Аллостаз
Аллостаз (/ˌɑːloʊˈsteɪsɪs/ ) — это физиологический механизм регуляции, при котором организм предвидит и корректирует использование энергии в соответствии с требованиями окружающей среды. Впервые предложенная Питером Стерлингом и Джозефом Эйером в 1988 году, концепция аллостаза смещает акцент с поддержания жесткой внутренней заданной точки тела, как в случае гомеостаза , на способность и роль мозга интерпретировать стресс окружающей среды и координировать изменения в организме. использование нейротрансмиттеров, гормонов и других сигнальных механизмов. Считается, что аллостаз участвует не только в реакции организма на стресс и адаптации к хроническому стрессу; он также может играть роль в регуляции иммунной системы, а также в развитии хронических заболеваний, таких как гипертония и диабет .
История
[ редактировать ]Концепция способности организмов стабилизировать внутренние механизмы организма независимо от изменений окружающей среды была впервые популяризирована французским физиологом Клодом Бернаром в 1849 году, который ввел понятие постоянства milieu intérieur (внутренней среды). [1] Он стремился заменить древнегреческое представление о витализме , предполагавшее управление телом нефизическими средствами, физиологическим пониманием механизмов тела посредством обратной связи и регуляции. Гарвардский физиолог Уолтер Кэннон взял теорию Бернарда о внутренней среде и расширил ее, включив в нее эволюционную основу энергоэффективности и сохранения энергии. Кэннон ввел эту концепцию гомеостаза в 1926 году, продемонстрировав, что тело организма представляет собой самоуправляемую систему регуляции с определенными устойчивыми условиями для оптимального функционирования. [2] К концу 20-го века нейробиолог Питер Стерлинг и эпидемиолог Джозеф Эйер заметили поколенческие закономерности хронического стресса и его влияние на различные физиологические механизмы человека, которые нелегко объяснить гомеостазом. Они разработали концепцию «аллостаза» (от греческого ἄλλος ( «аллос» , «другой», «другой») + στάσις ( «стазис», «стоять на месте»), что означает «оставаться стабильным, будучи изменчивым»), чтобы включить в себя способность организма к корректировать устойчивые условия на основе восприятия и интерпретации стрессоров окружающей среды. [3] [4]
Модель Стерлинга и Эйера
[ редактировать ]В 1970-х годах Стерлинг и Эйер изучали уровни заболеваемости и смертности возрастных когорт в 20-м веке в Соединенных Штатах и заметили корреляцию между уровнями смертности возрастных когорт и насыщенностью рынка труда в то время. -конкретные когорты входили в состав рабочей силы. [5] Они обнаружили, что когорты, вышедшие на рынок труда во время Великой депрессии и последовавшего за ней экономического бума 1940-х годов, имели более низкий уровень смертности из-за меньшей конкуренции на рынке труда и отсутствия гарантий по сравнению с когортами до 1930-х и после 1950-х годов. Они также отметили корреляцию основных стрессовых событий, таких как тяжелая утрата , развод, безработица и миграция, с более высоким уровнем смертности. Несмотря на предвзятое мнение о том, что снижение уровня смертности в более молодой когорте приводит к большему количеству хронических заболеваний в более позднем возрасте, Стерлинг и Эйер обнаружили противоречивые доказательства того, что более молодые когорты с более высокими показателями смертности на самом деле испытывают больше хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые заболевания, в более позднем возрасте, после тенденция последовательного увеличения показателей заболеваемости и смертности на протяжении всего их поколения. Чтобы объяснить эти эпидемиологические явления, Стерлинг и Эйер предложили социальный и системный стресс в условиях развивающегося капитализма и индустриализации. быть основным фактором роста заболеваемости и смертности в возрастных когортах. Десять лет спустя эти исследования легли в основу концептуализации аллостаза.
Стерлинг и Эйер предложили концепцию аллостаза в 1988 году, чтобы лучше объяснить процесс физиологических изменений на индивидуальном уровне, которые формируются крупномасштабными эпидемиологическими закономерностями. [3] Они заметили закономерность: группы населения в Соединенных Штатах, подвергшиеся наибольшему воздействию социальных потрясений, коррелируют с более высокими показателями заболеваемости и смертности. Например, уровень повышенного артериального давления (или гипертонии ) был самым высоким среди групп, которые испытали наибольшую социальную нестабильность, а именно среди безработных и афроамериканцев. Предыдущие физиологические объяснения объясняли эту распространенность тем, что афроамериканцы генетически предрасположены к неэффективной фильтрации почек, вызывающей нарушение регуляции артериального давления; однако генетика не могла объяснить, почему высокая распространенность гипертонии наблюдалась у афроамериканцев, но не у близкой генетически родственной популяции жителей Западной Африки. Стерлинг и Эйер предположили, что в постоянных физиологических изменениях внутренних состояний организма в условиях внешнего стресса существует компонент «разум-мозг-тело».
Отклонение от гомеостаза
[ редактировать ]Стерлинг и Эйер утверждали, что гомеостаз не дает полной картины физиологических мотивов организма. Хотя отдельные органы и ткани, извлеченные из организма, функционируют гомеостатически и демонстрируют нормальное функционирование с отрицательной обратной связью , в организмах это не всегда наблюдается. Другим примером, который не полностью соответствует гомеостазу, является кровяное давление: при соблюдении гомеостаза 24-часовой мониторинг артериального давления должен показывать, что организм возвращается к нормальному давлению посредством отрицательной обратной связи всякий раз, когда происходит отклонение от оптимального функционирования. Однако человеческое тело демонстрирует широкий диапазон значений артериального давления в состоянии покоя без какой-либо коррекции в течение дня в зависимости от окружающей среды, например, низкое давление во время сна и более высокое давление утром. [6] Исследования на животных также показали негомеостатические закономерности во время возбуждения (или стресса). В организме повышается кровяное давление во время стресса и возвращается к норме, когда стрессор удаляется; тем не менее, когда стресс становится хроническим, кровяное давление может не вернуться в норму и вместо этого оставаться повышенным. [7]
Механизм действия
[ редактировать ]Аллостаз зависит от способности мозга координировать функции всех органов путем иннервации клеток органов для выполнения определенной функции, а также синтеза и высвобождения сигнальных механизмов, таких как гормоны и нейротрансмиттеры. В ответ на стресс мозг напрямую иннервирует щитовидную и поджелудочную железу для регуляции энергии, посылает сигналы сердечно-сосудистой системе для увеличения сердечного выброса, стимулирует надпочечники вырабатывать кортизол и альдостерон и высвобождает гормоны гипофиза, такие как АКТГ, для регуляции сердечного выброса. диурез через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему . [8] Мозг способен преодолевать негативную обратную связь в этих локализованных системах и постоянно оценивать внутренние установки организма. Поступая таким образом, организм может эффективно регулировать свои ресурсы и запасы энергии.
Еще одним ключевым компонентом аллостаза является восприятие мозга и последующая адаптация к хроническому стрессу. Стерлинг и Айер предположили, что мозг может предвидеть факторы стресса, чтобы подготовить тело к адекватной реакции на требования окружающей среды посредством классической обусловленности . Если мозг настойчиво интерпретирует или даже предвидит стресс, это может привести к тому, что эпигенетические изменения будут постоянно адаптироваться к хроническому состоянию возбуждения, что приведет к физиологическим изменениям, таким как утолщение кровеносных сосудов для поддержки увеличенного сердечного выброса и подавление рецепторов гормона стресса.
Регуляция иммунной системы
[ редактировать ]Мозг обычно координирует иммунный ответ против внешней угрозы, который включает в себя синтез, дифференцировку и миграцию иммунных клеток, высвобождение цитокинов и интерлейкинов , повышение внутренней температуры и перенаправление метаболических потребностей для поддержки этих усилий. [3] Однако если мозг интерпретирует внешнюю потребность в стрессе как более неотложную, это может заменить иммунные и воспалительные реакции и стимулировать высвобождение иммуноподавляющих гормонов стресса, таких как АКТГ и кортизол. Как только стрессор устранен, организм возобновляет адекватную иммунную и воспалительную реакцию, что может объяснить, почему часто наблюдается заболевание человека после острого стресса. Из-за взаимосвязанного характера регуляции стресса мозгом, иммунной и эндокринной системами аллостаз может играть роль в развитии рака .
Применение концепции
[ редактировать ]Аллостатическая нагрузка
[ редактировать ]Аллостаз подчеркивает, что регулирование должно быть эффективным, тогда как гомеостаз не имеет в виду эффективность. Для прогнозирования требуется, чтобы мозг: (i) собирал информацию во всех пространственных и временных масштабах; (ii) проанализировать, интегрировать и решить, что будет необходимо; (iii) осуществлять упреждающий контроль всех параметров. Естественно, многие потребности несколько непредсказуемы, поэтому ошибки неизбежны; и для этих ошибок с обратной связью – для их исправления. доступны гомеостатические механизмы – контроль [9] [10] Аллостатическая (прогностическая) регуляция позволяет мозгу расставлять приоритеты в потребностях, например, отправляя больше кислорода и питательных веществ в органы, которые в них нуждаются больше всего. В этом примере во время пиковой нагрузки мышцам требуется 18-кратное увеличение насыщенной кислородом крови, но сердце может увеличить свою производительность только в 3,5 раза. Таким образом, мозг временно заимствует кровь у пищеварительной системы и почек, перенаправляя ее в мышцы. Позже он погашает долг, когда возросшая потребность мышц утихает. Без возможности определять приоритетность компромиссов между системами органов сердце и легкие должны были бы быть намного больше, в то время как большая часть этих дорогостоящих дополнительных возможностей осталась бы неиспользованной. [11] [12]
Каждая система развивается для работы в определенном диапазоне. Например, фоторецепторы колбочек развились, чтобы воспринимать дневной свет в диапазоне интенсивности в 10 000 раз, тогда как фоторецепторы палочек развили другую конструкцию, чтобы воспринимать лунный свет и свет звезд вплоть до обнаружения одиночных фотонов. Чтобы оптимально функционировать в широком рабочем диапазоне, все системы адаптируют свою чувствительность. Палочковый фоторецептор адаптируется к яркому лунному свету, и ему требуются минуты, чтобы повысить чувствительность к звездному свету. [12] Когда система постоянно выходит за пределы предполагаемого рабочего диапазона — например, из-за хронической диеты с высоким содержанием углеводов или другого стресса — пределы адаптации превышаются, и системы выходят из строя. Это состояние нейробиолог Брюс МакИвен назвал аллостатической нагрузкой . [13] Здоровье организма сохраняется при работе в пределах определенных параметров, но имеющих динамическую изменчивость диапазона. [14]
Слишком сильный аллостаз, также известный как аллостатическая перегрузка, — это когда попытки организма адаптироваться к окружающей среде приносят больше вреда, чем пользы, и могут привести к различным негативным последствиям в виде психических и физических заболеваний. [15] С метафорической точки зрения это можно интерпретировать как машину, работающую непрерывно, поскольку машина перегружена; со временем он становится менее эффективным, потому что на него оказывается больше нагрузки. Точно так же процесс аллостаза становится менее эффективным в управлении ресурсами организма, когда организм подвергается повышенному уровню нездорового стресса из-за износа тела и мозга. [16] Увеличение аллостатической нагрузки может ухудшить и снизить нейропластичность , поскольку стресс приводит к более быстрому старению мозга. Это связано с тем, что при более сильном стрессе в префронтальной коре, отвечающей за регуляцию тела, теряется больше синаптических связей.
Типы
[ редактировать ]МакИвен и эндокринолог Джон К. Вингфилд предложили два типа аллостатической перегрузки, которые приводят к разным реакциям:
- Аллостатическая перегрузка типа 1 возникает, когда спрос на энергию превышает предложение, что приводит к активации аварийной стадии жизненного цикла. Это служит для того, чтобы перевести животное с нормальных стадий жизненного цикла в режим выживания, который снижает аллостатическую нагрузку и восстанавливает положительный энергетический баланс. Нормальный жизненный цикл может возобновиться, когда возмущение пройдет.
- Аллостатическая перегрузка 2-го типа начинается при достаточном или даже избыточном потреблении энергии, сопровождающемся социальным конфликтом и другими видами социальных дисфункций. Последнее имеет место в человеческом обществе и в определенных ситуациях, затрагивающих животных в неволе. Во всех случаях секреция глюкокортикоидов и активность других медиаторов аллостаза, таких как вегетативная нервная система ЦНС , нейротрансмиттеры и воспалительные цитокины , увеличиваются и уменьшаются в зависимости от аллостатической нагрузки. Если аллостатическая нагрузка хронически высока, то развиваются патологии. Аллостатическая перегрузка 2-го типа не вызывает реакции бегства, и ей можно противодействовать только посредством обучения и изменений в социальной структуре. [17] [18]
Хотя оба типа аллостаза связаны с повышенным высвобождением кортизола и катехоламинов , они по-разному влияют на гомеостаз щитовидной железы: концентрации гормона щитовидной железы трийодтиронина снижаются при аллостазе 1 типа, но повышаются при аллостазе 2 типа. [19] Это может быть результатом аллостатической нагрузки 2-го типа, увеличивающей заданное значение обратной связи гипофиза и щитовидной железы. [20]
Парадигма аллостатической оркестровки
[ редактировать ]Сунг Ли представил парадигму аллостатической оркестровки (ПАО), расширив принцип аллостаза, заявив: «ПАО берет свое начало с эволюционной точки зрения и признает, что биологические установки меняются в ожидании изменения окружающей среды». [14]
Мозг — это центральный командный орган, организующий межсистемные операции для поддержания оптимального поведения на уровне всего организма. ПАО описывает различия между парадигмами гомеостаза и аллостаза, а также согласование парадигм, проиллюстрированное альтернативными взглядами на посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Ли заявляет:
Аллостатическое состояние представляет собой интегрированную совокупность взаимодействий мозга и тела. Здоровье само по себе представляет собой аллостатическое состояние оптимальных упреждающих колебаний , которое, как предполагается, связано с состоянием критичности… Болезни — это аллостатические состояния нарушенных упреждающих колебаний, проявляющиеся как ригидизация заданных точек в мозге и теле (коморбидность заболеваний).
Последствия ПАО для здоровья выходят за рамки кровяного давления и диабета и включают зависимость, депрессию и смертность от отчаяния (от алкоголя, наркотиков и самоубийств), которые растут с 2000 года. [21] подчеркивая, что комплексный взгляд на здоровье включает экологический контекст. Аллостаз побуждает повышенное внимание к новым решениям на уровне общества, а также отдельного человека и непосредственного сообщества. [22] [14]
Роль в эволюционном развитии
[ редактировать ]Эволюционная перспектива аллостаза включает развитие мозга. Лиза Фельдман Барретт , нейробиолог и профессор психологии, утверждает, что в ходе эволюции внутренние системы организмов стали гораздо более развитыми, и если бы у них было всего несколько групп клеток, они плохо управляли бы этими новыми системами, которые эти тела приобретали. [23] Вместо этого понадобился мозг, потому что его большой размер позволяет гораздо эффективнее управлять. Однако в редких случаях виды животных не полагаются ни на мозг, ни на аналогичный аллостатический процесс. Одним из примеров является морская асцидия , поскольку, как только личинки полностью вырастают, они «поглощают свой мозг». Аллостатический процесс асцидий не будет таким сложным, как, например, у человека, поскольку оба вида имеют экологические ниши разной сложности (т.е. «У всех животных мозг адаптирован к их экологическим нишам и жизненным циклам»).
Природа концепции
[ редактировать ]Аллостаз предлагает более широкую гипотезу, чем гомеостаз: ключевой целью физиологической регуляции является не жесткое постоянство; скорее, это гибкая вариация, предвосхищающая потребности организма и оперативно их удовлетворяющая. [22] Вместо того, чтобы просто реагировать на окружающую среду, аллостаз использует прогнозирующую регуляцию, которая преследует более сложную цель в эволюции адаптации, изменяясь в зависимости от того, что она ожидает, а не оставаясь неизменным или «в равновесии» в ответ на изменения окружающей среды, как гомеостаз. предполагает. Это помещает гомеостаз как функцию в аллостаз; однако некоторые утверждают, что это вообще более масштабная парадигма. [14] Аллостаз дает новое определение здоровью и болезни, выходя за рамки стабильных показателей, например, лабораторных анализов или артериального давления; и расширяет его, определяя здоровье как гибкость этих ценностей. Кровяное давление является одним из ярких примеров показателя здоровья, предложенного Стерлингом, который является лучшим, когда оно может колебаться в ожидании ожидаемых потребностей мозга и тела, поэтому оно может соответствовать этому требованию. Альтернативой или менее здоровым состоянием на континууме здоровье-болезнь было бы, чтобы кровяное давление оставалось прежним или «стабильным» и не отвечало новому спросу. [18] Аллостатическая регуляция отражает, по крайней мере частично, участие головного мозга в первичных регуляторных событиях, поскольку оно предвосхищает системную физиологическую регуляцию. [24]
Вингфилд заявляет:
Концепция аллостаза, поддержание стабильности посредством изменений, представляет собой фундаментальный процесс, посредством которого организмы активно приспосабливаются как к предсказуемым, так и к непредсказуемым событиям... Аллостатическая нагрузка относится к совокупным затратам тела аллостаза, при этом аллостатическая перегрузка... является состоянием при котором может возникнуть серьезная патофизиология... Используя баланс между входом и расходом энергии в качестве основы для применения концепции аллостаза, были предложены два типа аллостатической перегрузки. [25]
Стерлинг (2004) предложил несколько взаимосвязанных моментов, составляющих модель аллостаза: [22] [26]
- Организмы устроены так, чтобы быть эффективными.
- Эффективность требует, чтобы мозг предсказывал, что потребуется, и избегал дорогостоящих ошибок.
- Мозг еще больше повышает эффективность, расставляя приоритеты в потребностях и обеспечивая компромиссы.
- Все системы, включая мозг, системы органов и отдельные клетки, рассчитаны на определенный рабочий диапазон. (Например, фоторецепторы колбочек адаптируются к дневному свету, а фоторецепторы палочек адаптируются к лунному и звездному свету).
- Параметры системы изменяются в зависимости от прогнозируемого спроса и адаптируют свою чувствительность.
- Хотя широкий диапазон означает гибкую и здоровую систему, когда их развитые рабочие диапазоны хронически превышаются, системы на всех уровнях выходят из строя.
Клиническое значение
[ редактировать ]Аллостаз происходит на клеточном и системном уровнях. Когда люди испытывают хронический стресс, мозг хронически повышает кровяное давление; затем артериальные мышцы предсказывают более высокое давление и реагируют гипертрофией (как скелетные мышцы, когда мы поднимаем тяжести). Постепенно вся сердечно-сосудистая система адаптируется к жизни при повышенном уровне давления. Это известно как хроническая гипертония , которая повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта . Аналогичным образом, диета с хронически высоким содержанием углеводов требует хронически высокого уровня глюкозы в крови и приводит к хронически высокому уровню инсулина , который увеличивается в ожидании необходимости контролировать высокий уровень углеводов. Клетки, которые экспрессируют рецепторы инсулина, предсказывающие высокий уровень инсулина, адаптируются, снижая свою чувствительность (как фоторецепторы к яркому свету). Это приводит к диабету 2 типа и повышенной смертности от многих причин. Хотя врачи называют эту реакцию инсулинорезистентностью, ее лучше понимать как следствие прогнозирующей регуляции. [22]
Аллостаз может осуществляться посредством изменения гормонов оси HPA , вегетативной нервной системы, цитокинов или ряда других систем и, как правило, является адаптивным в краткосрочной перспективе. [17] Аллостаз необходим для поддержания внутренней жизнеспособности в изменяющихся условиях. [18] [27] [13] [24]
Аллостаз обеспечивает компенсацию различных проблем, таких как компенсированная сердечная недостаточность , компенсированная почечная недостаточность и компенсированная печеночная недостаточность . Однако такие аллостатические состояния по своей природе хрупкие, и декомпенсация может произойти быстро, как при острой декомпенсированной сердечной недостаточности .
Связанные термины
[ редактировать ]Термин «гетеростаз» также используется вместо аллостаза, особенно там, где изменения состояния конечны по числу и, следовательно, дискретны (например, вычислительные процессы). [28]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Гросс, Чарльз Г. (1998). «Клод Бернар и постоянство внутренней среды» . Нейробиолог . 4 (5): 380–385. дои : 10.1177/107385849800400520 . ISSN 1073-8584 . S2CID 51424670 .
- ^ Кэннон, Уолтер Брэдфорд (1932). Мудрость тела . Нью-Йорк: WW Нортон и компания . стр. 177–201.
- ^ Перейти обратно: а б с Стерлинг, Питер; Эйер, Джозеф (1988). «Аллостаз: новая парадигма для объяснения патологии возбуждения» . Справочник по жизненному стрессу, познанию и здоровью . Джон Уайли и сыновья .
- ^ Арминжон, Матье (2016). «Рождение аллостатической модели: от биократии Кэннона к критической физиологии» . Журнал истории биологии . 49 (2): 397–423. дои : 10.1007/s10739-015-9420-9 . ISSN 0022-5010 . JSTOR 43863439 . S2CID 254554610 .
- ^ Стерлинг, Питер; Эйер, Джозеф (1977). «Смертность, связанная со стрессом, и социальная организация» (PDF) . Обзор радикальной политической экономии . 9 (1).
- ^ Моррис, Кристофер Дж.; Гастингс, Джеффри А.; Бойд, Кара; Краинский, Феликс; Перхонен, Мерья А.; Шеер, Фрэнк Эйл; Левин, Бенджамин Д. (2013). «Дневная/ночная изменчивость артериального давления: влияние осанки и физической активности» . Американский журнал гипертонии . 26 (6): 822–828. дои : 10.1093/ajh/hpt026 . ISSN 0895-7061 . ПМЦ 3693479 . ПМИД 23535155 .
- ^ Голбиди, Саид; Фрисби, Джефферсон К.; Лахер, Исмаил (15 июня 2015 г.). «Хронический стресс влияет на сердечно-сосудистую систему: модели на животных и клинические результаты» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 308 (12): H1476–H1498. дои : 10.1152/ajpheart.00859.2014 . ISSN 0363-6135 .
- ^ Цигос, Константин; Киру, Иоаннис; Касси, Ева; Хрусос, Джордж П. (2000), Файнголд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Блэкман, Марк Р.; Бойс, Элисон (ред.), «Стресс: эндокринная физиология и патофизиология» , Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID 25905226 , получено 17 ноября 2023 г.
- ^ Стерлинг, Питер (2018). «Прогнозирующее регулирование и дизайн человека» . электронная жизнь . 7 : е36133. doi : 10.7554/eLife.36133 . ПМК 6025954 . ПМИД 29957178 .
- ^ Щулкин, Джей; Стерлинг, Питер (октябрь 2019 г.). «Аллостаз: мозгоцентрированный прогнозирующий режим физиологической регуляции». Тенденции в нейронауках . 42 (10): 740–752. дои : 10.1016/j.tins.2019.07.010 . ПМИД 31488322 . S2CID 201742508 .
- ^ Вейбель, ER; Тейлор, ЧР; Хоппелер, Х. (1991). «Концепция симморфоза: проверяемая гипотеза о взаимосвязи структура-функция» . Труды Национальной академии наук . 88 (22): 10357–10361. Бибкод : 1991PNAS...8810357W . дои : 10.1073/pnas.88.22.10357 . ПМК 52927 . ПМИД 1946456 .
- ^ Перейти обратно: а б Стерлинг, Питер; Лафлин, Саймон (2015). Принципы нейронного дизайна . Кембридж, Массачусетс. ISBN 978-0-262-32731-2 . OCLC 910237745 .
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б МакИвен, Брюс С. (1998). «Стресс, адаптация и болезнь: аллостаз и аллостатическая нагрузка». Энн. Н-Й акад. наук. 840 (1): 33–44. Бибкод : 1998NYASA.840...33M . дои : 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09546.x . ПМИД 9629234 . S2CID 20043016 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Ли, Сун В. (26 апреля 2019 г.). «Коперниканский подход к развитию мозга: парадигма аллостатической оркестровки» . Границы человеческой неврологии . 13 (129). 1. дои : 10.3389/fnhum.2019.00129 . ПМК 6499026 . ПМИД 31105539 .
- ^ 9 октября, редакция Обновлено. «Теория аллостаза – стабильность через изменения –» . Alcoholrehab.com . Проверено 8 декабря 2022 г.
{{cite web}}
: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка ) - ^ МакИвен, Брюс С.; Джанарос, Питер Дж. (2011). «Пластичность мозга, вызванная стрессом и аллостазом» . Ежегодный обзор медицины . 62 : 431–445. doi : 10.1146/annurev-med-052209-100430 . ПМК 4251716 . ПМИД 20707675 .
- ^ Перейти обратно: а б МакИвен, Брюс С.; Вингфилд, Джон К. (2003). «Понятие аллостаза в биологии и биомедицине». Горм. Поведение . 43 (1): 2–15. дои : 10.1016/S0018-506X(02)00024-7 . ПМИД 12614627 . S2CID 11329342 .
- ^ Перейти обратно: а б с Стерлинг, П.; Эйер, Дж. (1988). «Аллостаз: новая парадигма для объяснения патологии возбуждения». В Фишере, С.; Причина, Джей Ти (ред.). Справочник по жизненному стрессу, познанию и здоровью . Чичестер, Нью-Йорк: Уайли. ISBN 9780471912699 . OCLC 17234042 .
- ^ Хацитомарис, Апостол; Херманн, Рудольф; Мидгли, Джон Э.; Геринг, Штеффен; Урбан, Алин; Дитрих, Барбара; Абуд, Асяна; Кляйн, Харальд Х.; Дитрих, Йоханнес В. (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы – адаптивные реакции контроля тиреотропной обратной связи на условия напряжения, стресса и программирования развития» . Границы эндокринологии . 8 : 163. дои : 10.3389/fendo.2017.00163 . ПМК 5517413 . ПМИД 28775711 .
- ^ Дитрих, Йоханнес Вольфганг; Херманн, Рудольф; Мидгли, Джон Э.М.; Берген, Фридерика; Мюллер, Патрик (26 октября 2020 г.). «Два лица Януса: почему тиреотропин как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний может быть неоднозначной мишенью» . Границы эндокринологии . 11 : 542710. дои : 10.3389/fendo.2020.542710 . ПМЦ 7649136 . ПМИД 33193077 .
- ^ Кейс, Энн; Дитон, Ангус (2017). «Смертность и заболеваемость в XXI веке» . Документы Брукингса по экономической деятельности . 2017 (1): 397–476. дои : 10.1353/eca.2017.0005 . ПМК 5640267 . ПМИД 29033460 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Стерлинг, Питер (2020). Что такое здоровье? . Массачусетский технологический институт Пресс. дои : 10.7551/mitpress/11472.001.0001 . ISBN 978-0-262-35629-9 . S2CID 241512181 .
- ^ Барретт, Лиза (2020). Семь с половиной уроков о мозге . Бостон: Хоутон Миффлин Харкорт. ISBN 978-0-358-15714-4 .
- ^ Перейти обратно: а б Щулкин, Джей (2003). Переосмысление гомеостаза: аллостатическая регуляция в физиологии и патофизиологии . Кембридж, Массачусетс: MIT Press . ISBN 9780262194808 . OCLC 49936130 .
- ^ Вингфилд, Джон К. (2003). «Контроль поведенческих стратегий в капризной среде». Юбилейные очерки. Аним. Поведение. 66 (5): 807–16. дои : 10.1006/anbe.2003.2298 . S2CID 53156304 .
- ^ Стерлинг, Питер (2004). «Глава 1. Принципы аллостаза». В Щулкине, Джей (ред.). Аллостаз, гомеостаз и цена физиологической адаптации . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета . ISBN 9780521811415 . OCLC 53331074 .
- ^ МакИвен, Брюс С. (1998). «Защитные и повреждающие эффекты медиаторов стресса». Семинары по медицине Медицинского центра диакониссы Бет Исраэль. Н. англ. Дж. Мед. 338 (3): 171–9. CiteSeerX 10.1.1.357.2785 . дои : 10.1056/NEJM199801153380307 . ПМИД 9428819 .
- ^ Селье, Х. (1973). «Гомеостаз и гетеростаз». Перспективы биологии и медицины . 16 (3): 441–445. дои : 10.1353/pbm.1973.0056 . ПМИД 4705073 . S2CID 13128548 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Копстед, Ли-Эллен; Банасик, Жаклин (2013). Патофизиология (5-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. ISBN 978-1-4557-2650-9 .
- Щулкин, Джей (2011). «Социальный аллостаз: упреждающее регулирование внутренней среды» . Границы эволюционной нейронауки . 2 : 111. дои : 10.3389/fnevo.2010.00111 . ПМК 3037529 . ПМИД 21369352 . Содержит целый абзац, посвященный определению аллостаза.