводами Мэя и Маккуона (1995), различение интенсивности шума было несколько хуже в ухе без входного сигнала оливокохлеарного пучка (OCB). Однако основное открытие Зенга и др. связано с эффектом «перерегулирования», который, как было обнаружено, значительно снижается (~ 50%) в прооперированных ушах. [ 29 ] Этот эффект был впервые обнаружен Цвикером (1965) и охарактеризован как повышенный порог обнаружения тона, когда он представлен в начале шума, по сравнению с тем, когда он представлен в виде постоянного, установившегося шума. [ 30 ] Цзэн и др. предположил, что этот вывод согласуется с антимаскировкой, вызванной MOCS; то есть антимаскировка, вызванная MOCS, отсутствует в начале шума, но становится активной во время установившегося шума. Эта теория была подтверждена ходом активации MOC; [ 6 ] [ 31 ] аналогично динамике эффекта перерегулирования (Zwicker, 1965), [ 30 ] а также эффект перерегулирования нарушается у субъектов с нейросенсорной тугоухостью, для которых MOCS, скорее всего, будет неэффективным (Bacon and Takahashi, 1992).

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Расумссен, Г.Л. (1960). «Глава 8: Эфферентные волокна улиткового нерва и ядра улитки». В Расмуссене, Г.Л.; Виндл, В.Ф. (ред.). Нейронные механизмы слуховой и вестибулярной системы . Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас. стр. 105–115.
  2. ^ Jump up to: а б с Уорр, Всемирный банк; Гинан, Дж.Дж. (сентябрь 1979 г.). «Эфферентная иннервация кортиева органа: две отдельные системы». Мозговой Рес . 173 (1): 152–5. дои : 10.1016/0006-8993(79)91104-1 . ПМИД   487078 . S2CID   44556309 .
  3. ^ УОРР, ВБ; ГИНАН, Джей Джей младший; УАЙТ, Дж.С. (1986). Ричард Альтшулер; Ричард П. Боббин; Дуглас В. Хоффман (ред.). Организация эфферентных волокон: латеральная и медиальная оливокохлеарная системы . Нью-Йорк: Рэйвен Пресс. ISBN  978-0-89004-925-9 . OCLC   14243197 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  4. ^ Гинан, судья; Уорр, Всемирный банк; Норрис, BE. (декабрь 1983 г.). «Дифференциальные оливокохлеарные проекции латеральной и медиальной зон верхнего оливкового комплекса». Джей Комп Нейрол . 221 (3): 358–70. дои : 10.1002/cne.902210310 . ПМИД   6655089 . S2CID   20885545 .
  5. ^ Веттер, Делавэр; Мугнаини, Э. (1992). «Распределение и дендритные особенности трех групп оливокохлеарных нейронов крыс: исследование с двумя индикаторами ретроградного холерного токсина». Анат. Эмбриол . 185 (1): 1–16. дои : 10.1007/bf00213596 . ПМИД   1736680 . S2CID   24047129 .
  6. ^ Jump up to: а б с д Либерман, MC; Браун, MC. (1986). «Физиология и анатомия одиночных оливокохлеарных нейронов кошки». Слушайте Рес . 24 (1): 17–36. дои : 10.1016/0378-5955(86)90003-1 . ПМИД   3759672 . S2CID   6532711 .
  7. ^ Jump up to: а б У.Б. Варр (сентябрь – октябрь 1980 г.). «Эфферентные компоненты слуховой системы». Анналы отологии, ринологии и ларингологии. Добавка . 89 (5, часть 2): 114–120. дои : 10.1177/00034894800890S527 . ПМИД   6786165 . S2CID   25200230 .
  8. ^ Томпсон, округ Колумбия; Томпсон, AM. (декабрь 1986 г.). «Оливокохлеарные нейроны в стволе мозга беличьей обезьяны». Джей Комп Нейрол . 254 (2): 246–58. дои : 10.1002/cne.902540208 . ПМИД   3540042 . S2CID   36785026 .
  9. ^ Робертсон и др., 1989.
  10. ^ Азередо, штат Вашингтон; Климент, МЛ.; Морли, Би Джей; Релкин Э.; Слепецки, Северная Каролина; Стернс, А.; Уорр, Всемирный банк; Еженедельно, Дж. М.; Вудс, CI. (август 1999 г.). «Оливокохлеарные нейроны у шиншиллы: исследование ретроградной флуоресцентной маркировки». Слушайте Рес . 134 (1–2): 57–70. дои : 10.1016/S0378-5955(99)00069-6 . ПМИД   10452376 . S2CID   44854559 .
  11. ^ Арнесен, АР. (1984). «Популяция волокон вестибулокохлеарного анастомоза у человека». Акта Отоларингол . 98 (5–6): 501–18. дои : 10.3109/00016488409107591 . ПМИД   6524346 .
  12. ^ Арнесен, АР. (1985). «Численные оценки структур ядер улитки, афферентов и эфферентов улитки». Акта Отоларингол Suppl . 423 : 81–4. дои : 10.3109/00016488509122916 . ПМИД   3864352 .
  13. ^ Jump up to: а б Робертсон, Д.; Гаммер, М. (1985). «Физиологическая и морфологическая характеристика эфферентных нейронов улитки морской свинки». Слушайте Рес . 20 (1): 63–77. дои : 10.1016/0378-5955(85)90059-0 . ПМИД   2416730 . S2CID   4701335 .
  14. ^ Робертсон, Д; Андерсон, К.; Коул, Канзас (1987). «Сегрегация эфферентных отростков к разным поворотам улитки морской свинки». Исследование слуха . 25 (1): 69–76. дои : 10.1016/0378-5955(87)90080-3 . ПМИД   3804858 . S2CID   45374194 .
  15. ^ Jump up to: а б с Гинан, Джон младший (1996). Питер Даллос; Артур Н. Поппер; Ричард Р. Фэй (ред.). Физиология оливокохлеарных эфферентов . Нью-Йорк: Спрингер. стр. 435–502. ISBN  978-0-387-94449-4 . OCLC   33243443 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  16. ^ Уорр, Всемирный банк; Бек, Дж.Э.; Нили, С.Т. (1997). «Эфферентная иннервация внутренней области волосковых клеток: начало и окончание двух боковых оливокохлеарных систем». Слушайте Рес . 108 (1): 89–111. дои : 10.1016/S0378-5955(97)00044-0 . ПМИД   9213126 . S2CID   4761304 .
  17. ^ Элгойхен, AB.; Джонсон, доктор медицинских наук; Боултер, Дж.; Веттер, Делавэр; Хайнеманн, С. (ноябрь 1994 г.). «Альфа 9: рецептор ацетилхолина с новыми фармакологическими свойствами, экспрессируемый в волосковых клетках улитки крысы». Клетка . 79 (4): 705–15. дои : 10.1016/0092-8674(94)90555-X . ПМИД   7954834 . S2CID   54360324 .
  18. ^ Элгойхен, AB.; Веттер, Делавэр; Кац, Э.; Ротлин, резюме; Хайнеманн, Сан-Франциско; Боултер, Дж. (март 2001 г.). «альфа10: детерминант функции никотиновых холинергических рецепторов в вестибулярных и кохлеарных механосенсорных волосковых клетках млекопитающих» . Proc Natl Acad Sci США . 98 (6): 3501–6. Бибкод : 2001PNAS...98.3501B . дои : 10.1073/pnas.051622798 . ПМК   30682 . ПМИД   11248107 .
  19. ^ Кац, Э.; Вербицкий, М.; Ротлин, резюме; Веттер, Делавэр; Хайнеманн, Сан-Франциско; Элгойхен, AB. (март 2000 г.). «Высокая кальциевая проницаемость и блокировка кальция никотинового ацетилхолинового рецептора альфа9». Слушайте Рес . 141 (1–2): 117–28. дои : 10.1016/S0378-5955(99)00214-2 . ПМИД   10713500 . S2CID   39776077 .
  20. ^ Людино; и др. (2004). «Синаптоплазматическая цистерна» опосредует быстрое ингибирование волосковых клеток улитки» . Журнал неврологии . 24 (49): 11160–4. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3674-04.2004 . ПМК   6730265 . ПМИД   15590932 .
  21. ^ Уолш; и др. (1998). «Долгосрочные последствия разделения оливокохлеарного пучка у новорожденных кошек» . Журнал неврологии . 18 (10): 3859–69. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-10-03859.1998 . ПМК   6793155 . ПМИД   9570815 .
  22. ^ Веттер; и др. (2002). «У мышей с дефицитом урокортина наблюдаются нарушения слуха и повышенное тревожное поведение». Природная генетика . 31 (4): 363–9. дои : 10.1038/ng914 . ПМИД   12091910 . S2CID   37838038 .
  23. ^ Грофф, Дж.А.; Либерман, MC. (ноябрь 2003 г.). «Модуляция афферентного ответа улитки латеральной оливокохлеарной системой: активация посредством электрической стимуляции нижних холмиков» (PDF) . J Нейрофизиология . 90 (5): 3178–200. дои : 10.1152/jn.00537.2003 . hdl : 1721.1/28596 . ПМИД   14615429 .
  24. ^ ГАЛАМБОС, Р. (сентябрь 1956 г.). «Подавление активности слухового нерва путем стимуляции эфферентных волокон улитки» (PDF) . J Нейрофизиология . 19 (5): 424–37. дои : 10.1152/jn.1956.19.5.424 . ПМИД   13367873 .
  25. ^ Гиффорд, МЛ; Гинан, Дж.Дж. (1987). «Влияние электрической стимуляции медиальных оливокохлеарных нейронов на ипсилатеральные и контралатеральные реакции улитки». Слушайте Рес . 29 (2–3): 179–94. дои : 10.1016/0378-5955(87)90166-3 . ПМИД   3624082 . S2CID   4775494 .
  26. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Шарф, Б.; Маньян, Дж.; Чейс, А. (январь 1997 г.). «О роли оливокохлеарного пучка в слухе: 16 тематических исследований». Услышьте Реса . 103 (1–2): 101–22. дои : 10.1016/S0378-5955(96)00168-2 . ПМИД   9007578 .
  27. ^ Jump up to: а б с д и ж Шарф, Б.; Маньян, Дж.; Колле, Л.; Улмер, Э.; Чайс, А. (май 1994 г.). «О роли оливокохлеарного пучка в слухе: практический пример». Слушайте Рес . 75 (1–2): 11–26. дои : 10.1016/0378-5955(94)90051-5 . ПМИД   8071137 . S2CID   4762642 .
  28. ^ Тан, Миннесота; Робертсон, Д.; Хаммонд, гр. (июль 2008 г.). «Отдельный вклад повышенной и подавленной чувствительности в слуховой фильтр внимания». Исследование слуха . 241 (1–2): 18–25. дои : 10.1016/j.heares.2008.04.003 . ПМИД   18524512 . S2CID   35376635 .
  29. ^ Jump up to: а б Цзэн, ФГ.; Мартино, КМ .; Линтикум, Флорида; Соли, СД. (апрель 2000 г.). «Слуховое восприятие у пациентов с вестибулярной неврэктомией». Услышьте Реса . 142 (1–2): 102–12. дои : 10.1016/S0378-5955(00)00011-3 . ПМИД   10748333 . S2CID   35805509 .
  30. ^ Jump up to: а б Цвикер, Э. (июль 1965 г.). «Временные эффекты при одновременной маскировке и громкости» (PDF) . J Acoust Soc Am . 38 (1): 132–41. Бибкод : 1965ASAJ...38..132Z . дои : 10.1121/1.1909588 . ПМИД   14347604 .
  31. ^ Бэкус, Британская Колумбия; Гинан, Дж.Дж. (май 2006 г.). «Временной ход медиального оливокохлеарного рефлекса человека». J Acoust Soc Am . 119 (5, ч. 1): 2889–904. Бибкод : 2006ASAJ..119.2889B . дои : 10.1121/1.2169918 . ПМИД   16708947 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Olivocochlear_system&oldid=1224322454"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3185f5b98830291c8cc1af1a2be0fc22__1715956980
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/31/22/3185f5b98830291c8cc1af1a2be0fc22.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Olivocochlear system - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)